Zespół EKG wpw: co to jest? Zalecenia kardiologa

Zespół WPW (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a) jest wrodzoną, uwarunkowaną genetycznie chorobą serca, która ma specyficzne cechy elektrokardiograficzne i w wielu przypadkach objawia się klinicznie. Czym jest ten zespół i co kardiolodzy zalecają w przypadku jego wykrycia, dowiesz się z tego artykułu.

Co to jest

Zwykle podniecenie serca przebiega ścieżkami od prawego przedsionka do komór, utrzymując się przez pewien czas w gromadzeniu się komórek między nimi, węzłem przedsionkowo-komorowym. W zespole WPW pobudzenie omija węzeł przedsionkowo-komorowy wzdłuż dodatkowej ścieżki (pęczek Kenta). W tym przypadku nie ma opóźnienia impulsu, więc komory są przedwcześnie wzbudzane. Zatem w zespole WPW obserwuje się preekscytację komór.

WPW występuje u 2 do 4 osób na 1000 i występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet. Najczęściej objawia się w młodym wieku. Przewodnictwo wzdłuż drogi dodatkowej pogarsza się z czasem, a objawy WPW mogą zanikać z wiekiem..

Najczęściej WPW nie towarzyszy żadna inna choroba serca. Może jednak towarzyszyć nieprawidłowościom Ebsteina, kardiomiopatiom przerostowym i rozstrzeniowym oraz wypadaniu płatka zastawki mitralnej.

Syndrom WPW jest powodem zwolnienia z poboru do wojska z kategorią „B”.

Zmiany w elektrokardiogramie

Występuje skrócenie odstępu P-Q poniżej 0,12 s, co odzwierciedla przyspieszone przewodzenie impulsu z przedsionków do komór.

Zespół QRS jest zdeformowany i poszerzony, w jego początkowej części występuje łagodne nachylenie - fala delta. Odzwierciedla przewodzenie impulsu dodatkową ścieżką.

WPW może być jawne i subtelne. Z oczywistymi objawami elektrokardiograficznymi występują stale lub okresowo (przemijający zespół WPW). Utajony zespół WPW jest wykrywany tylko w przypadku napadowych zaburzeń rytmu serca.

Objawy i powikłania

W połowie przypadków zespół WPW nigdy nie objawia się klinicznie. W tym przypadku mówi się czasem o izolowanym zjawisku elektrokardiograficznym WPW.

Około połowa osób z WPW ma napadowe arytmie (napady arytmii z wysokim tętnem).

W 80% przypadków arytmie są reprezentowane przez wzajemne częstoskurcze nadkomorowe. Migotanie przedsionków występuje w 15% przypadków, a trzepotanie przedsionków w 5% przypadków.

Atakowi tachykardii może towarzyszyć uczucie szybkiego bicia serca, duszność, zawroty głowy, osłabienie, pocenie się, uczucie przerwy w pracy serca. Czasami za mostkiem pojawia się uciskowy lub uciskający ból, który jest objawem braku tlenu w mięśniu sercowym. Początek napadów nie jest związany z wysiłkiem. Czasami napady ustępują samoistnie, aw niektórych przypadkach wymagają zastosowania leków przeciwarytmicznych lub kardiowersji (przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą wyładowania elektrycznego).

Diagnostyka

Zespół WPW można rozpoznać za pomocą elektrokardiografii. W przypadku przemijającego zespołu WPW jego rozpoznanie przeprowadza się na podstawie codziennego (holterowskiego) monitorowania elektrokardiogramu.
W przypadku wykrycia WPW zaleca się badanie elektrofizjologiczne serca.

Leczenie

Bezobjawowy przebieg zespołu WPW nie wymaga leczenia. Zwykle pacjentowi zaleca się coroczne codzienne monitorowanie elektrokardiogramu. Przedstawiciele niektórych zawodów (piloci, nurkowie, kierowcy transportu publicznego) dodatkowo przechodzą badania elektrofizjologiczne.
W przypadku omdlenia wykonuje się wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne serca, po którym następuje zniszczenie (zniszczenie) dodatkowej ścieżki.
Zniszczenie cewnika niszczy dodatkową ścieżkę pobudzenia komór, w wyniku czego zaczynają być pobudzane w normalny sposób (przez węzeł przedsionkowo-komorowy). Ta metoda leczenia jest skuteczna w 95% przypadków. Jest szczególnie wskazany dla ludzi młodych, a także z nieskutecznością lub nietolerancją leków antyarytmicznych.

Wraz z rozwojem napadowych częstoskurczów nadkomorowych przywraca się rytm zatokowy za pomocą leków przeciwarytmicznych. Przy częstych napadach możliwe jest długotrwałe przepisywanie leków w celu profilaktycznym.

Migotanie przedsionków wymaga przywrócenia rytmu zatokowego. Ta arytmia w zespole WPW może przekształcić się w migotanie komór, które zagraża życiu pacjenta. Aby zapobiec napadom migotania przedsionków (migotanie przedsionków), przeprowadza się niszczenie cewników dodatkowych szlaków lub terapię antyarytmiczną.

Film animowany WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome):

Zespół WPW

Zespół WPW (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a) to zespół przedwzbudzenia. Często łączy się z wadami serca.

Zjawisko WPW - istnieją kryteria elektrokardiograficzne, ale bez napadów.

Zespół WPW - występują zarówno objawy elektrokardiograficzne, jak i napady tachykardii.

Rodzaje zespołu WPW

Typ WPW

  • wektor przestrzenny osi elektrycznej serca jest skierowany w prawo
  • maksymalny zespół QRS w odprowadzeniach II, III, aVF
  • w odprowadzeniach I, aVL fala delta może być ujemna
  • w odprowadzeniach V1, V2 oznaki przerostu lub blokady prawej odnogi pęczka Hisa

Typ B WPW

  • oś elektryczna serca skierowana jest w lewo
  • maksymalny zespół QRS w odprowadzeniach I, aVL
  • w odprowadzeniach II, III, aVF Zespół QS (typ QRS)
  • maksymalny zespół QRS z dodatnią falą delta w odprowadzeniach V5, V6

AB typu WPW

  • na standardowych wyprowadzeniach oś jest wychylona w lewo
  • odprowadzenia klatki piersiowej - blok prawej odnogi pęczka Hisa

Wszystkie te typy mogą się czasami zmieniać.

Ryc.1. Tworzenie fal delta w zespole WPW

Kliniczne postacie zespołu WPW

  1. Forma manifestująca się - ścieżka akcesoriów może funkcjonować zarówno w przód, jak iw tył. Najczęściej działa belka Kent.
  2. Postać przerywana - charakteryzująca się nadprądowymi objawami wstępnego wzbudzenia.
  3. Odmiana utajona WPW - ścieżki pomocnicze przewodzą wstecznie ze względu na dłuższe przewodnictwo ogniotrwałe w nich. Ale czasami ścieżki wsteczne mogą powoli przewodzić wstecz, zamiast szybko.
  4. Utajona WPW - występuje przy stymulacji elektrycznej przedsionków.

Objawy EKG zespołu WPW

  • skrócenie odstępu P-R (P-Q) 1/2 z R-R
  • RP> PR
  • RP> 90 ms

Tachykardia ortodromiczna

Oznaki

  • wąski zespół QRS, odstęp R-P jest taki sam
  • częstotliwość 180-250 na minutę
  • następuje zatem wsteczna aktywacja przedsionków, dlatego:

- dyskretna ujemna fala P w odprowadzeniach II, III, aVF

- RP - 100 ms lub więcej

- RP PR

  • RP> 50% R-R (podobnie do Fast-Sloy)
  • Na tle zespołu WPW występuje naprzemienność zespołu QRS, na tle tachykardii dochodzi do zajęcia drogi dodatkowej.

    Na tle ortodromicznej tachykardii AV można założyć blokadę prawej i lewej gałęzi pęczka Hisa.

    -Jeśli doszło do zablokowania prawej nogi, ta dodatkowa ścieżka przewodzi wstecznie.

    - tachykardia ortodromiczna + blok lewej odnogi pęczka Hisa

    Przeciwdromowa odwrotna częstoskurcz AV w zespole WPW

    Ścieżka dodatkowa ma normalny skuteczny okres refrakcji. W przypadku przeciwdromicznej odwrotnej częstoskurczu przedsionkowo-komorowego, propagacja impulsu w przód następuje wzdłuż ścieżki dodatkowej i wstecz przez połączenie przedsionkowo-komorowe.

    Oznaki

    • Zespoły QRS - szerokie, czas trwania 0,12 s i więcej
    • morfologia zespołu QRS przypomina tachykardię komorową, czyli częstoskurcz lewej komory. Jednak z obrazu klinicznego wynika, że ​​przeciwdromowa odwrotna częstoskurcz AV nie jest wcale podobny do częstoskurczu komorowego, pacjent mówi i ogólnie zachowuje się normalnie.
    • RP-PR
    • częstotliwość 150-250 impulsów na minutę

    Ryc.5. Mechanizm powstawania częstoskurczu ortodromicznego i antidromicznego w zespole WPW

    Migotanie przedsionków w zespole WPW

    Migotanie przedsionków pojawia się wtórnie po wcześniejszym napadzie odwrotnego częstoskurczu AV.

    W przebiegu choroby rokowanie jest złe. Zmiany dystroficzne zachodzą w przedsionkach, ponieważ przez cały czas występuje wsteczne wzbudzenie przedsionków. Przyczynia się to do pojawienia się napadów migotania przedsionków i trzepotania przedsionków..

    Migotanie przedsionków związane z utajonym zespołem WPW

    Migotanie przedsionków na tle utajonego zespołu WPW lub na tle przedłużonego skutecznego okresu refrakcji w drogach dodatkowych.

    Fale migotania przedsionków rozprzestrzeniają się do komór przez złącze AV. Do tego dochodzą działające bloki AV. Ponadto fale migotania rozchodzą się do komór poprzez działające dalej szlaki pomocnicze. Może to prowadzić do nagłej śmierci, tachyarytmii, które mogą przekształcić się w migotanie komór..

    Diagnozując migotanie przedsionków na tle zespołu WPW na elektrokardiogramie należy wybrać najkrótszy odstęp R-R:

    • jeśli odstęp R-R wynosi 220 ms lub mniej, wówczas ryzyko wystąpienia migotania komór jest oczywiste
    • Odstęp R-R 250-300 ms - możliwe ryzyko migotania komór
    • Interwał R-R> 300 ms - znikome ryzyko

    Wąskie zespoły QRS pojawiają się na tle tachysystole. Wyjaśnia to fakt, że gdy tylko częstość akcji serca spada, impuls jest prowadzony przez połączenie AV, pojawia się wąski zespół QRS, który ma wygląd nadkomorowy. Może również nastąpić częściowe wychwycenie kompleksów, nie jest ani wąski, ani szeroki, taki kompleks nazywa się drenażem.

    Zarówno wąski, jak i zlewny kompleks potwierdzają migotanie przedsionków w obecności WPW.

    Ryc.6. EKG dla zespołu WPW

    Leczenie

    W takim przypadku konieczne jest przepisanie leków antyarytmicznych klas 1a lub 1c - na przykład aymalina. Albo defibryluj.

    • glikozydy nasercowe
    • werapamil

    Leki te są przeciwwskazane, ponieważ wydłużają okres refrakcji w węźle pk i skracają okres refrakcji w drogach dodatkowych. Dlatego odstęp R-R staje się jeszcze krótszy.!

    Migotanie przedsionków może wystąpić przy zespole WPW z dużą częstością komór.

    Trzepotanie przedsionków związane z zespołem WPW

    Na tle zespołu WPW trzepotanie przedsionków jest niekorzystnym zwrotem w rozwoju choroby.

    Trzepotanie przedsionków występuje przez połączenie AV.

    Trzepotanie przedsionków z postępującą propagacją impulsów wzdłuż ścieżki dodatkowej charakteryzuje się wysoką odpowiedzią komorową.

    • rytm jest prawidłowy
    • Zespoły QRS są zdeformowane, szerokie
    • Częstotliwość wynosi 300 lub więcej (w tachykardii komorowej częstotliwość do 250)
    • glikozydy nasercowe
    • werapamil

    Zespół WPW EKG

    • Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) występuje rzadko, ale ze względu na wieloaspektowy obraz jest uważany za „trudny” w diagnostyce EKG.

    • Obraz EKG zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ (poniżej 0,12 s), poszerzeniem i deformacją zespołu QRS, którego konfiguracja przypomina blokadę trzonu PG, obecność fali delta i upośledzoną pobudliwość.

    • W zespole WPW pobudzenie serca zachodzi na dwa sposoby. Najpierw mięsień sercowy jednej komory jest wzbudzany częściowo iz wyprzedzeniem dodatkowym szlakiem, następnie pobudzenie odbywa się w normalny sposób przez węzeł AV.

    • Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) często występuje u młodych mężczyzn. Dla niego typowe są napady częstoskurczu napadowego (częstoskurcz węzłowy AV).

    Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) został nazwany na cześć autorów, którzy po raz pierwszy opisali go w 1930 roku (Wolff, Parkinson and White). Częstość występowania tego zespołu jest niewielka i waha się w granicach 1,6-3,3%, chociaż wśród pacjentów z napadowym częstoskurczem stanowi od 5 do 25% przypadków tachykardii.

    Znaczenie rozpoznania zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) wynika z tego, że w swoich objawach EKG przypomina on wiele innych chorób serca, a błąd w rozpoznaniu obarczony jest poważnymi konsekwencjami. Dlatego zespół WPW uważany jest za chorobę „niegodziwą”..

    Patofizjologia zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

    W zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) pobudzenie mięśnia sercowego występuje dwojako. W większości przypadków przyczyną zespołu jest wrodzona dodatkowa wiązka przewodzenia, a mianowicie dodatkowa wiązka mięśniowa lub wiązka Kenta, która służy jako krótka droga propagacji pobudzenia z przedsionków do komór. Można to przedstawić w następujący sposób.

    Wzbudzenie powstaje, jak zwykle, w węźle zatokowym, ale rozprzestrzenia się wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzącej, tj. wyżej wspomniana wiązka Kenta, docierając do komory szybciej i wcześniej niż przy zwykłej propagacji wzbudzenia. Rezultatem jest przedwczesne pobudzenie części komory (przedwzbudzenie).

    Następnie pozostałe komory są pobudzane w wyniku impulsów wchodzących do nich normalną drogą wzbudzenia, tj. wzdłuż ścieżki przez złącze AV.

    Objawy zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

    Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) charakteryzuje się trzema następującymi objawami klinicznymi:

    • Według licznych obserwacji zespół WPW częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet; 60% przypadków WPW występuje u młodych mężczyzn.

    • Osoby z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) często skarżą się na kołatanie serca spowodowane nieregularnym rytmem serca. W 60% przypadków pacjenci mają zaburzenia rytmu serca, głównie napadowy częstoskurcz nadkomorowy (odwrotny częstoskurcz węzłowy AV). Ponadto możliwe jest migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, skurcze dodatkowe przedsionków i komór oraz blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia..

    • W 60% przypadków zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest rozpoznawany u osób, które nie mają chorób serca. Są to zazwyczaj osoby cierpiące na dystonię naczyniową. W pozostałych 40% przypadków zespół WPW rozpoznaje się u pacjentów z patologią serca, która często jest reprezentowana przez różne wady serca (np. Zespół Ebsteina, wady przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej) lub chorobę niedokrwienną serca.

    Zespół WPW typu A..
    28-letni pacjent z napadowym częstoskurczem w wywiadzie. Interwał PQ zostaje skrócony do 0,11 s.
    Dodatnia fala delta w odprowadzeniach I, aVL, V, -V6. Mała fala Q w odprowadzeniu II, duża fala Q w odprowadzeniach III i aVF.
    Zespół QRS jest poszerzony i zdeformowany, jak w przypadku blokady PNBI, przypominając literę „M” w odprowadzeniu V1. Wysoka fala R w odprowadzeniu V5.
    Wyraźne naruszenie pobudliwości mięśnia sercowego.

    Rozpoznanie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW)

    Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) można zdiagnozować tylko za pomocą EKG. Uważne odczytanie EKG ujawnia osobliwy obraz: po normalnym załamku P następuje niezwykle krótki odstęp PQ, którego czas trwania jest krótszy niż 0,12 s. Zwykle czas trwania odstępu PQ, jak już wspomniano w rozdziale o normalnym EKG, wynosi 0,12-0,21 s. Wydłużenie odstępu PQ (np. Z blokiem AV) obserwuje się w różnych chorobach serca, natomiast skrócenie tego odstępu jest zjawiskiem rzadkim, które obserwuje się prawie tylko w zespołach WPW i LGL.

    Ten ostatni charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ i prawidłowym zespołem QRS.

    Kolejnym ważnym objawem EKG jest zmiana zespołu QRS. Na jej początku odnotowuje się tzw. Falę delta, co nadaje jej specyficzny wygląd i powoduje jej poszerzenie (0,12 si więcej). W rezultacie zespół QRS okazuje się poszerzony i zdeformowany. Kształtem może przypominać zmiany charakterystyczne dla blokady PNBI, aw niektórych przypadkach LBB.

    Ponieważ depolaryzacja komór (zespół QRS) jest wyraźnie zmieniona, repolaryzacja również ulega wtórnym zmianom wpływającym na odstęp ST. Zatem przy zespole WPW występuje wyraźne obniżenie odcinka ST i ujemny załamek T w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej, głównie w odprowadzeniach V5 i V6.

    Ponadto zauważamy, że w przypadku zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) bardzo szeroki i głęboki załamek Q jest często rejestrowany w odprowadzeniach II, III i aVF. W takich przypadkach możliwa jest błędna diagnoza MI ściany tylnej. Ale czasami wyraźnie poszerzona i głęboka fala Q jest rejestrowana w prawej odprowadzeniach klatki piersiowej, na przykład w odprowadzeniach V1 i V2.

    W takim przypadku niedoświadczony specjalista może błędnie zdiagnozować zawał mięśnia sercowego (MI) przedniej ściany LV. Ale przy wystarczającym doświadczeniu z reguły można rozpoznać charakterystykę fali delta zespołu WPW w odprowadzeniach II, III, aVF lub V1 i V2. Fala delta skierowana w dół jest rejestrowana w odprowadzeniach V5 i V6 lewej klatki piersiowej, więc załamek Q nie jest różnicowany.

    Leczenie objawowego zespołu WPW rozpoczyna się od podania leków, takich jak aymalina lub adenozyna, po których w przypadku braku efektu uciekają się do ablacji cewnikowej dodatkowej drogi, co w 94% przypadków prowadzi do wyleczenia. W bezobjawowym przebiegu zespołu WPW nie jest wymagana specjalna terapia.

    Cechy EKG w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW):
    • Skrócony odstęp PQ (zespół WPW, typ B.
    Pacjent 44 lata. Odstęp PQ zostaje skrócony do 0,10 s. Duża ujemna fala delta jest rejestrowana w odprowadzeniu V1.
    Fala delta w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF i V3 jest dodatnia. Zespół QRS jest poszerzony i wynosi 0,13 s.
    W odprowadzeniu V1 rejestrowany jest głęboki i poszerzony załamek Q, w odprowadzeniach V4-V6 - wysoki załamek R. Przywracanie pobudliwości mięśnia sercowego jest upośledzone.
    Częste błędne rozpoznanie: zawał serca ściany przedniej (z powodu dużego załamka Q w odprowadzeniu V1); blokada LPH (z powodu poszerzonego zespołu QRS, dużego załamka Q w odprowadzeniu V1 i upośledzonego powrotu pobudliwości mięśnia sercowego); Przerost LV (z powodu dużego obniżenia załamka R i odcinka ST oraz ujemnego załamka T w odprowadzeniu V5).

    Zespół WPW EKG

    Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (Wolff-Parkinson-White) lub
    Zespół WPW

    Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) - zespół z preekscytacją komór serca przez dodatkowe (nieprawidłowe) połączenie przedsionkowo-komorowe (AVJ) i tachyarytmią nadkomorową przez mechanizm ponownego wejścia.

    Zespół WPW. Mechanizmy
    Diagnostyka
    Leczenie

    Definicja

    Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) - zespół z preekscytacją komór serca przez dodatkowe (nieprawidłowe) połączenie przedsionkowo-komorowe (AVJ) i tachyarytmią nadkomorową przez mechanizm ponownego wejścia.

    Co to jest DPZhS

    W zespole WPW substratem arytmii jest dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe (ADJ). RPVS - nieprawidłowy szybko przewodzący pasek mięśniowy mięśnia sercowego łączący przedsionek z komorą w rowku przedsionkowo-komorowym omijający struktury normalnego układu przewodzącego serca.

    Impuls rozchodzi się wzdłuż DPZhS szybciej niż wzdłuż normalnego układu przewodzącego serca, co prowadzi do wstępnego wzbudzenia (preeksytacji) komór. W przypadku wystąpienia wstępnego wzbudzenia komór na EKG rejestruje się falę Δ (falę delta).


    EKG dla zespołu WPW. Szybsza propagacja impulsu drogą pomocniczą (APV) prowadzi do wcześniejszego pobudzenia części komór - pojawia się fala Δ, powodując skrócenie odstępu P-R (P-Q) i rozszerzenie zespołu QRS.

    Rozpowszechnienie

    Według różnych autorów częstość występowania zespołu WPW w populacji ogólnej waha się od 0,15 do 0,25%. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 3: 2.

    Zespół WPW występuje we wszystkich grupach wiekowych. W większości przypadków kliniczna manifestacja zespołu WPW występuje w młodym wieku (od 10 do 20 lat) i znacznie rzadziej u osób w starszej grupie wiekowej..

    Zespół WPW nie jest związany ze strukturalną chorobą serca. W niektórych przypadkach zespół WPW łączy się z wrodzonymi wadami serca (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetrada Fallota, anomalia Ebsteina).

    Prognoza

    Napad tachykardii w zespole WPW rzadko wiąże się z zagrożeniem zatrzymania krążenia.

    Migotanie przedsionków zagraża życiu pacjentów z zespołem WPW. W tym przypadku z AF przewodzenie do komór odbywa się w stosunku 1: 1 z dużą częstotliwością (do 340 na minutę), co może prowadzić do rozwoju migotania komór (VF). Częstość nagłych zgonów wśród pacjentów z zespołem WPW waha się od 0,15 do 0,39% w okresie obserwacji od 3 do 10 lat.

    Mechanizmy

    Sercem zespołów przedwzbudzeniowych jest udział dodatkowych struktur przewodzących, którymi są kolano częstoskurczu przedsionkowo-komorowego makrorientri. W zespole WPW podłożem patologii jest dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe (VVJ), którym z reguły jest pasek mięśnia sercowego łączący przedsionek i komorę w okolicy rowka przedsionkowo-komorowego.

    Dodatkowe stawy przedsionkowo-komorowe (ADJ) można sklasyfikować według:

    1. Lokalizacja względem włóknistych pierścieni zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej.


    Anatomiczna klasyfikacja lokalizacji dodatkowych stawów przedsionkowo-komorowych (ADVJ) w zespole WPW według F. Cosio, 1999. Prawa strona rysunku przedstawia schematyczne rozmieszczenie zastawek trójdzielnej i mitralnej (widok z komory) oraz ich związek z obszarem lokalizacji VVD.
    Skróty: TC - zastawka trójdzielna, MK - zastawka mitralna.

    2. Rodzaj przewodnictwa:
    - dekrementalny - narastające spowolnienie przewodzenia wzdłuż ścieżki dodatkowej w odpowiedzi na wzrost częstotliwości pobudzenia,
    - nie ubytkowe.

    3. Zdolności do przewodzenia wstecznego, wstecznego lub ich kombinacja. DPVJ, zdolne tylko do przewodzenia wstecznego, są uważane za „ukryte”, a te DPVJ, które działają w sposób przeciwdziałający degradacji - „manifestujące się”, wraz z pojawieniem się przedwzbudzenia komorowego w EKG w standardowych odprowadzeniach, rejestruje się falę Δ (fala delta). „Manifestujące” DPVD mogą zwykle przewodzić impulsy w obu kierunkach - w przód iw tył. Dodatkowe szlaki tylko z przewodzeniem wstecznym są rzadkie, a z przewodzeniem wstecznym, wręcz przeciwnie, często.

    Częstoskurcz odwrotny przedsionkowo-komorowy (AVRT) w zespole WPW

    Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy w zespole WPW w mechanizmie ponownego wejścia dzieli się na ortodromiczne i przeciwdromowe.

    Podczas ortodromicznej AVRT impulsy są przewodzone naprzemiennie wzdłuż węzła AV i wyspecjalizowanego układu przewodzącego z przedsionka do komór oraz wstecznie z komór do przedsionków wzdłuż VVP..

    Podczas antidromic AVRT impulsy idą w przeciwnym kierunku, z przewodzeniem wstecznym z przedsionków do komór przez DPVJ i przewodzeniem wstecznym przez węzeł AV lub drugi DPVJ. Przeciwdromowa AVRT występuje tylko u 5–10% pacjentów z zespołem WPW.


    Schemat mechanizmów powstawania częstoskurczu przedsionkowo-komorowego antidromic i ortodromic w zespole WPW.
    A - mechanizm powstawania ortodromicznego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w blokadzie przedsionkowej ekstrasystoli przedsionkowej (ES) w prawym bocznym dodatkowym połączeniu przedsionkowo-komorowym. Pobudzenie rozprzestrzenia się w stadium antegrade przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AVN) i wstecznie aktywuje przedsionki poprzez dodatkowy nieprawidłowy szlak (AVN);
    B - powstanie przeciwdromowego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego z blokadą skurczu przedsionkowego w trzustce i hamującym przewodzeniem impulsu po lewej stronie dodatkowej nieprawidłowej ścieżki. Impuls wsteczny aktywuje przedsionki przez trzustkę;
    B - antidromiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z udziałem dwóch dodatkowych przeciwstronnych nieprawidłowych szlaków (prawostronny - DPZhS1, lewostronny - DPZhS2). Poniżej przedstawiono schematy elektrogramów prawego (EG PP) i lewego (EG LA) przedsionka oraz EKG w standardowym odprowadzeniu II podczas tachykardii.

    Klasyfikacja zespołu WPW

    Manifest WPW występuje u pacjentów z kombinacją zespołu preekscytacji komorowej (załamek delta na EKG) i tachyarytmii. Wśród pacjentów z zespołem WPW najczęstszą arytmią jest częstoskurcz odwrotny przedsionkowo-komorowy (AVRT). Termin „wzajemność” jest synonimem terminu „ponowne wejście” - mechanizm tej tachykardii.

    Zespół utajonego WPW ustala się, gdy na tle rytmu zatokowego u pacjenta nie występują oznaki preekscytacji komorowej (odstęp PQ jest prawidłowy
    czyli brak oznak fali ∆), niemniej jednak występuje tachykardia (AVRT z przewodzeniem wstecznym wzdłuż RPV).

    Zespół wielu WPW jest ustalany, jeśli zweryfikowano 2 lub więcej DPWD, które są zaangażowane w utrzymanie ponownego wejścia do AVRT.

    Przerywany zespół WPW charakteryzuje się przemijającymi objawami preekscytacji komorowej na tle rytmu zatokowego i zweryfikowanego AVRT.

    Zjawisko WPW. Pomimo obecności fali delta w EKG, niektórzy pacjenci mogą nie mieć arytmii. W tym przypadku diagnozuje się zjawisko WPW (nie zespół WPW).

    Jedynie u jednej trzeciej bezobjawowych pacjentów w wieku poniżej 40 lat, u których występuje zespół preekscytacji komorowej (załamek delta) w EKG, ostatecznie rozwijają się objawy arytmii. Jednocześnie u żadnego z pacjentów z zespołem preekscytacji komorowej, rozpoznanym po raz pierwszy po 40 roku życia, nie wystąpiła arytmia..

    Większość bezobjawowych pacjentów ma dobre rokowanie; zatrzymanie krążenia rzadko jest pierwszym objawem choroby. Potrzeba endo-EPI i RFA w tej grupie chorych budzi kontrowersje.

    Kliniczne objawy zespołu WPW

    Choroba występuje w postaci napadów szybkiego rytmicznego bicia serca, które nagle zaczyna się i zatrzymuje. Ataki trwają od kilku sekund do kilku godzin, a częstość ich występowania waha się od codziennych napadów arytmii do 1-2 razy w roku. Atakowi tachykardii towarzyszą kołatanie serca, zawroty głowy, zawroty głowy, omdlenia.

    Z reguły poza napadami padaczkowymi pacjenci nie wykazują oznak strukturalnej choroby serca ani objawów jakichkolwiek innych chorób.

    Diagnoza zespołu WPW

    Elektrokardiografia 12-odprowadzeniowa (EKG) rozpoznaje zespół WPW.

    Objawy EKG poza napadem tachyarytmii zależą od charakteru przewodzenia przedklamowego zgodnie z RPVS.

    W przypadku zespołu WPW podczas rytmu zatokowego EKG może rejestrować:

    1. Szybsza propagacja impulsu drogą pomocniczą (APV) prowadzi do wcześniejszego pobudzenia części komór - pojawia się fala Δ, powodując skrócenie odstępu P-R (P-Q) i rozszerzenie zespołu QRS. Ten wariant EKG odpowiada manifestującej się postaci zespołu WPW, degradacji funkcji RPVD i charakteryzuje się stałą obecnością fali Δ na tle rytmu zatokowego..


    EKG dla zespołu WPW. Szybsza propagacja impulsu drogą pomocniczą (APV) prowadzi do wcześniejszego pobudzenia części komór - pojawia się fala Δ, powodując skrócenie odstępu P-R (P-Q) i rozszerzenie zespołu QRS.

    2. Oznaki przedwzbudzenia komór na tle rytmu zatokowego (załamek Δ powodujący skrócenie odstępu P-R (P-Q) i rozszerzenie zespołu QRS) mogą być przemijające. Naprzemienność EKG z załamkiem Δ i EKG bez żadnych zmian odpowiada przerywanej postaci zespołu WPW.

    3. Przy normalnym rytmie zatokowym EKG nie wykazuje żadnych zmian. Utajone RPJD nie działają w kierunku wstecznym, nawet jeśli stymulacja jest wykonywana w pobliżu miejsca ich penetracji przedsionkowej. Rozpoznanie opiera się na weryfikacji epizodów tachykardii AVRT.

    Elektrokardiogram podczas tachykardii w zespole WPW

    Tachykardia ortodromiczna ma zwykle częstotliwość w zakresie 140-240 uderzeń / min. Zespół QRS jest zwykle wąski, w którym to przypadku załamki P są widoczne po zakończeniu zespołu komorowego R-P

    Zespół WPW

    Informacje ogólne

    Zespół WPW lub zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest związany z przedwczesnym pobudzeniem komór, które jest spowodowane przewodzeniem impulsów dodatkowymi nieprawidłowymi drogami serca łączącymi przedsionki i komory. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór występuje częściej u mężczyzn i po raz pierwszy objawia się głównie w młodym wieku (10-20 lat). Znacznie rzadziej syndrom objawia się u osób w starszej grupie wiekowej. Częstość występowania wynosi 0,15–2%.

    Kliniczne znaczenie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a polega na wysokim ryzyku wystąpienia ciężkich zaburzeń rytmu, które przy braku odpowiednio dobranej terapii mogą prowadzić do śmierci..

    Zwyczajowo rozróżnia się dwa pojęcia - Zjawisko WPW i Syndrom WPW. Przy zjawisku WPW pacjent nie ma żadnych objawów klinicznych, a jedynie na EKG rejestruje się wstępne pobudzenie komór i przewodzenie impulsów przez dodatkowe połączenia. W zespole objawowy tachykardia łączy się ze zmianami w EKG. Kod zespołu WPW według mkb 10 - I45.6.

    Patogeneza

    Pod względem histologicznym dodatkowe ścieżki przewodzenia wyglądają jak cienkie włókna znajdujące się w pracującym mięśniu sercowym przedsionka. Nici łączą mięsień sercowy przedsionków i komór poprzez rowek przedsionkowo-komorowy, omijając strukturę normalnego układu przewodzącego serca.

    W zespole WPW pobudzenie części lub całości mięśnia sercowego komorowego następuje wcześniej niż podczas przechodzenia impulsów w sposób standardowy wzdłuż gałęzi i wiązek Hisa, wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego. Na elektrokardiogramie preekscytacja komór jest odzwierciedlona w postaci fali delta - dodatkowej fali depolaryzacji. Jednocześnie zwiększa się szerokość zespołu QRS, skraca się odstęp PQ.

    Zderzenie głównej fali depolaryzacji z dodatkową falą delta prowadzi do powstania zlewającego się zespołu QRS, który ulega poszerzeniu i deformacji. Po nietypowym pobudzeniu komór następuje przerwanie sekwencji procesów repolaryzacji, co prowadzi do powstania niezgodnego zespołu QRS na EKG. To zmienia biegunowość fali T i przesuwa segment RS-T..

    Powstanie okrągłej fali pobudzenia (ponownego wejścia) prowadzi do zaburzeń rytmu, takich jak migotanie i trzepotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz międzykomorowy. W tym przypadku impuls porusza się w kierunku wstecznym wzdłuż węzła AV od przedsionków do komór i wzdłuż dodatkowych ścieżek w kierunku wstecznym od komór do przedsionków..

    Klasyfikacja

    Istnieją 4 postacie kliniczne zespołu WPW:

    • Forma manifestacji. Charakterystyczna jest obecność stałej fali delta, którą odnotowuje się u 0,15-0,20% populacji ogólnej. Rejestruje się przewodzenie wstecz i wstecz wzdłuż dodatkowych szlaków.
    • Forma przerywana. Charakteryzuje się przemijającymi objawami preekscytacji, najczęściej wykrywanymi przez dane kliniczne.
    • Forma utajona. Oznaki przedwzbudzenia rejestruje się tylko wtedy, gdy przedsionki (głównie lewy przedsionek) są stymulowane przez zatokę wieńcową podczas inwazyjnej EPI (badanie elektrofizjologiczne). Może wystąpić spowolnienie przewodzenia impulsów wzdłuż węzła pk podczas masażu zatoki szyjnej lub wprowadzenia propranololu, werapamilu.
    • Ukryta forma. Charakterystyczne jest tylko wsteczne wzbudzenie przedsionkowe. Nie obserwuje się napadów migotania przedsionków i tachykardii przeciwdromowej z przewodzeniem przez dodatkowe szlaki przewodzenia. EKG w rytmie zatokowym nie wykazuje objawów zespołu WPW.

    Istnieją 3 etapy przebiegu choroby:

    • I - napady krótkotrwałe (trwające mniej niż pół godziny) tachykardia ortodromiczna. Napady zatrzymują się odruchowo.
    • II - zwiększa się częstotliwość i czas trwania ataków (od pół godziny do 3 godzin). Ataki są zatrzymywane przez przyjęcie jednego leku przeciwarytmicznego razem z testami błędnymi. Aby zapobiec wystąpieniu tachykardii napadowej, stosuje się terapię lekową.
    • III - częste napady częstoskurczu ortodromicznego, trwające dłużej niż 3 godziny.

    Rejestruje się napady migotania przedsionków lub komór, napady częstoskurczu komorowego. Naruszenia układu przewodzenia serca przejawiają się w postaci blokady odnogi pęczka Hisa, zespołu chorego węzła zatokowego, blokady przeciwkomorowej. Występuje oporność na leki antyarytmiczne.

    Istnieje kilka wariantów anatomicznych zespołu, biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne:

    Zespół z dodatkowymi włóknami przedsionkowo-komorowymi:

    • przechodzenie przez włókniste połączenie od aorty do zastawki mitralnej;
    • przechodzenie przez dodatkowe połączenie ciemieniowe przedsionkowo-komorowe (lewe lub prawe);
    • związany z tętniakiem środkowej żyły serca lub zatoki Valsalvy;
    • pochodzące z małżowiny usznej (prawej lub lewej);
    • przebiega wzdłuż włókien pardzielnych, przegrodowych, dolnych lub górnych.

    Zespół pęczka Kenta (wyspecjalizowane włókna mięśniowo-przedsionkowo-komorowe). Kępki powstają z prymitywnej tkanki podobnej do budowy węzła AV:

    • wejście do mięśnia sercowego prawej komory;
    • wejście w prawą gałąź pęczka (atrio-fascicular).

    Powody

    Patologia jest spowodowana obecnością dodatkowych nieprawidłowych ścieżek przewodzenia impulsów, które przewodzą pobudzenie z przedsionków do komór. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a nie ma nic wspólnego ze zmianami strukturalnymi w sercu. Jednak pacjenci mogą wykazywać pewne wrodzone wady serca związane z dysplazją tkanki łącznej:

    • wypadanie płatka zastawki mitralnej;
    • Zespół Ehlersa-Danlosa;
    • zespół Marfana.

    W niektórych przypadkach zespół jest związany z wrodzonymi wadami serca:

    • Tetrada Fallota;
    • ubytek przegrody międzyprzedsionkowej;
    • ubytek przegrody międzykomorowej.

    W literaturze opisano warianty rodziny WPW. Choroba może objawiać się w każdym wieku lub nie objawiać się w żaden sposób przez całe życie. Niektóre czynniki mogą wywołać początek zespołu:

    • uzależnienie od picia kawy;
    • naprężenie;
    • palenie;
    • nadużywanie napojów alkoholowych;
    • częste pobudzenie emocjonalne.

    Konieczne jest jak najwcześniejsze zidentyfikowanie choroby, aby zapobiec rozwojowi powikłań.

    Objawy zespołu WPW

    Przebieg choroby może przebiegać całkowicie bezobjawowo. Objawy kliniczne mogą nagle pojawić się w każdym wieku. Zespołowi przedwczesnego pobudzenia komór towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca:

    • odwrotny częstoskurcz nadkomorowy (80%);
    • migotanie przedsionków (15-30%);
    • trzepotanie przedsionków o częstotliwości 280-320 uderzeń na minutę (5%).

    Można również zarejestrować mniej specyficzne arytmie:

    • tachykardia komorowa;
    • extrasystole (przedsionkowa i komorowa).

    Arytmię może wywołać stres fizyczny lub emocjonalny, alkohol lub określone substancje. Naruszenia mogą pojawić się spontanicznie, bez wyraźnego powodu. Podczas ataku pojawia się uczucie braku powietrza, zespół bólowy, zimne kończyny, uczucie zatonięcia serca lub przeciwnie, szybkie bicie serca. Z trzepotaniem i migotaniem przedsionków pojawia się:

    Nagła śmierć może nastąpić po przejściu do migotania komór.

    Arytmie napadowe mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin. Czasami napady ustępują samoistnie, w niektórych przypadkach skuteczne są techniki odruchowe. W przypadku przedłużających się napadów pomoc udzielana jest w całodobowym szpitalu.

    Analizy, diagnostyka i instrumentalne objawy zespołu WPW

    W przypadku biochemicznego badania krwi konieczne jest określenie poziomu elektrolitów: potasu i sodu.

    Objawy EKG zespołu WPW:

    • skrócenie odstępu P-R (poniżej 120 ms);
    • niezgodne zmiany w załamku T i odcinku ST w stosunku do kierunku zespołu QRS w zapisie EKG;
    • poszerzenie zespołu QRS ze względu na zbiegający się charakter (ponad 110-120 ms);
    • obecność oznak przewodzenia wzdłuż dodatkowych ścieżek na tle prawidłowego rytmu zatokowego (obecność fali delta).

    Echokardiografia przezklatkowa jest wykonywana w celu wykluczenia wad wrodzonych i anomalii w rozwoju serca, wykluczenia / potwierdzenia obecności skrzepów krwi w jamach serca.

    Inwazyjny EPI. Badania elektrofizjologiczne wykonywane są w celu:

    • weryfikacja klinicznej AVRT;
    • określenie trybu jego indukcji, zatrzymanie;
    • diagnostyka różnicowa z migotaniem przedsionków, trzepotaniem przedsionków, częstoskurczem przedsionkowym, częstoskurczem przedsionkowym, AVURT (częstoskurcz odwrotny węzłowo-przedsionkowy).

    Stymulacja przezprzełykowa pozwala sprowokować ataki arytmii, aby udowodnić obecność dodatkowych ścieżek przewodzenia. Dzięki EPI wsierdzia można dokładnie określić liczbę dodatkowych dróg przewodzenia, ich lokalizację, zweryfikować kliniczną postać choroby oraz wybrać dalsze taktyki leczenia (lekarstwo lub ablacja prądem o częstotliwości radiowej).
    W przypadku AVRT z aberracją przewodzenia wzdłuż nóg pęczka Hisa i tachykardią przeciwdromową wykonuje się diagnostykę różnicową z częstoskurczem komorowym.

    Leczenie zespołu WPW

    Nie stosuje się specjalnego leczenia w przypadku braku napadów arytmii w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a. Stymulację przezprzełykową i zewnętrzną kardiowersję elektryczną wykonuje się w przypadku napadów istotnych hemodynamicznie, którym towarzyszą:

    • utrata przytomności;
    • nasilenie objawów niewydolności serca;
    • niedociśnienie;
    • dusznica.

    W niektórych przypadkach możliwe jest samodzielne zatrzymanie napadu arytmii dzięki zastosowaniu odruchowych testów błędnych (test Valsalvy, masaż zatoki szyjnej). Skuteczne stosowanie werapamilu, dożylne podawanie ATP, przyjmowanie leków przeciwarytmicznych (propafenon, nowokainamid, amiodaron). Pacjenci, u których w wywiadzie występowały napady arytmii, są wskazani do ciągłej terapii antyarytmicznej.

    Zespół WPW w EKG

    Po tym, jak choroby układu sercowo-naczyniowego zaczęły zajmować pierwsze miejsce na świecie pod względem śmiertelności, elektrokardiografia, jako jedna z najprostszych i najbezpieczniejszych metod badania pracy serca, zaczęła być bardzo poszukiwana wśród mieszkańców różnych krajów.

    Wykresy, które rejestrują główne wskaźniki mięśnia sercowego na papierze termicznym, mogą ujawnić choroby, takie jak przerost, arytmia, dusznica bolesna, skurcz dodatkowy, zawał mięśnia sercowego itp..

    Również w praktyce medycznej występuje niezbyt powszechna dolegliwość - zespół SVC, który można również wykryć na EKG, przy podstawowej wiedzy z zakresu dekodowania danych. Ale co to jest ERW? Jak to rozpoznać?

    Co to jest zespół WPW?

    Od lat trzydziestych XX wieku zespół Wolfa-Parkinsona-White'a nazywany jest nieprawidłową strukturą mięśnia sercowego, objawiającą się obecnością obcego pęczka - nagromadzenia specjalnych włókien mięśniowych odpowiedzialnych za przewodzenie impulsu nerwowego przez komory serca, kontrolując w ten sposób aktywność ważnego narządu. Podobne zjawisko powoduje przedwczesne pobudzenie obu komór. W większości przypadków rzadka patologia nie objawia się zewnętrznie, „ukrywając” objawy orientacyjne do pewnego czasu.

    Jeśli choroba da się odczuć, jej objawy, nawet z punktu widzenia medycyny, będą przypominać inne, najczęstsze patologie serca. Z tego powodu istnieje duże prawdopodobieństwo błędnej interpretacji diagnozy. A ponieważ rodzaj leczenia jest zawsze opracowywany na jego podstawie, nieprawidłowo opracowany plan działania może pociągać za sobą niezwykle poważne konsekwencje dla zdrowia pacjenta..

    Dlatego choroba została zaliczona do tzw. Chorób podstępnych, które mogą spowodować śmierć człowieka. Statystyki pokazują, że zespół WPW najczęściej objawia się u mężczyzn. Ponad 60% przypadków występuje w dość młodym wieku - 10-24 lata, u osób starszych choroba występuje znacznie rzadziej.

    Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia istnieją dwa główne typy ERW:

    • Zjawisko WPW jest rejestrowane tylko na taśmie elektrokardiogramu, objawy kliniczne są całkowicie nieobecne.
    • Zespół WPW można również rozpoznać na EKG, ale w tym przypadku wystąpią tachykardia i inne objawy patologii sercowo-naczyniowej.

    Objawy

    Jak wspomniano wcześniej, zespół Parkinsona-White'a może nie objawiać się objawami, w przeciwnym razie przebiegowi choroby będą towarzyszyć zaburzenia rytmu serca:

    • migotanie i trzepotanie przedsionków;
    • tachykardia komorowa;
    • odwrotny częstoskurcz nadkomorowy;
    • extrasystole.

    Osoba może doświadczać aktywnej arytmii nawet na tle wysiłku fizycznego lub silnego stresu. Picie nieograniczonej ilości napojów alkoholowych jest okolicznością obciążającą, która również powoduje zakłócenie sekwencji skurczów i pobudzenia serca. Arytmia często pojawia się bez „katalizatorów” - spontanicznie. Atak charakteryzuje się krótkotrwałym zanikiem mięśnia sercowego, nagłym omdleniem, niedociśnieniem (obniżeniem ciśnienia krwi), dusznością, zawrotami głowy, osłabieniem, brakiem koordynacji i brakiem powietrza.

    Występuje silny ból po lewej stronie klatki piersiowej - cardialgia. Wśród objawów zespołu jest nadmierny wzrost arytmii - napadów, ich czas trwania waha się od 3-10 sekund do kilku godzin. Przejaw danej cechy jest indywidualny. Jeśli napady zaczęły mieć przewlekły charakter, należy natychmiast skontaktować się z kardiologiem. W takich przypadkach pacjenci często wymagają pilnej hospitalizacji lub operacji..

    Diagnozowanie choroby za pomocą EKG

    Wykwalifikowany lekarz będzie w stanie wykryć zespół WPW na podstawie danych EKG w rutynowym rutynowym badaniu. Warto jednak zauważyć, że klasyczne urządzenie elektrokardiograficzne nie zawsze może wyleczyć niebezpieczną chorobę..

    Aby zidentyfikować i zdiagnozować zespół WPW, nie jest wymagane krótkoterminowe badanie wskaźników, ale codzienny monitoring, który pozwala odnotować dane zmieniające się w trakcie aktywnego dnia - takie podejście może zagwarantować trafną diagnozę..

    Procedura ta jest wykonywana za pomocą specjalnego miniaturowego aparatu Holter wyposażonego w rdzeń elektroniczny i kilka czujników. Wszystkie niezbędne wskaźniki są rejestrowane w sposób ciągły do ​​wyznaczonej godziny.

    Karta pamięci jest wbudowana w kardiologiczne urządzenie medyczne: to właśnie ta karta staje się tymczasowym miejscem przechowywania zarejestrowanych danych dotyczących serca. Gdy wyznaczony okres noszenia urządzenia dobiegnie końca, podczas wizyty specjalista ostrożnie zdejmie je z pacjenta i prześle informacje otrzymane z karty pamięci do komputera.

    „Wskaźniki” SVC na elektrokardiogramie

    Jeśli przyjrzysz się uważnie taśmie, na której pokazano wyniki elektrokardiografii, zauważysz kilka rodzajów kwadratowych komórek: duże i małe. Poziomo położony bok każdej małej komórki jest równy 1 mm (lub 0,04 sekundy). Duża komórka składa się z pięciu małych, dlatego jej długość wynosi 0,2 sekundy (lub 0,04 * 5). Boki pionowe odzwierciedlają napięcie: wysokość jednego małego ogniwa wynosi 1 mV.

    Dane te są ważnym składnikiem skali, za pomocą której można przyjrzeć się wykresowi i określić, czy wystąpiły jakiekolwiek zaburzenia czynności serca, czy też nie. Teraz o indykatywnych elementach samego wykresu. Szczegółowe badanie wyników odczytów EKG ujawnia pewien wzorzec: zakrzywiona linia składa się z serii powtarzających się odstępów, w których linia prosta zgina się lub porusza w niezmienionym kierunku.

    Te obszary nazywane są zębami. Te z nich, które wznoszą się powyżej linii zerowej, są uważane za dodatnie, a te, które „toną” - za ujemne. Każdy ząb ma swoje nazwy - litery łacińskie i indywidualną charakterystykę. W sumie jest 5 typów.

    Prong nameOpis
    P (poz.)Wyraża czas trwania bicia serca. W normalnym stanie mięśnia sercowego wynosi 0,12-2 sekundy
    Q (neg.)Naprawia aktualny stan przegrody międzykomorowej. Znajduje się u podstawy załamka R. Q nie powinno być zbyt głębokie, takie zjawisko z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na zawał mięśnia sercowego
    R (poz.)Najwyższy (normalny) ząb rejestrujący wszelkie zmiany w mięśniu sercowym komorowym
    S (neg.)Znajduje się bezpośrednio na prawo od R. Wskazuje na proces, który kończy się w komorach. Podobnie jak Q, nie powinien zbytnio się „zanurzać”
    T (poz.)Wypukły guzek odzwierciedla manifestację potencjału serca

    Warto również zwrócić uwagę na zespół QRS, który łączy 3 zęby o tej samej nazwie. Ich czas trwania nie powinien przekraczać maksymalnego możliwego wskaźnika - 0,11 sekundy. Podczas dekodowania wyników należy zwrócić uwagę na receptę zębów tego kompleksu. Ujemne zęby są oznaczone małymi literami, dodatnie zęby dużymi literami, na przykład qRs.

    Skoro znany jest już prawidłowy stan zębów, warto teraz odnieść się do wykresu obrazującego zespół WPW:

    • P - jest w dobrym stanie.
    • Q - dodatnia, a przedział PQ jest nie tylko skrócony, ale także zwiększony.
    • R - poszerzony na sklepieniu, zespół QRS znacznie przekracza 0,11 sekundy.
    • S - praktycznie bez zmian.
    • T - zamiast kopuły wygląda bardziej jak rynna.

    Jeśli podczas niezależnej analizy pacjent, jak mu się wydaje, ujawni tę chorobę, nie musi panikować, ale znaleźć specjalistę, który przeprowadzi bardziej profesjonalną interpretację EKG. Ludzie z dala od medycyny często błędnie interpretują wynik.

    Jaka jest istota leczenia nieprawidłowości wykrytych w EKG?

    Po rozpoznaniu zespołu WPW w badaniu elektrokardiograficznym kardiolog opracowuje zindywidualizowany plan leczenia, którego aspekty w żadnym wypadku nie powinny być pomijane. W przypadku braku napadów (nasilonych ataków arytmii) zasada leczenia nie będzie tak skoordynowana.

    Jeśli zespół postępujący osiągnie stadium niewydolności serca w połączeniu z dławicą piersiową, prawdopodobnie konieczna będzie kardiowersja elektryczna (lub EIT). Jest to zabieg specjalny, którego istotą jest przywrócenie prawidłowego rytmu skurczów serca (CC) poprzez sztuczne przewodzenie ładunku elektrycznego. Przygotowanie odbywa się przed interwencją medyczną.

    W przypadku przejawów nieszkodliwych ataków osoba ma możliwość samodzielnego radzenia sobie z nimi za pomocą:

    • lekki masaż w pobliżu zatoki szyjnej;
    • Próbki Valsalva;
    • leki przeciwarytmiczne;
    • leki przeciwarytmiczne.

    Jeśli lekarz prowadzący uzna, że ​​jego pacjent jest niewrażliwy na wymienione rodzaje leków, może przepisać ablację - operację przerwania niepotrzebnych ścieżek. Metoda ta uważana jest za jedną z najskuteczniejszych w walce z zespołem WPW..

    Bezobjawowa dolegliwość nie przyniesie radykalnych zmian w życiu człowieka, ale nie zapominaj o regularnych badaniach w celu opanowania wad serca. Zespół Parkinsona-White'a w połączeniu z innymi postaciami chorób serca może powodować poważniejsze powikłania, które w przypadku zignorowania mogą być śmiertelne. Jeśli pacjent wiernie przestrzega wszystkich zaleceń swojego lekarza, prawdopodobieństwo jego wyzdrowienia jest znacznie zwiększone..

    Co to jest zespół WPW, konsekwencje i rokowanie na całe życie

    Zespół SVC lub zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) to wrodzona anomalia w rozwoju struktur serca z tworzeniem dodatkowej wiązki układu przewodzącego.

    informacje ogólne

    Z natury jest wadą, ale nie jest to od razu widoczne. Objawy we wczesnych stadiach są minimalne. Z reguły wykrycie takiego zjawiska jest przypadkiem ujawnionym w trakcie elektrokardiografii. Znaki są dość charakterystyczne, dlatego prawie niemożliwe jest pomylenie stanu. Choroba ta nazywana jest również zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a, od nazwisk najwybitniejszych badaczy. Leczenie tego stanu ma określone perspektywy na każdym etapie. Najlepsze są w momencie wykrycia, kiedy nie ma jeszcze organicznych defektów..

    Droga akcesoriów jest wrodzona i rzadka. Zespół SVC dotyka około 4 na 100 000 osób. Objawy mogą wystąpić w każdym wieku, w tym w okresie niemowlęcym. U większości osób choroba objawia się między 11 a 50 rokiem życia.

    Epizody szybkiego bicia serca nie zagrażają życiu, ale mogą prowadzić do poważnych problemów z sercem. Leczenie może zatrzymać lub zapobiec epizodom kołatania serca. Procedura znana jako ablacja ścieżki cewnika może trwale uchronić Cię przed atakami tachykardii..

    Patogeneza

    Zespół WPW jest spowodowany rozprzestrzenianiem się pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. W rezultacie pobudzenie części lub całości mięśnia sercowego komorowego następuje wcześniej niż w przypadku propagacji impulsu w zwykły sposób - wzdłuż węzła AV, pęczka i gałęzi Hisa. Wstępne wzbudzenie komór jest odzwierciedlone w elektrokardiogramie w postaci dodatkowej fali depolaryzacji - fali delta. Odstęp P-Q (R) zostaje skrócony, a czas trwania zespołu QRS wydłużony.

    Kiedy główna fala depolaryzacji dociera do komór, ich zderzenie w mięśniu sercowym jest rejestrowane w postaci tzw. Zlewającego się zespołu QRS, który ulega nieco deformacji i poszerzeniu. Nietypowemu wzbudzeniu komór towarzyszy naruszenie sekwencji procesów repolaryzacji, co wyraża się na EKG w postaci przemieszczenia odcinka RS-T niezgodnego z zespołem QRS i zmiany polaryzacji załamka T..

    Występowanie napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania przedsionków i trzepotania przedsionków w zespole WPW wiąże się z powstaniem kolistej fali wzbudzenia (re-wejścia). W tym przypadku impuls wzdłuż węzła AB porusza się w kierunku wstecznym (od przedsionków do komór), a wzdłuż dodatkowych ścieżek - w kierunku wstecznym (od komór do przedsionków).

    Powody

    W przypadku zespołu SVC kołatanie serca (arytmie) występuje z powodu obecności dodatkowej ścieżki do przewodzenia impulsu elektrycznego między przedsionkami (górnymi jamami serca) a komorami (dolnymi jamami serca). Ta dodatkowa ścieżka, zwana ścieżką Wolffa-Parkinsona-White'a, jest cechą wrodzoną. W niektórych przypadkach przyczyną tego dodatkowego szlaku jest mutacja genetyczna. Ponadto zespół SVC może być związany z pewnymi wrodzonymi chorobami serca, takimi jak anomalia Ebsteina. Niewiele wiadomo o innych przyczynach powstania dodatkowej trasy.

    Układ przewodzenia serca jest normalny

    Serce składa się z czterech komór: dwóch górnych - przedsionków i dwóch dolnych - komór. Normalne tętno jest kontrolowane przez węzeł zatokowy - specjalny obszar ściany prawego przedsionka. Każdy skurcz serca następuje z powodu propagacji impulsu elektrycznego, który występuje w węźle zatokowym.

    Początkowo impulsy elektryczne są przenoszone przez przedsionki i powodują ich kurczenie się, tak że krew przepływa z przedsionków do komór. Impulsy elektryczne następnie wędrują do grupy komórek zwanych węzłem przedsionkowo-komorowym (węzeł AV), który jest zwykle jedynym sposobem, w jaki puls przemieszcza się z przedsionków do komór. W węźle AV przewodzenie impulsu elektrycznego spowalnia, zanim rozprzestrzeni się on do komór. To krótkie opóźnienie jest potrzebne do wypełnienia komór krwią. Kiedy impuls elektryczny przechodzi przez komory, kurczą się i wpychają krew do naczyń płucnych i aorty.

    Patologiczne ścieżki w zespole SVC

    W zespole SVC istnieje dodatkowa ścieżka łącząca przedsionki i komory, wzdłuż której prowadzony jest impuls elektryczny omijający węzeł AV.

    Obecność dodatkowej ścieżki prowadzi do rozwoju arytmii serca w dwóch typach:

    • Pętla ruchu kołowego impulsu elektrycznego. W zespole SVC impuls elektryczny przemieszcza się z przedsionków do komór zarówno po normalnej ścieżce, jak i po dodatkowej ścieżce oraz od komór do przedsionków, tworząc w ten sposób „pętlę”. Ten stan nazywa się częstoskurczem odwrotnym węzłowym AV (kołowym). Impulsy elektryczne do komór docierają z bardzo dużą częstotliwością, w wyniku czego komory zaczynają się bardzo często kurczyć i rozwija się szybkie tętno.
    • Dezorganizacja procesów elektrycznych. Jeśli impuls elektryczny nie występuje normalnie w prawym przedsionku, może nie przemieszczać się prawidłowo przez przedsionki, powodując ich bardzo szybkie i chaotyczne skurcze (migotanie przedsionków). Naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego i obecność dodatkowej ścieżki przewodzenia może również prowadzić do tego, że komory zaczną się szybciej kurczyć, w wyniku czego skraca się czas napełniania komór i serce zaczyna wpychać mniej krwi do wielkich naczyń.

    Klasyfikacja

    Na zalecenie WHO dokonuje się rozróżnienia między zjawiskiem a zespołem WPW. Zjawisko WPW charakteryzuje się elektrokardiograficznymi objawami przewodzenia impulsu przez dodatkowe połączenia i przedwzbudzeniem komorowym, ale bez klinicznych objawów częstoskurczu odwrotnego AV (re-entry). Zespół WPW odnosi się do połączenia preekscytacji komorowej z objawową tachykardią. Ze względu na podłoże morfologiczne wyróżnia się kilka wariantów anatomicznych zespołu WPW..

    Z dodatkowymi włóknami AV mięśni:

    • przechodzenie przez dodatkowe lewe lub prawe ciemieniowe połączenie AV
    • przechodząc przez włókniste połączenie aortalno-mitralne
    • pochodzące z małżowiny usznej prawego lub lewego przedsionka
    • związane z tętniakiem zatoki Valsalva lub żyły środkowej serca
    • przegrody, paraseptalne górne lub dolne

    Ze specjalnymi mięśniowymi włóknami AV („wiązki Kenta”), pochodzącymi z prymitywnej tkanki podobnej do budowy węzła przedsionkowo-komorowego:

    • przedsionkowo-fascikularny - zawarty w prawej gałęzi pęczka
    • wchodzenie do mięśnia sercowego prawej komory.

    Istnieje kilka postaci klinicznych zespołu WPW:

    • a) manifestujące się - ze stałą obecnością fali delta, rytmem zatokowym i epizodami częstoskurczu wzajemnego przedsionkowo-komorowego.
    • b) przerywany - z przemijającym preekscytacją komór, rytmem zatokowym i potwierdzonym częstoskurczem odwrotnym przedsionkowo-komorowym.
    • c) utajony - z przewodzeniem wstecznym wzdłuż dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego. Elektrokardiograficzne objawy zespołu WPW nie są wykrywane, występują epizody częstoskurczu wzajemnego przedsionkowo-komorowego.

    Jaka jest różnica między zespołem a zjawiskiem SVC?

    W istocie są to synonimy. Jest tylko jedna różnica. O zjawisku WPW mówi się, gdy pacjent nie skarży się na własne zdrowie.

    Anomalia jest wykrywana przypadkowo (przypadkowo) podczas diagnozy chorób osób trzecich. Występuje u 30-50% populacji w stanie depresji. Struktury serca i organizm ogólnie się dostosowują. Nie wpływa to na żywotność..

    W odniesieniu do choroby. Zespół WPW jest typem istotnym klinicznie. Ale przebiega również na różne sposoby, co daje duże szanse na wyleczenie i rokowanie. Intensywność obrazu klinicznego we wczesnych stadiach jest minimalna, postęp jest powolny, jest czas na pełną diagnozę i wyznaczenie terapii.

    Zatem zjawisko WPW jest objawem klinicznym w EKG. Należy uważnie obserwować pacjentów niepełnosprawnych. W przypadku braku objawów przez co najmniej 2-4 miesiące osobę można uznać za warunkowo zdrową. Zespół determinuje potrzebę zaplanowanego leczenia. W nagłych przypadkach - pilne.

    Objawy i objawy kliniczne

    Objawy zespołu SVC są wynikiem szybkiego tętna. Najczęściej pojawiają się po raz pierwszy w wieku od 13 do 20 lat. Najczęstsze objawy zespołu SVC:

    • Uczucie szybkiego, nieregularnego bicia serca
    • Zawroty głowy
    • zawroty
    • Słabość
    • Niska tolerancja wysiłku
    • Niepokój.

    Nagle pojawia się epizod szybkiego bicia serca. Jego czas trwania może wynosić od kilku sekund do kilku godzin. Podczas ćwiczeń często występują epizody. W niektórych przypadkach początek napadu jest wywoływany przez alkohol, kofeinę lub inne używki. Z biegiem czasu objawy zespołu SVC zanikają u około 25% pacjentów.

    W cięższych przypadkach

    10-30% osób z zespołem SVC ma nawracające ataki szybkiego, nieregularnego bicia serca - migotanie przedsionków. W takich przypadkach objawy zespołu SVC mogą obejmować:

    • Ból w klatce piersiowej
    • Uczucie ucisku w klatce piersiowej
    • Duszność
    • W rzadkich przypadkach nagła śmierć.

    U małych dzieci

    U małych dzieci zespół SVC może objawiać się następującymi objawami:

    • Duszność
    • Niska aktywność
    • Słaby apetyt
    • Widoczne szybkie pulsowanie klatki piersiowej.

    Bezobjawowy przebieg

    Większość osób z dodatkowymi szlakami w mięśniu sercowym nie ma żadnych objawów. W takim przypadku elektrokardiograficzne objawy zespołu SVC są wykrywane przypadkowo podczas badania lekarskiego. W wielu przypadkach nie jest to niebezpieczne, ale lekarze mogą zalecić dalsze monitorowanie dzieci uprawiających sporty o wysokiej intensywności..

    Kiedy iść do lekarza

    Nieregularne bicie serca (arytmia) może rozwinąć się w różnych warunkach. Ważne jest, aby szybko i poprawnie zdiagnozować i udzielić pomocy. Skontaktuj się z lekarzem, jeśli Ty lub Twoje dziecko ma jakiekolwiek objawy związane z zespołem ERV.

    Zadzwoń pod numer 911 lub lokalne służby ratownicze, jeśli wystąpią następujące objawy i trwają dłużej niż kilka minut:

    • Szybkie i nieregularne bicie serca.
    • Duszność.
    • Ból w klatce piersiowej.

    Jak zatrzymać atak?

    Dla opisywanego stanu najbardziej charakterystyczna jest tachykardia. Poprzez wiązki Kenta impuls wraca z komór do przedsionków, a węzeł AV kieruje go z powrotem z przedsionków do komór. W ten sposób sygnał porusza się po okręgu, a tętno jest dwukrotnie lub trzykrotnie zwiększane. Niezależnie od lokalizacji patologicznego impulsu konieczne jest podjęcie działań stabilizujących.

    Należy jednak pamiętać: nie możesz samodzielnie próbować leczyć. To strata czasu.

    Terapia zależy od rodzaju zaburzeń rytmicznych. Przyjmowanie narkotyków według własnego uznania może spowodować śmierć z powodu zatrzymania krążenia, zawału serca lub innych komplikacji.

    • Zadzwonić po karetkę. Nawet jeśli epizod wystąpi po raz pierwszy.
    • Uspokój się, opanuj się.
    • Otwórz okno, okno dla dopływu świeżego powietrza do pomieszczenia.
    • Usuń zgniatające rzeczy, biżuterię.
    • Weź przepisane leki. Jeśli ich nie ma, Anaprilin (1 tabletka) w systemie z diltiazemem lub werapamilem (ta sama ilość) jest odpowiedni do zatrzymania ataku tachykardii. Pomogą znormalizować rytm, a nie tylko go spowolnić..
    • Możesz pić tabletki Motherwort, Valerian, leki na bazie fenobarbitalu (Corvalol, Valocordin).
    • Połóż się, oddychaj równomiernie i głęboko. Możesz spróbować zastosować techniki wagalne (nacisk na gałki oczne z niewielką siłą, co 5-10 sekund, wstrzymywanie oddechu podczas wdechu z wysiłkiem i inne).
    • Kiedy przybędzie brygada, opowiedz im o swoich uczuciach. Jeśli zaoferowano szpital, udaj się na badanie.

    Wyeliminuj napad tachykardii w szpitalu za pomocą testów błędnych lub za pomocą leków.

    Testy błędne to techniki stymulujące nerw błędny. Po stymulacji tętno zwalnia i zostaje przywrócone. Testy wagalne obejmują:

    • Manewr Valsalvy - głęboki oddech w klatce piersiowej i wstrzymanie oddechu podczas wdechu z lekkim wysiłkiem.
    • Mycie zimną wodą, wstrzymując oddech.
    • Test Muellera - próba wdechu z zaciśniętymi nozdrzami.
    • Masaż zatok szyjnych.

    Jeśli nie pomogą, użyj jednego z następujących leków:

    • Werapamil;
    • Nowokainamid;
    • Kordaron;
    • Propafenon;
    • ATP lub inne.

    W ciężkich przypadkach w celu przywrócenia prawidłowego rytmu konieczna jest kardiowersja elektryczna lub stymulacja przezprzełykowa.

    Metody diagnostyczne

    Obejmują one:

    • Rejestracja EKG w 12 odprowadzeniach;
    • Monitorowanie EKG metodą Holtera. Elektrody są przymocowane do okolicy serca i trafiają do przenośnego rejestratora. Dzięki nim pacjent chodzi od jednego dnia lub dłużej. Jednocześnie prowadzi normalne życie, wszystkie swoje działania i uczucia zapisuje w dzienniku;
    • Echokardiografia przezklatkowa. Nowoczesna metoda nieinwazyjnego obrazowania serca z wykorzystaniem odbitych sygnałów ultradźwiękowych. Pozwala ocenić morfologiczną i funkcjonalną strukturę narządu;
    • Stymulacja przezprzełykowa. Obejmuje wprowadzenie elektrody do przełyku, podanie pobudzających impulsów elektrycznych, określenie wartości progowych stymulacji, interpretację odczytów informacji EKG;
    • Elektrofizjologiczne badanie wsierdzia serca. Ma na celu rejestrację i monitorowanie różnych wskaźników pracy serca za pomocą sprzętu rejestrującego i specjalnych czujników. Umożliwia jak najdokładniejsze określenie liczby i lokalizacji dodatkowych ścieżek (wiązek Kena), weryfikację klinicznej postaci choroby oraz ocenę skuteczności farmakoterapii lub wcześniej wykonanej ablacji cewnikiem prądem o częstotliwości radiowej;
    • Diagnostyka ultrasonograficzna. Pozwala zidentyfikować współistniejącą patologię wad serca, kardiomiopatię;
    • EFI.

    Jeśli na kardiogramie stwierdzono charakterystyczne objawy (załamek delta, poszerzony zespół QRS, skrócony odstęp PQ), ale pacjent nie narzeka na swoje zdrowie, przepisuje się mu monitorowanie Holtera w celu dokładnego ustalenia, czy jest to zjawisko czy zespół.

    Na Holterze można wykryć krótkie ataki tachykardii, których pacjent nawet nie zauważa. Obecność kilku dodatkowych skurczów z rzędu można już uznać za mikroatak arytmii.

    Jeśli Holter zidentyfikował dodatkowe skurcze występujące jedna po drugiej, istnieje duże ryzyko, że u pacjenta prędzej czy później wystąpi prawdziwy atak tachykardii. W takim przypadku diagnozuje się zespół WPW. Taki pacjent wymaga obserwacji arytmologa. Leczenie rozpoczyna się, gdy pojawią się prawdziwe napady..

    Jeśli parametry badania Holtera są prawidłowe, a pacjent nigdy nie miał ataków arytmii, diagnoza brzmi „zjawisko SVC”.

    Po EKG pacjent może zostać wysłany na USG serca, ponieważ zespół czasami łączy się z innymi wadami wrodzonymi spowodowanymi naruszeniem rozwoju embrionalnego serca. Sam zespół (i zjawisko) SVC w USG nie objawia się w żaden sposób.

    Pacjentom z zespołem SVC przepisuje się EFI serca (badanie elektrofizjologiczne) w celu dokładnego określenia lokalizacji dodatkowej wiązki przewodzącej. W przypadku EPI elektroda jest wprowadzana do serca przez żyłę udową. Zabieg ten może powodować komplikacje, dlatego wykonuje się go tylko wtedy, gdy jest to naprawdę konieczne (przed operacyjnym leczeniem zespołu).

    Znaki EKG

    Elektrokardiograficzne cechy zespołu serca SVC obejmują:

    • skrócony odstęp PQ (poniżej 0,12 s);
    • fala delta;
    • zdeformowany zlewający się zespół QRS.

    W trakcie postawienia diagnozy konieczna jest diagnostyka różnicowa zespołu SVC z blokadą odnogi pęczka Hisa..

    Zmiany fali delta w zależności od rodzaju procesu:

    Wpisz A.Typ B.
    Fale delta są pionowe we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych. Zespół QRS w V2 jest podobny do litery A, naśladując blok prawej odnogi pęczka Hisa.Fale delta są przeważnie ujemne w odprowadzeniach V1-V3 i przeważnie dodatnie w odprowadzeniach V4-V6. Można go pomylić z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa lub przerostem lewej komory z deformacją.

    Funkcje leczenia

    Jeśli nie ma napadów arytmii, zespół SVC nie wymaga specjalnego leczenia. W przypadku wyraźnych napadów, którym towarzyszy niedociśnienie, objawy niewydolności serca, dusznica bolesna, omdlenia, pojawia się pytanie o leczenie zachowawcze lub chirurgiczne.

    Konserwatywne metody mają na celu zapobieganie napadom szybkiego bicia serca (tachykardii). Pacjentowi przydzielono:

    • Profilaktyczne leki przeciwarytmiczne (amiodaron, flekainid, propafenon, adenozyna itp.);
    • Beta-blokery - hamują stymulację receptorów dla noradrenaliny i adrenaliny (Esmolol);
    • Powolne blokery kanału wapniowego - wpływają na komórki naczyń krwionośnych i serca, zmniejszają częstość akcji serca, zmniejszają napięcie naczyń;
    • Glikozydy nasercowe - zwiększają siłę serca.
    • W celu powstrzymania napadów tachykardii stosuje się dożylne podawanie leków przeciwarytmicznych.

    Operacja

    Jeśli leczenie zachowawcze nie poprawi stanu pacjenta, a objawy tachykardii nie ustąpią, zespół WPW leczy się operacyjnie. Wskazania do tego to również:

    • przeciwwskazania do długotrwałej terapii lekowej;
    • częste ataki migotania przedsionków;
    • obecność napadów tachyarytmii powikłanych zaburzeniami hemodynamicznymi.

    Operacja nazywa się ablacją cewnikową prądem o częstotliwości radiowej. Wykonywany jest w znieczuleniu miejscowym. W tym czasie do serca doprowadzana jest przez naczynia udowe specjalna cienka rurka - przewodnik. Wysyłany jest przez nią impuls, który niszczy belkę Kenta. Według danych statystycznych skuteczność ablacji prądem o częstotliwości radiowej wynosi 95%. Nawroty choroby są możliwe w 2% przypadków - autoregeneracja usuniętych tkanek. Następnie wymagana jest druga operacja.

    Możliwe komplikacje

    • Rozległy krwiak w miejscu nakłucia.
    • Zakrzepica żył głębokich, występowanie zakrzepów krwi w sercu.
    • Urazy tętnicy lub żyły, przez które wprowadzany jest cewnik, urazy tętnic wieńcowych, zastawek serca, zdrowe obszary mięśnia sercowego.
    • Skurcz tętnic wieńcowych.
    • Blok przedsionkowo-komorowy.

    Urazowych powikłań można uniknąć kontaktując się z lekarzem z dużym doświadczeniem w wykonywaniu takiej operacji. Aby zapobiec wystąpieniu dużego krwiaka, a także zakrzepów w żyłach, pozostań w łóżku przez cały dzień.

    Przeciwwskazania do ablacji

    • niestabilna dławica piersiowa;
    • ciężka niewydolność serca;
    • skłonność do tworzenia skrzepów krwi;
    • zwężenie tułowia lewej tętnicy wieńcowej o ponad 75%;
    • ciężkie zwężenie zastawki aortalnej (jeśli konieczne jest wprowadzenie cewnika do lewej komory);
    • ostry zawał mięśnia sercowego (przeniesiony 4 dni temu i później);
    • cewnikowanie żyły udowej nie jest możliwe przy zapaleniu żył i zakrzepowym zapaleniu żył nóg (w tym przypadku cewnik można wprowadzić przez żyłę podobojczykową).

    Ważne jest, aby wiedzieć, że sport jest przeciwwskazany w zespole SVC..

    Konsekwencje patologii

    Nawet pomimo braku klinicznych objawów tej patologii (z bezobjawowym przebiegiem), należy ją traktować niezwykle poważnie. Nie wolno nam zapominać, że istnieją czynniki, które mogą wywołać atak tachykardii na tle pozornego samopoczucia.

    Rodzice powinni wiedzieć, że dzieci, u których wystąpił ten syndrom, nie powinny uprawiać sportów ciężkich, gdy organizm jest pod dużym obciążeniem (hokej, piłka nożna, łyżwiarstwo figurowe itp.) Frywolne podejście do tej choroby może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji. Do dziś osoby z tą patologią nadal umierają z powodu nagłej śmierci sercowej podczas różnych meczów, zawodów itp. Tak więc, jeśli lekarz nalega na rezygnację ze sportu, tych zaleceń nie można zignorować..

    Czy są werbowani do wojska z zespołem WPW??

    Do potwierdzenia zespołu WPW niezbędne są wszystkie niezbędne badania: elektrokardiografia, badanie elektrofizjologiczne, całodobowa rejestracja EKG oraz w razie potrzeby testy wysiłkowe. Osoby, które potwierdziły obecność zespołu WPW, są zwolnione z poboru i służby wojskowej.

    Prognoza

    Możliwe powikłania obejmują:

    • Niewydolność serca.
    • Zawał serca.
    • Wstrząs kardiogenny.
    • Udar mózgu.
    • Wzrost warstwy mięśniowej narządu.
    • Demencja naczyniowa.
    • W wielu przypadkach następuje znaczny spadek jakości życia.

    Rokowanie jest korzystne w większości zidentyfikowanych sytuacji. Na tle zjawiska SVC wynik jest prawie na pewno pozytywny. Inne formy przebiegają inaczej.

    Musisz wyciągać wnioski na podstawie dynamiki procesu. Im bardziej złożony typ, tym więcej objawów, im dłużej trwa stan, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo pełnego wyzdrowienia.

    Śmiertelność nieleczona jest stosunkowo wysoka. Do 25% wszystkich pacjentów umiera z powodu pewnych pilnych procesów.

    • Pozytywna odpowiedź na terapię.
    • Brak współistniejących patologii, złe nawyki.
    • Korzystna historia rodzinna.
    • Normalna masa ciała.
    • Minimalne objawy.

    Zespół WPW jest wrodzoną anomalią w rozwoju przewodzących wiązek serca, gdy powstaje nadmiar. Stąd wzrost aktywności struktur serca, wyraźne arytmie i inne zjawiska potencjalnie śmiertelne.

    Rekonstrukcja przeprowadzana jest pod okiem wyspecjalizowanych specjalistów (zarówno w zakresie rutynowej terapii, jak i z zakresu chirurgii). Jedynym skutecznym sposobem leczenia jest ablacja za pomocą fal radiowych. Ale takie drastyczne środki nie zawsze są potrzebne. Drogi narażenia określa lekarz.

    Podwyższony poziom bilirubiny we krwi

    Jaka jest norma poziomu cukru we krwi u dzieci i młodzieży?