Turbulencja tętna, co to jest

Turbulencja tętna (HRT) - krótkotrwałe wahania częstości akcji serca (HR) wywołane baroreceptorem po spontanicznych dodatnich skurczach komorowych, przyspieszenie HR, po którym następuje stopniowe zwalnianie. U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego (MI) TSI jest mniej wyraźna lub nie występuje. Przegląd dotyczy skuteczności i perspektyw oceny TSR jako predyktora ryzyka zgonu po zawale mięśnia sercowego..

Turbulencje tętna jako predyktor ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych

Turbulencja tętna (HRT) - krótkotrwałe wahania częstości akcji serca (HR) wywołane przez baroreceptor po samoistnych skurczach komorowych, przyspieszenie akcji serca z następującym po nim stopniowym zwolnieniem. U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego (MI) TCP jest mniej wyraźne lub nie występuje. W przeglądzie oceniano skuteczność i perspektywy oceny TCP jako predyktora ryzyka zgonu po zawale mięśnia sercowego.

Pomimo znacznych postępów w terapii interwencyjnej i farmakologicznej, śmiertelność długoterminowa po zawale mięśnia sercowego (MI) pozostaje wysoka. Znacznej liczbie tych zgonów można dokonać nagle i można im zapobiec dzięki wszczepianym kardiowerterom-defibrylatorom (ICD). Randomizowane, wieloośrodkowe badania wykazały, że ich implantacja u pacjentów z wysokim ryzykiem zgonu w okresie pozawałowym może zmniejszyć śmiertelność o 20–54% [1]. Aktualne zalecenia sugerują wszczepienie ICD u chorych z niską frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF 30–35%), co jest złotym standardem w przewidywaniu ryzyka nagłego zgonu [2]. Jednak badania kliniczne wykazały, że taki marker, jak spadek LVEF, nie jest dostatecznie czuły i / lub swoisty ze względu na niewystarczającą czułość i swoistość [3, 4].

Trzynaście lat temu opisano zjawisko elektrokardiograficzne, zwane później „turbulencją tętna” (turbulencja tętna) [5]. Wykazano, że u osób zdrowych przedwczesnemu pobudzeniu komorowemu (PVC) towarzyszą charakterystyczne krótkotrwałe wahania tętna. Wahania te wyrażają się w krótkotrwałym wzroście rytmu z następującym po nim spadkiem częstości akcji serca i przywróceniem jej do poprzednich wartości. Dalsze badania pozwoliły na ustalenie, że u pacjentów po zawale mięśnia sercowego stwierdza się inny wzorzec pozaskurczowy, au osób z wysokim ryzykiem zgonu TCP jest zmniejszone lub nawet nieobecne. W ciągu ostatniej dekady wykazano, że TSR jest jednym z najważniejszych predyktorów zgonu w okresie po zawale..

Pomiar turbulencji tętna

Turbulencje tętna można określić za pomocą standardowego całodobowego monitorowania metodą Holtera. To, w przeciwieństwie do innych metod, takich jak analiza przemienności załamka T, nie wymaga żadnych specjalnych elektrod ani innego sprzętu. Przedziały RR przed i po PVC są uśredniane w celu uzyskania tak zwanych tachogramów, odzwierciedlających wzór odstępów RR przed i po PVC (Rysunek 1).

Rys. 1. Ocena turbulencji tętna podczas rejestracji 24-godzinnej krzywej HM: Wygładzona krzywa ТСР po uśrednieniu sygnału z pojedynczych tachogramów Strzałka wskazuje początek turbulencji (początek turbulencji) i nachylenie krzywej turbulencji (nachylenie turbulencji) [8].

Aby obliczyć TCP, muszą być spełnione określone warunki dotyczące dodatkowych skurczów i pauzy kompensacyjnej. ТСР opisują dwa parametry: początek turbulencji (NT) i nachylenie krzywej turbulencji (TCC). NT jest obliczane według następującego wzoru: NT = (RR1 + RR2) - (RR-2 + RR-1) (RR-2 + RR-1) × 100 [%], gdzie RR-2 i RR-1 - przerwy przed ZhE, RR1 i RR2 - dwa odstępy RR bezpośrednio po przerwie wyrównawczej. Rurki definiuje się jako maksymalne dodatnie nachylenie krzywej regresji oszacowane w co najmniej 5 kolejnych odstępach RR w pierwszych 15 odstępach RR po PVC. Zwykle po PVC następuje przyspieszenie rytmu zatokowego, co znajduje odzwierciedlenie w ujemnej wartości NT, po którym następuje zwolnienie tętna z dodatnim CNT. Za wskaźnik normy uważa się interwał NT 2,5 ms / RR [6]. Aby dokonać stratyfikacji ryzyka w różnych populacjach pacjentów, MCT dzieli się ogólnie na trzy kategorie: kategoria 0 oznacza normalne HT i NCT; kategoria 1 - NT lub NT jest patologiczne; kategoria 2 charakteryzuje się patologicznym NT i NT. Jeśli pacjent ma rytm zatokowy i nie ma wystarczającej liczby PVCs do pomiaru TSR, to klasyfikuje się go do kategorii 0, ponieważ wykazano, że pacjenci w obu grupach mają równie dobre rokowanie [7]. W przypadku pacjentów w okresie pozawałowym takie podejście jest uzasadnione, chyba że zostanie zdefiniowana inna patologia serca (np. Niewydolność serca).

Patofizjologia TSP

Specyficzne mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw TCP były w dużej mierze nieznane [5]. Następnie stwierdzono, że mechanizm rozwoju TSR jest dość złożony i obejmuje obie gałęzie autonomicznego układu nerwowego. PVC powodują przejściowy spadek ciśnienia krwi (BP), co prowadzi do aktywacji baroreceptorów. Aktywność nerwu błędnego gwałtownie spada, co natychmiast objawia się w postaci skrócenia długości odstępów RR (odzwierciedlone w parametrze HT). Jednak wówczas aktywność współczulna wzrasta wraz ze stopniowym wzrostem oporu naczyniowego i skurczowego ciśnienia krwi [9]. W efekcie przywraca się aktywność nerwu błędnego i wydłuża się cykl, co prowadzi do zmian w drenach. Należy zauważyć, że TSR jest wynikiem interakcji zarówno autonomicznego, jak i współczulnego układu nerwowego, a zmiany w jednym z nich mogą powodować nieprawidłowy TSP [10].

Badanie ТСР w populacji. Dowody na TSR jako marker ryzyka u pacjentów po MI opierają się na pięciu retrospektywnych i pięciu prospektywnych badaniach obejmujących łącznie ponad 10 000 pacjentów. Pierwotnie TCP został opracowany u niewielkiej liczby pacjentów, obejmującej 100 pacjentów z chorobą wieńcową (MPIP - Multicenter Post-Infarction Project, n = 577 i EMIAT - European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, n = 614) [5]. Ghuran A. i in. (2002) badali predykcyjną moc TCP w badaniu ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction, n = 1212), które pierwotnie planowano w celu oceny predykcyjnej mocy wrażliwości baroreceptorów. Po kolejnych 3 latach moc predykcyjną TCP przetestowano również w badaniu CAST (Cardiac Arrythmia Suppression Trail, n = 744 [12]). Badanie FINGER (obejmujące pacjentów po zawale serca z Finlandii i Niemiec) miało w szczególności na celu zbadanie kwestii, czy TSP może przewidywać nagłą śmierć [13].

W 2003 r. Opublikowano wyniki pierwszego prospektywnego badania ISAR-HRT (Innovative Stratification of Arrythmic Risk by HRT, n = 1455), w którym oceniano wartość predykcyjną TSR w dużej kohorcie chorych po MI otrzymujących odpowiednie leczenie [7]. Badanie REFINE (Risk Estimation After Infarction, Noninvasive Evaluation, n = 322) miało na celu określenie wartości predykcyjnej kombinacji kilku predyktorów ryzyka nagłego zgonu, w tym MCT, a także optymalnego czasu jej oceny po ostrym MI [14]. W 2009 roku opublikowano wyniki największego prospektywnego badania TSP. W badaniu ISAR-RISK (Innovative Stratification of Risk Prediction in Post-Infarction Patients with Preserved Left Ventricular Function), badano znaczenie prognostyczne połączenia TCP i zmniejszenia „mocy” serca (zdolności do spowolnienia), które jest integralnym wskaźnikiem funkcjonowania serca, określanym przez holter-EKG. chorzy po MI z zachowaną LVEF [15]. Spadek mocy jest połączonym markerem zmian tętna, głównie oceny tonu błędnego i 24-godzinnego monitorowania EKG. ISAR-SWEET (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Is Abciximab a Superior Way to Eliminate Thrombotic Risk in Diabetics) również przetestował połączenie nieprawidłowego TCP i zmniejszenia mocy u pacjentów z cukrzycą [16].

Ocena mocy predykcyjnej TSR u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego

We wszystkich grupach populacyjnych wykazano, że patologiczny SMT jest silnym i niezależnym predyktorem zdarzeń niepożądanych ze względnym ryzykiem zgonu wynoszącym 2,8-11,4 w analizie jednoczynnikowej i 3,1-5,9 w analizie wieloczynnikowej. TSP wydawał się być bardzo silnym predyktorem zgonu we wszystkich badaniach, w których głównym punktem końcowym była śmiertelność całkowita (MPIP, EMIAT, CAST, ISAR-HRT, ISAR-RISK, ISAR-SWEET). TCP była wysoce predykcyjna w badaniu ATRAMI, które wykorzystywało połączony punkt końcowy: śmiertelność z przyczyn sercowych + śmiertelne + niezakończone zgonem zatrzymanie krążenia. Podczas gdy FINGER definiował śmierć na podstawie historii lub dokumentacji medycznej, CARISMA (arytmie serca i stratyfikacja ryzyka u pacjentów z niską frakcją wyrzutową po ostrym zawale mięśnia sercowego) miała unikalny projekt badania - wszystkim pacjentom wszczepiono urządzenie, które mogło rejestrować rytm serca w w tym w chwili śmierci. W FINGER TCP był silnym predyktorem nagłej śmierci, podczas gdy w CARISMA moc predykcyjna była niższa, ale mimo to pozostała istotna (p = 0,038). Ważną kwestią jest również czas oceny TSB po MI. W większości badań TCI po MI oceniano w ciągu pierwszych 4 tygodni (MPIP, EMIAT, ATRAMI, FINGER, ISAR-HRT, ISAR-RISK i ISAR-SWEET), wykazując, że jest silnym predyktorem. W dwóch badaniach, REFINE i CARISMA, oceny ryzyka przeprowadzono w dwóch różnych odstępach czasu. W REFINE ocenę ryzyka przeprowadzono między 2. a 4. tygodniem oraz 10. i 14. tygodniem po zawale mięśnia sercowego. W CARISMA ocenę ryzyka przeprowadzono w pierwszym i szóstym tygodniu po zawale mięśnia sercowego. W obu badaniach ocena ryzyka 6 tygodni po zawale mięśnia sercowego była dokładniejsza niż we wcześniejszym okresie. Można zatem stwierdzić, że długoterminowa ocena ryzyka nagłego zgonu po zawale mięśnia sercowego może być skuteczniejsza niż we wczesnym okresie choroby. Wyniki te są zgodne z obserwacjami, że z jednej strony dysfunkcja układu autonomicznego może wyzdrowieć we wczesnych stadiach po MI, z drugiej strony gorsze rokowanie mają chorzy z utrzymującą się dysfunkcją układu autonomicznego [17]. Jednocześnie ani różne opcje leczenia MI (zachowawcza, tromboliza, przezskórna angioplastyka), ani terapia obejmująca beta-blokery, inhibitory ACE, statyny nie wpłynęły na predykcyjną moc TSR..

Dokładność i czułość patologicznej TSR w przewidywaniu ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych w dużym stopniu zależy od badanej populacji i punktów końcowych. W badaniu ISAR-RISK spośród 2343 przebadanych pacjentów z TSR II kategorii zidentyfikowano grupę wysokiego ryzyka 193 pacjentów (8%), z których 56 zmarło; 2150 pacjentów (92%) miało TSR kategorie 0 i 1, w tym 125 zmarło, a prawdopodobieństwo zgonu w ciągu 5 lat obserwacji chorych z patologicznym TSR (kategoria 2) wyniosło 34%. W tym samym czasie 1652 pacjentów (71%) z „normalnym” TSR (kategoria 0) miało 5-letnią śmiertelność na poziomie 6%.

Połączenie z innymi czynnikami ryzyka

We wszystkich badaniach wartość predykcyjna TSR nie zależała od innych czynników ryzyka: wieku, płci, cukrzycy, niewydolności nerek [16], markerów niestabilności elektrycznej (arytmie, zmiany załamków T) [14], późnych potencjałów [18], czasu trwania zespołu QRS. [19], markery strukturalnego uszkodzenia mięśnia sercowego (np. LVEF), a także inne wskaźniki dysfunkcji autonomicznej (tętno, zmienność tętna, a także spadek mocy serca [15, 20]). Aby zwiększyć moc predykcyjną, TCP można łączyć z innymi predyktorami ryzyka. ISAR-RISK i ISAR-SWEET badali połączenie nieprawidłowego TSR (kategoria TSR 2) z umiarkowanie zmienioną redukcją mocy ze standardowym 24-godzinnym monitorowaniem Holtera (≤4,5 ms), który jest głównie wskaźnikiem stanu wegetatywnego i opiera się na przetwarzaniu interwałowym Algorytmy matematyczne RR [21]. Termin „poważna awaria autonomiczna” (TVI) został wprowadzony w celu połączenia patologicznej TSD i redukcji mocy. W badaniach ISAR-RISK i ISAR-SWEET, które obejmowały odpowiednio 2343 i 481 pacjentów, TWN okazał się silnym predyktorem zgonu. Te ustalenia zostały również poparte wynikami niedawnej metaanalizy, w której przeanalizowano wyniki badań MPIP, EMIAT i MRFAT [n = 2594,22]. Stratyfikacja ryzyka przez RTV była dodatkiem do oceny ryzyka przez LVEF. Tylko niewielki odsetek pacjentów z patologiczną TSD (kategoria 2) miał LVEF ≤30%. Zatem siła TSR polega na identyfikacji pacjentów z wysokim ryzykiem zgonu wśród pacjentów z zachowaną LVEF (> 30%). Pacjenci mieli złe rokowania z patologiczną TSR (n = 153; 6,5% badanej populacji) lub z zaburzeniami frakcji wyrzutowej LV (n = 80; 3,4% badanej populacji). Nieistotna część pacjentów z patologiczną TSD i obniżoną LVEF (n = 40; 1,7% badanej populacji) miała gorsze rokowanie. Natomiast pacjenci z prawidłową TSR (kategoria 0 lub 1) i LVEF> 30% (n = 2070; 88,3% badanej populacji) mieli dobre rokowanie co do przeżycia. Jak wspomniano powyżej, stratyfikację ryzyka nagłej śmierci można poprawić, łącząc nieprawidłowy TSR ze stopniem redukcji mocy [15].

Ograniczenia stosowania oceny turbulencji tętna

Istnieją pewne ograniczenia w stosowaniu protokołu TCP jako wskaźnika ryzyka śmierci. Po pierwsze, ocena TCP wymaga rytmu zatokowego. Pacjenci bez rytmu zatokowego, na przykład chorzy z migotaniem przedsionków, zostali wykluczeni z badań, chociaż wiadomo, że AF znacznie zwiększa ryzyko zgonu. Ponadto w większości badań dotyczących TSR wykluczano starszych pacjentów (> 75 lat). Jak wiadomo z badania ATRAMI, wraz z wiekiem układ autonomiczny traci część swojej wartości predykcyjnej [23]. Podobne obserwacje poczyniono dla TCP w badaniu ISAR-HRT [24]. Stwierdzono, że TSD jest istotnym predyktorem nagłej śmierci u osób w wieku zaledwie ≥ 65 lat [25]. Ocena TSD implikuje również obecność PVC, aw większości badań wykluczono z analizy pacjentów bez PVC (np. MPIP, EMIAT, ATRAMI).

Wniosek

Turbulencje tętna mierzy się za pomocą rutynowego 24-godzinnego monitorowania EKG. We wszystkich badaniach TSP po zawale serca był silnym i niezależnym czynnikiem prognostycznym zdarzeń niepożądanych, w tym zgonu z dowolnej przyczyny, zgonu sercowego i nagłej śmierci. We wszystkich badaniach po zawale, wartość predykcyjna TSP była niezależna od innych badanych czynników ryzyka. Aby określić wysokie ryzyko u pacjentów, którzy mogą odnieść korzyści z profilaktycznego wszczepienia ICD, TCP należy łączyć z innymi niezależnymi czynnikami prognostycznymi. Potencjalni kandydaci to obniżona LVEF, zmniejszona moc i / lub przemiana załamka T. Połączenie nieprawidłowego TSR i obniżonej mocy, badane w badaniu ISAR-RISK, ma wielką wartość prognostyczną u pacjentów po zawale z zachowaną funkcją LV. Jednak dopiero przyszłe badania pomogą określić skuteczność środków zapobiegawczych, w tym wszczepiania kardiowerterów-defibrylatorów, u pacjentów z wysokim ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych, na co wskazuje ocena turbulencji tętna..

D.F. Gareeva, B.I. Zagidullin, I.A. Nagaev, R.Kh. Zulkarneev, N.Sh. Zagidullin, Sh.Z. Zagidullin

Baszkirski Państwowy Uniwersytet Medyczny

Szpital pogotowia, Naberezhnye Chelny

Republikańska poradnia kardiologiczna, Ufa

Gareeva Diana Firdavisovna - Rezydentka Kliniczna Kliniki Propedeutyki Chorób Wewnętrznych z kursem fizjoterapii IPO

1. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. (1996). Poprawa czasu przeżycia dzięki wszczepionemu defibrylatorowi u pacjentów z chorobą wieńcową z wysokim ryzykiem arytmii komorowej. Wieloośrodkowi autorzy badania wszczepienia defibrylatorów. N. Engl. J. Med. 335, 1933-1940.

2. Gregoratos G., Abrams J., Epstein, A. i in. (2002) ACC / AHA / NASPE 2002 wytyczne dotyczące aktualizacji rozruszników serca i urządzeń antyarytmicznych Artykuł podsumowujący: raport American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC / AHA / NASPE Committee to update the 1998 r. Wskazówki dotyczące rozrusznika serca). J. Am. Coll. Cardiol. 40, 1531-1540.

3. Myerburg R.J., Interian A. Jr., Mitrani R.M. et al. (1997). Częstość nagłych zgonów sercowych i profile ryzyka. Jestem. J. Cardiol. 80, 10F-19F.

4. Camm J., Klein H. i Nisam S. (2007). Koszt wszczepianych defibrylatorów: percepcja i rzeczywistość. Eur. Heart J. 28, 392-397.

5. Schmidt G., Malik M., Barthel P. i in. (1999). Turbulencja rytmu serca po przedwczesnych pobudzeniach żylnych jako predyktor śmiertelności po ostrym zawale mięśnia sercowego. Lancet 353, 1390-1396.

6. Bauer A., ​​Malik M., Schmidt G. i in. (2008). Turbulencja tętna: standardy pomiaru, interpretacja fizjologiczna i zastosowanie kliniczne: International Society for Holter and Noninvasive Electrophysiology Consensus. J. Am. Coll. Cardiol. 52, 1353-1365

7. Barthel P., Schneider R., Bauer A. i in. (2003). Stratyfikacja ryzyka po ostrym zawale mięśnia sercowego na podstawie turbulencji tętna. Circulation 108, 1221-1226.

8. S. Zuern C., Barthel P. i Bauer A. (2011). Turbulencje tętna jako predyktor ryzyka po zawale mięśnia sercowego. Frontiers of Phys. 2,99.

9. Segerson N. M., Wasmund S. L., Abedin M. i in. (2007). Parametry turbulencji tętna korelują z przedwczesnymi zmianami skurczu komór w aktywności współczulnej mięśni. Heart Rhythm 4, 284-289.

10. Wichterle D., Melenovsky V., Simek, J. i in. (2006). Hemodynamika i autonomiczna kontrola turbulencji tętna. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 17, 286-291.

11. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. et al. (2002). Oparte na turbulencjach czynniki prognostyczne zatrzymania krążenia zakończonego zgonem i bez zgonu (ton autonomiczny i odruchy po zawale mięśnia sercowego). Jestem. J. Cardiol. 89, 184-190.

12. Hallstrom A. P., Stein P. K., Schneider R. (2005). Charakterystyka okresów bicia serca i przewidywanie zgonu. Int. J. Cardiol. 100, 37-45.

13. Makikallio T. H., Barthel P., Schneider R. i in. (2005). Przewidywanie nagłej śmierci sercowo-naczyniowej po ostrym zawale mięśnia sercowego: rola monitorowania metodą Holtera we współczesnej epoce leczenia. Eur. Heart J. 26, 762-769.

14. Exner D.V., Kavanagh K.M., Slawnych M.P. (2007). Nieinwazyjna ocena ryzyka wczesna po zawale mięśnia sercowego badanie REFINE. J. Am. Coll. Cardiol. 50, 2275-2284.

15. Bauer A., ​​Barthel P., Schneider R. i in. (2009a). Ulepszona stratyfikacja regulacji autonomicznej w celu przewidywania ryzyka u pacjentów po zawale serca z zachowaną funkcją lewej komory (ISAR-Risk). Eur. Heart J. 30, 576-583.

16. Barthel P., Bauer A., ​​Muller A. (2011). Odruchowe i toniczne markery autonomiczne do stratyfikacji ryzyka u pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy przeżyli ostry zawał mięśnia sercowego. Diabetes Care 34, 1833-1837.

17. Huikuri H.V., Exner D.V., Kavanagh K.M. et al. (2010). Osłabienie przywracania turbulencji tętna wcześnie po zawale mięśnia sercowego identyfikuje pacjentów z wysokim ryzykiem śmiertelnych lub prawie śmiertelnych zdarzeń arytmicznych. Heart Rhythm 7, 229-235.

18. Bauer A., ​​Guzik P., Barthel P. i in. (2005). Zmniejszona moc prognostyczna późnych potencjałów komorowo-łokciowych u pacjentów po zawale serca w erze reperfuzji. Eur. Heart J. 26, 755-761.

19. Bauer A., ​​Watanabe M., Barthel P. i in. (2006b). Czas trwania zespołu QRS i późna śmiertelność u niewyselekcjonowanych pacjentów po zawale w epoce rewaskularyzacji. Eur. Heart J. 27, 427-433.

20. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Barthel P. i in. (2006a). Zdolność zwalniania częstości akcji serca jako predyktor śmiertelności po zawale mięśnia sercowego: badanie kohortowe. Lancet 367, 1674-1681.

21. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Bunde A. i in. (2006c). Uśrednianie sygnału z wyprostowanym fazowo wykrywa quasi-cykliczne dane niestacjonarne. Physica A 364, 423–434.

22. Bauer A., ​​Barthel P., Muller A. i in. (2009c). Przewidywanie ryzyka na podstawie turbulencji i zdolności hamowania rytmu serca u pacjentów po zawale serca z zachowaną funkcją lewej komory, analiza retrospektywna z 4 niezależnych badań. J. Electrocardiol. 42, 597-601.

23. La Rovere M. T., Bigger J. T. Jr., Marcus F. I., et al. (1998). Wrażliwość na baroreceptor i zmienność rytmu serca w przewidywaniu całkowitej śmiertelności sercowej po zawale mięśnia sercowego Badacze ATRAMI (ton autonomiczny i odruchy po zawale mięśnia sercowego). Lancet 351, 478-484.

24. Barthel P., Bauer A., ​​Schneider R. i Schmidt G. (2005). Wpływ wieku na rokownicze znaczenie turbulencji tętna (streszczenie). Circulation (Suppl.) 112, U456.

Turbulencje tętna

Turbulencja tętna (HRT) - krótkotrwałe wahania częstości akcji serca (HR) wywołane baroreceptorem po spontanicznych dodatnich skurczach komorowych, przyspieszenie HR, po którym następuje stopniowe zwalnianie. U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka po zawale mięśnia sercowego (MI) TSI jest mniej wyraźna lub nie występuje. Przegląd dotyczy skuteczności i perspektyw oceny TSR jako predyktora ryzyka zgonu po zawale mięśnia sercowego..

Trzynaście lat temu opisano zjawisko elektrokardiograficzne, zwane później „turbulencją tętna” (turbulencja tętna). Wykazano, że u osób zdrowych przedwczesnemu pobudzeniu komorowemu (PVC) towarzyszą charakterystyczne krótkotrwałe wahania tętna. Wahania te wyrażają się w krótkotrwałym wzroście rytmu z następującym po nim spadkiem częstości akcji serca i przywróceniem jej do poprzednich wartości. Dalsze badania pozwoliły na ustalenie, że u pacjentów po zawale mięśnia sercowego stwierdza się inny wzorzec pozaskurczowy, au osób z wysokim ryzykiem zgonu TCP jest zmniejszone lub nawet nieobecne. W ciągu ostatniej dekady wykazano, że TSR jest jednym z najważniejszych predyktorów zgonu w okresie po zawale..

Turbulencje tętna można określić za pomocą standardowego całodobowego monitorowania metodą Holtera. To, w przeciwieństwie do innych metod, takich jak analiza przemienności załamka T, nie wymaga żadnych specjalnych elektrod ani innego sprzętu. Przedziały RR przed i po PVC są uśredniane w celu uzyskania tak zwanych tachogramów, odzwierciedlających wzór odstępów RR przed i po PVC.

Specyficzne mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw TCP były w dużej mierze nieznane. Następnie stwierdzono, że mechanizm rozwoju TSR jest dość złożony i obejmuje obie gałęzie autonomicznego układu nerwowego. PVC powodują przejściowy spadek ciśnienia krwi (BP), co prowadzi do aktywacji baroreceptorów. Aktywność nerwu błędnego gwałtownie spada, co natychmiast objawia się w postaci skrócenia długości odstępów RR (odzwierciedlone w parametrze HT). Jednak wtedy aktywność współczulna wzrasta wraz ze stopniowym wzrostem oporu naczyniowego i skurczowego ciśnienia krwi. W efekcie przywraca się aktywność nerwu błędnego i wydłuża się cykl, co prowadzi do zmian w drenach. Należy zauważyć, że TCP jest wynikiem interakcji zarówno autonomicznego, jak i współczulnego układu nerwowego, a zmiany w jednym z nich mogą powodować nieprawidłowe TCP.

We wszystkich badaniach TSP po zawale było silnym i niezależnym czynnikiem prognostycznym zdarzeń niepożądanych, w tym zgonu z dowolnej przyczyny, zgonu sercowego i nagłej śmierci..

Turbulencje tętna w ocenie ryzyka nagłego zgonu sercowego

Metoda elektrokardiografii (EKG) pozostaje obecnie najprostszym i najtańszym sposobem analizy aktywności elektrycznej serca. Zastosowanie EKG w takich badaniach jak testy wysiłkowe, monitorowanie metodą Holtera (HM), badania elektrofizjologiczne znacznie rozszerzyło możliwości obecnie rutynowej techniki. Na jego podstawie opierają się metody diagnostyczne, w których kryteria ilościowe pozwalają zidentyfikować wzorce niewidoczne w zwykłej analizie EKG..

Są to ocena zmienności rytmu serca (HRV), rytmografia korelacyjna, EKG uśrednione sygnałowo, które pozwalają nie tylko mówić o procesach elektrycznych zachodzących w sercu, ale także ocenić wpływ na nie autonomicznego układu nerwowego. Badanie zmian w EKG związanych z ektopią komorową, analiza ich związku z regulacją autonomiczną stwarza przesłanki do opracowania nowych metod diagnostyki markerów stratyfikacji ryzyka. Obecnie jednym ze sposobów przewidywania nagłej śmierci jest ocena wskaźników turbulencji tętna.

Zauważono, że po ekstrasystole komorowej (PVC) następują krótkie wahania czasu trwania cyklu zatokowego (odstępy RR). Zjawisko to zostało po raz pierwszy opisane przez grupę badawczą pod kierunkiem G. Schmidta [1] w 1999 roku, a później posłużyło za podstawę koncepcji „turbulencji tętna” (HRT). Zatem termin TCP jest używany do opisania krótkoterminowych fluktuacji w czasie trwania cyklu zatokowego, które następują po obwodzie PVC. Zwykle zaraz po PVC rytm zatokowy staje się częstszy, a następnie ponownie zwalnia, dochodząc do wartości początkowych (ryc.1).

Postać: 1. Przykład zawirowań tętna wg systemu Holtera „Cardiotechnika-4000” (INKART, Rosja). Częstotliwość próbkowania 128 Hz. RR-3 i RR-2 - odstępy RR przed przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi. Po przerwie kompensacyjnej (CP) obserwuje się przyspieszenie tętna (RR-2> RR1> RR2> RR3> RR4), następnie jego zwalnianie (RR6 2,5 ms / RR uważa się za normalne, a TO> 0% i TS 2000 ms, s różnica między poprzednimi odstępami zatokowymi> 200 ms, z różnicą> 20% od średniej z 5 kolejnych odstępów zatokowych.

Ponadto do oceny TSR dopuszcza się te zapisy EKG, w których występują PVC ze wskaźnikiem wcześniactwa> 20% i okresem pozaskurczowym dłuższym niż średni RR o 20% lub więcej. Zjawisko TCP obserwuje się nie tylko po epizodach ektopowych, ale może być również indukowane (tzw. „Indukowane” TCP) poprzez stymulację wewnątrzsercową w warunkach pracowni elektrofizjologicznej [4, 5, 6, 7, 8] lub u pacjentów z wszczepionym rozrusznikiem serca (ECS) lub kardiowerter-defibrylator (ICD) [9].

MECHANIZMY TWORZENIA TSR

Próba wyjaśnienia mechanizmu TCP i jego dwóch głównych parametrów sprowadza się do tego [10]:

Zjawisko TO wiąże się z tym, że liczne kanały jonowe kardiomiocytów do czasu przedwczesnego skurczu ektopowego nie są jeszcze w pełni przywrócone, co prowadzi do skrócenia potencjału czynnościowego (AP). Skurcz przedwczesny wiąże się z niepełnym rozkurczowym wypełnieniem komór serca, w wyniku czego zmniejsza się objętość wyrzutowa i zmniejsza się kurczliwość (mechanizm Franka-Starlinga). To z kolei obniża poziom ciśnienia krwi, prowadząc do aktywacji baroreceptorów aorty i tętnicy szyjnej, a poprzez łuk odruchowy baroreceptorów do wzrostu częstości akcji serca (HR). Pewną wartość ma również desynchronizacja skurczów komór w PVC..

Zjawisko TS można wytłumaczyć następująco: od momentu przerwy kompensacyjnej wolne kanały jonowe kardiomiocytów są całkowicie przywracane, co prowadzi do wzrostu AP, zwiększenia objętości wyrzutowej, wzrostu ciśnienia krwi (zjawisko potężenia skurczowego), a podwyższenie ciśnienia tętniczego poprzez odruch baroreceptorowy zmniejsza częstość akcji serca. Tak więc powstawanie TSR można schematycznie przedstawić za pomocą następującej sekwencji: PVC powoduje przerwę kompensacyjną, w wyniku której ciśnienie krwi spada, co poprzez odruch baroreceptorowy powoduje przyspieszenie akcji serca i wzrost ciśnienia krwi, co (poprzez odruch baroreceptorowy) prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca.

W pracy A. Voss i wsp. przedstawia porównywalność zapisów EKG i BP u osób zdrowych [11]. Z analizy EKG w tych badaniach wynika, że ​​po PVC obserwuje się skrócenie odstępów RR, a następnie ich wydłużenie. W tym przypadku zmiany ciśnienia krwi spowodowane przez PVC są podobne do ТСР określanego przez odstępy RR. Po przerwie wyrównawczej, zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie tętnicze wzrasta przy 2. uderzeniu, a następnie powoli spada, powracając do wartości wyjściowych. Jeśli to zachowanie ciśnienia krwi jest typowe dla normalnej odpowiedzi, wówczas ТСР w pełni odzwierciedla turbulencje ciśnienia krwi..

W przeciwieństwie do mechanizmu opisanego ogólnie, niektóre aspekty TCP pozostają niejasne. Większość pytań dotyczy równowagi sympatowagalnej. Tak więc odpowiedź na pytanie, co dzieje się ze wzrostem rytmu zatokowego, określanego przez TO, pozostaje kontrowersyjna: czy oddziałują wpływy błędne, czy też uaktywniają się współczulne? A jaki jest stosunek tych układów, gdy rytm zatokowy zwalnia, określony przez wskaźnik TS??

Odpowiedzi na te pytania są niezwykle ważne, ponieważ mogą zapewnić drogę do zrozumienia TSP jako czynnika predykcyjnego śmierci sercowej, a tym samym do zapobiegania. W niektórych badaniach uzyskano pośrednie dowody na przewagę wpływu nerwu błędnego na TSP, z których jednym jest fakt, że zjawisko TSP jest eliminowane przez atropinę [7, 12], natomiast wprowadzenie esmololu nie wpływało na wartości TSP [13]. Być może wyjaśnia to zachowanie wartości prognostycznej tego wskaźnika u pacjentów otrzymujących beta-adrenolityki [14], chociaż wciąż istnieją sprzeczne dane na temat ich wpływu na TSR..

Model matematyczny wykazał, że beta-adrenolityki zmniejszają wartości TS, chociaż nie wpływają na TO [15]. Jednak przed wyciągnięciem jakichkolwiek wniosków należy wziąć pod uwagę tzw. zjawisko uwydatnionego antagonizmu. Efekty współczulne i przywspółczulne nie uzupełniają się po prostu: jeden składnik nie może istnieć bez drugiego, przy spadku tonu jednego, zmniejsza się aktywność drugiego. Na przykład efekty nerwu błędnego są wyraźniejsze, gdy ton współczujący jest aktywowany, niż gdy jest zmniejszony. W konsekwencji na podstawie badań z użyciem atropiny i beta-adrenolityków nie można precyzyjnie określić wkładu aktywności współczulnego układu nerwowego w zjawisko TSR u osób zdrowych. Fakt, że TS i TO są niezależnymi czynnikami ryzyka zgonu sercowego, sugeruje również, że TSD nie można wyjaśnić samym wpływem na nerw błędny..

Różne wpływy sympatowagalne na TSR objawiają się dwukierunkowymi zmianami ciśnienia krwi obserwowanymi w PCW z kompensacyjną przerwą. A co dzieje się z TSR, jeśli nie ma pauzy kompensacyjnej, jak na przykład przy skurczu dodatnim przedsionków (PE) lub interpolowanym PVC? Charakterystyka TSR w interpolowanych PVC nie została jeszcze w pełni zbadana, aw odniesieniu do PE badania wykazały, że w tym przypadku również obserwuje się TSR [16, 17]. Podczas badania 227 PE z HM u 10 zdrowych osób stwierdzono, że wartość TS w PE była znacznie niższa (17 ± 1, p 75 uderzeń na minutę były niezależnymi predyktorami, aw MPIP, EF i TS stały się niezależnymi czynnikami, w przeciwieństwie do takich wskaźników jako częstość akcji serca, zmienność rytmu serca (HRV) (trójkątny wskaźnik 65 lat), wywiad zawału mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca według danych HM (> 9 PVC na godzinę lub niestabilny częstoskurcz komorowy (VT)). Przeprowadzona analiza wieloczynnikowa wykazała również, że patologiczne TS i TO były najsilniejszymi czynnikami ryzyka zarówno w EMIAT (ryzyko względne 3,2 przy 95% przedziale ufności), jak i MPIP (względne ryzyko 3,2 przy 95% przedziale ufności). W badaniu EMIAT śmiertelność w ciągu 2 lat wyniosła 9 % u pacjentów z prawidłowymi wartościami TSR, 18% - z nieprawidłowymi wartościami TO lub TS, a 34% - u pacjentów z patologicznym połączeniem TO i TS. Podobne wskaźniki uzyskano w badaniu MPIP (9%, 15%, 32%, odpowiadające nnie).

Dane z badania Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) wykorzystano do badania TCP jako predyktora zatrzymania krążenia [19]. Obejmował pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z mniejszym ryzykiem zgonu sercowego w porównaniu z EMIAT, który obejmował pacjentów z EF 80 uderzeń / min) [6, 36, 37]. Analiza „indukowanego” TSV u 28 pacjentów z częstoskurczem nadkomorowym (SVT) i VT wykazała silną korelację między TS i HR (p 40% (r = -0,61, 0,68, odpowiednio, p

Turbulencja tętna, co to jest

© 2015-2019 Dziennik elektroniczny
„Architektura zdrowia”

  • Dom
  • Bieżąca edycja
  • Zdrowie i medycyna
  • Badania kliniczne

Zdrowie i medycyna

  • Historia medycyny
  • Recenzje i wykłady
  • Badania kliniczne
  • Sprawa z praktyki
  • ROZDZIELACZ
  • GŁOSKA BEZDŹWIĘCZNA
  • 2019
  • 2018
  • 2017
  • 2016
  • 2015

Widmowe parametry zmienności rytmu serca, potencjałów późnych komór, turbulencje tętna jako markery perfuzji wieńcowej w STEMI

Autorzy: V.E. Oleinikov, E.A. Shigotarova, E.V. Dushina, A.V. Kulyucin

Trafność zagadnienia i cel badania

Śmiertelność szpitalna z powodu zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) w krajach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego waha się od 6 do 10%. Kolejnych 12% pacjentów ze STEMI umiera w ciągu 6 miesięcy [1].

Pilne jest poszukiwanie nowych predyktorów niekorzystnego rokowania u chorych ze STEMI, których identyfikacja i korekta poprawiłaby wyniki w tej kategorii chorych..

W ostrym okresie MI dochodzi do naruszenia autonomicznej autonomicznej regulacji czynności serca, co prowadzi do zmniejszenia rytmu elektrycznego. Jednocześnie wzrost tonu odcinka współczulnego prowokuje wystąpienie arytmii komorowych, a oddziaływanie nerwu błędnego pełnią rolę ochronną. Uważa się, że obiektywną metodą oceny równowagi współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego jest analiza zmienności tętna (HRV) [2].

Inną ważną prognostycznie metodą jest rejestracja późnych potencjałów komorowych (VV), których obecność jest związana ze strefami opóźnionego przewodzenia, które powstają w niejednorodnie zmienionym mięśniu sercowym, gdy nienaruszone obszary mięśnia sercowego przeplatają się z obszarami niedokrwiennymi lub martwiczymi. Ta przemiana stref normalnego i powolnego przewodzenia impulsów elektrycznych w mięśniu sercowym jest substratem dla wystąpienia zjawiska ponownego wejścia [5].

Nowy marker niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego - turbulencja tętna (TCP). Zauważa się, że po ekstrasystolii dochodzi do krótkiego epizodu częstoskurczu zatokowego, który zastępuje okres bradykardii, a następnie częstotliwość rytmu wraca do pierwotnych wartości.

Przykład zawirowań tętna wg systemu Holtera „Cardiotechnika-4000” (INKART, Rosja). Częstotliwość próbkowania 128 Hz. RR-3 i RR-2 - odstępy RR przed przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi. Po przerwie kompensacyjnej (CP) obserwuje się przyspieszenie rytmu serca (RR-2> RR1> RR2> RR3> RR4), a następnie jego zwolnienie (RR6. Celem pracy jest ocena dynamiki szeregu wskaźników charakteryzujących rytmiczną czynność serca w zależności od skuteczności farmakologicznego inwazyjna rewaskularyzacja u pacjentów ze STEMI.

Materiały i metody

Obiekt prostej retrospektywnej obserwacji w Wojewódzkim Szpitalu Klinicznym im N. N. Burdenko ”- 70 pacjentów hospitalizowanych w ciągu pierwszych 24 godzin po wystąpieniu STEMI.

Kryteria włączenia: STEMI; czas od początku napadu dusznicy bolesnej krótszy niż 24 godziny; pomyślna TLT, której kryterium skuteczności uznano za zmniejszenie amplitudy uniesienia odcinka ST w odprowadzeniu z maksymalnym uniesieniem o ponad 50% w stosunku do początkowych 90 minut po zakończeniu TLT [1].

Kryteriami wykluczenia były: naruszenia przewodzenia śródkomorowego, utrudniające analizę odchylenia odcinka ST; klinicznie istotne zaburzenia rytmu (rytm zatokowy z częstością skurczów ektopowych powyżej 10%, migotanie przedsionków, napadowe tachykardie, migracja stymulatora); wszczepiony sztuczny rozrusznik; ONMK.

Pacjenci włączeni do badania otrzymywali leki przeciwzakrzepowe, skojarzoną terapię przeciwpłytkową (klopidogrel - dawka nasycająca 300 mg, następnie 75 mg / dobę + ASA 75-100 mg / dobę) i statyny; oraz ALF i beta-blokery, o ile nie są przeciwwskazane.

U wszystkich chorych wykonano koronarografię (CAG) ze stentowaniem tętnicy zawałowej w odstępie od 3 godzin do 1 doby po zakończeniu układowej TLT [1]. Skuteczność przywrócenia przepływu wieńcowego oceniano według klasyfikacji Thrombolysis in Miocardial Infarction (TIMI). Przed i po PCI rejestracja telemetryczna dynamiki EKG została przeprowadzona przy użyciu kompleksu Astrocard® - Telemetry (Meditek CJSC, Rosja) w czasie rzeczywistym. Analizę dynamiki odcinka ST w 12 odprowadzeniach przeprowadzono w trybie automatycznym z późniejszą weryfikacją medyczną..

W automatycznej analizie widmowej HRV obliczono: TotP (ms 2) - całkowita moc widmowa - całkowity wpływ wszystkich poziomów regulacji na częstość akcji serca; ULfP (ms 2) - ultra-niskoczęstotliwościowa składowa HRV - aktywność najwyższych ośrodków regulacji tętna; VLfp (ms 2) - moc widmowa w rejonie bardzo niskich częstotliwości - aktywność ośrodkowych mechanizmów regulacji ergotropicznej i humoralno-metabolicznej; LfP (ms 2) - składowa HRV o niskiej częstotliwości, odzwierciedlająca aktywność ośrodków współczulnych rdzenia przedłużonego; HfР (ms 2) - składowa HRV o wysokiej częstotliwości - aktywność przywspółczulnego ośrodka rdzenia przedłużonego; L / H jest wskaźnikiem równowagi aktywności współczulnej i przywspółczulnej [2].

Obecność RV była analizowana automatycznie. Ocenę obecności RV przeprowadzono na podstawie odchylenia od normy szerokości przefiltrowanego zespołu QRS (QRSf)> 114-120 ms, czasu trwania potencjałów o niskiej amplitudzie (poniżej 40 μV) w części końcowej (HFLA)> 38 ms oraz wartości skutecznej ostatnich 40 ms zespołu QRS (RMS) 2 poprawione ze względu na ciągłość Yatesa. Za progowy poziom istotności statystycznej przyjęto wartość p. Tabela 1

Ogólna charakterystyka pacjentów

U większości pacjentów (71,4%) jako fibrynolizy zastosowano tkankowe aktywatory plazminogenu. Średni czas od wystąpienia zespołu bólowego do TLT był zgodny z ogólnie przyjętymi zaleceniami dotyczącymi stosowania TLT..

Ze względu na brak lub obecność objawów retrombozy tętnicy wieńcowej związanej z zawałem według danych CAG, pacjentów retrospektywnie podzielono na 2 grupy.

Grupa 1 obejmowała 17 pacjentów (30,4%), którzy wykazywali objawy zakrzepicy CA według danych CAT. Biorąc pod uwagę, że zgodnie z kryteriami włączenia wykonana TLT była skuteczna u wszystkich badanych pacjentów, uznajemy zakrzepicę wykrytą w CAG za nawrotową, tj. retromboza [6]. Druga grupa obejmowała 39 pacjentów (69,6%) z resztkowym zwężeniem tętnicy wieńcowej bez objawów zakrzepicy.

Według badania HIT 4 stopień zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej odzwierciedla uniesienie odcinka ST [7], na podstawie którego zwróciliśmy szczególną uwagę na zarejestrowane epizody ponownej elewacji odcinka ST i uznaliśmy je za oznakę rozwoju retrombozy.

Za epizod wznowy uznano wystąpienie przejściowego uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach, odzwierciedlającego strefę uszkodzenia mięśnia sercowego, o amplitudzie 0,1 mV lub większej, trwającym co najmniej 1 minutę, każde z nich uznano za odrębne zdarzenie z przerwami między nimi przekraczającymi 1 minutę. Amplitudę uniesienia odcinka ST oceniano 80 ms od punktu J.

W grupie 1 średnio 3 [2; 6] epizody trwające 18 ± 3,5 minuty, w większości przypadków (82,4%) bezobjawowe (p = 0,05). W tej grupie chorych wskaźniki HRV oceniano w okresie względnego samopoczucia, bezpośrednio przed, w trakcie i po przejściowym ponownym podniesieniu odcinka ST, a także po PCI dla 5 epizodów EKG, których czas trwania wyniósł 12 ± 2,7 min (tab.2).

Dynamika wskaźników widmowych HRV podczas rozwoju retrombozy CA (grupa 1, n = 17)

Skróty: HfP (ms 2) - moc fal o wysokiej częstotliwości, LfP (ms 2) - moc fal o niskiej częstotliwości, L / H - współczynnik równowagi wagosympatycznej, TotP (ms 2) - całkowita moc widmowa, ULfP (ms 2) - moc fal ultra-niska częstotliwość, VLfP (ms 2) - moc fal o bardzo niskiej częstotliwości, Me - mediana, [Q25%, Q75%] - rozstęp międzykwartylowy.

Porównując obie grupy, zauważono, że wyjściowe wartości wskaźników niskiej częstotliwości w grupie 1 były wyższe niż w grupie 2 - VLfp 1899.2 [1063; 2819] i 1159,3 [673; 1447] (p = 0,04); LfP 938,8 [646; 1024] i 582,9 [354; 751] (p = 0,05), co wskazuje na wzrost napięcia współczulnego układu nerwowego w rozwijającej się retrombozie. Nie stwierdzono wiarygodnej dynamiki wskaźników TotP, ULfP, HfP i L / H.

Stwierdzono, że w porównaniu z wartościami początkowymi podczas wznoszenia odcinka ST następuje istotny spadek TotP o 35,8% (p = 0,001) oraz wzrost wskaźnika L / H o 6,8% (p = 0,005), co wskazuje na wzrost poziomu regulacji autonomicznej. oraz decentralizacja kontroli serca w rozwoju retrombozy CA. Odwrotną dynamikę wskaźników odnotowuje się po udanej PCI - wzrost TotP o 17,1% (p = 0,04) i wzrost L / H o 18% (p = 0,02), co może wiązać się z przywróceniem równowagi aktywności przywspółczulnej i współczulnej u skuteczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego.

Należy podkreślić, że w grupie 2, w której nie odnotowano przejściowej dynamiki odcinka ST po udanej TLT, nie odnotowano również istotnych różnic między parametrami widmowymi HRV w epizodach EKG zarejestrowanych przed i po PCI..

Ocena parametrów TCP nie wykazała istotnych różnic między grupami z rozwijającą się retrombozą tętnic wieńcowych i korzystnym przebiegiem reperfuzji. Średnie wartości wskaźnika TO (początek turbulencji) w grupie I wyniosły -1,1 [-2,3; 0,33] i -1,9 [-3,42; -0,55] w grupie 2. Dla wskaźnika TS (nachylenie turbulencji) średnie wartości wyniosły 13,9 [1,72; 40,4] i 15 [7; 19.8].

W analizie gruczołu krokowego (tab. 3) odnotowano wydłużenie czasu trwania wskaźnika QRSf w grupie chorych z rozwiniętą retrombozą tętnicy wieńcowej związanej z zawałem (tab. 3), co odzwierciedla nasilenie fragmentarycznej czynności mięśnia sercowego u tych chorych. To właśnie ten wskaźnik jest uważany za najbardziej wartościowy prognostycznie w badaniu długości życia. W analizowanych grupach nie stwierdzono istotnych różnic w częstości wykrycia PAD (przekraczających normalne wartości co najmniej dwóch wskaźników)..

Aby ocenić wpływ czasu PCI na gruczoł krokowy, badanych podzielono na grupy A i B. Grupa A: pacjenci poddani PCI w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia bólu. W grupie B PCI wykonywano w ciągu 6-24 godzin od wystąpienia choroby. Podział pacjentów ze względu na czas interwencji wewnątrznaczyniowej wykazał istotny spadek wskaźnika RMS u chorych poddanych PCI w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia choroby (tab. 3)..

Potencjał późnych komór u pacjentów ze STEMI

Dyskusja

Po raz pierwszy w niniejszym badaniu wykazano istotne zmniejszenie całkowitej mocy widma HRV (TotP) oraz wzrost stosunku średnich wartości składowych o niskiej i wysokiej częstotliwości HRV (L / H) u pacjentów z rozwiniętą zakrzepicą tętnic wieńcowych po skutecznej TLT. Pozwala to na rozważenie dynamiki tych wskaźników jako potencjalnego nieinwazyjnego markera stanu perfuzji wieńcowej u pacjentów ze STEMI..

Nie ma zgody co do wartości długości życia w zawale mięśnia sercowego. Najważniejszym wskaźnikiem jest czas trwania przefiltrowanego odstępu QRS. Według badania MUSTT (1268 pacjentów z LVEF 114 ms było związanych z 28% ryzykiem arytmii w ciągu 5 lat obserwacji (w porównaniu z 17% ryzykiem u innych pacjentów) [10]. Jednak w innym badaniu u 968 przebadanych pacjentów, po AMI po przezskórnej rewaskularyzacji RV nie miała wartości predykcyjnej w odniesieniu do nagłej śmierci sercowej i zagrażających życiu arytmii [11].

W prezentowanym badaniu porównując chorych z pomyślnym przebiegiem reperfuzji wieńcowej i retrombozą tętnicy zawałowej przez obecność lub brak RV wykazano tendencję do wydłużania się czasu trwania wskaźnika QRSf w grupie chorych z nawrotem zakrzepicy, stwierdzono również, że przy późnej PCI wskaźnik RMS istotnie wzrasta, co wskazuje na wysokie ryzyko wystąpienia niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego u tych pacjentów.

Odchylenie od normy parametrów TCP w większości badań jest uważane za marker złego rokowania u chorych z zawałem mięśnia sercowego w różnym czasie i wiąże się z rozwojem zagrażających życiu arytmii, co przekonująco wykazano w badaniach MPIP, EMIAT, ATRAMI, CAST i FINGER [12,13].

W niniejszej pracy do badania markerów rytmicznej czynności serca i niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego wykorzystaliśmy telemetryczne monitorowanie EKG.

Wniosek

Markerami rozwoju retrombozy tętnicy wieńcowej związanej z zawałem u pacjentów ze STEMI są: wzrost parametrów HRV o niskiej częstotliwości (VLfp i LfP), zmniejszenie całkowitej mocy widma HRV, wzrost wskaźnika L / H oraz wydłużenie czasu trwania QRSf..

Przy wykonywaniu PCI w odstępie od 6 do 24 godzin od wystąpienia choroby odnotowuje się wysokie wartości RMS, co świadczy o niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego w tej kategorii chorych..

Telemetryczne monitorowanie EKG u pacjentów ze STEMI znacząco poszerza możliwości dynamicznej oceny stanu przepływu wieńcowego i niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego.

Literatura:

1. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrym zawale mięśnia sercowego u chorych z uniesieniem odcinka ST. European Heart Journal 2012; 33 (20): 2569–619.

2. Lahiri MK, Kannankeril PJ, Goldberger JJ. Ocena funkcji autonomicznych w chorobach układu krążenia: Fizjologiczne podstawy i implikacje rokownicze. J Am Coll Cardiol. 2008; 51: 1725-33.

3. Kadish A, Buxton A, Kennedy H i wsp. Oświadczenie ACC / AHA dotyczące kompetencji klinicznych w zakresie elektrokardiografii i elektrokardiografii ambulatoryjnej. Raport ACC / AHA / ACP - ASIM 172. Grupa zadaniowa ds. Kompetencji klinicznych (komisja ACC / AHA do opracowania oświadczenia o kompetencjach klinicznych w zakresie elektrokardiografii i elektrokardiografii ambulatoryjnej) zatwierdzona przez International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. Circulation 2001; 104: 3169-78.

4. Guljaeva, EN, Berns SA, Karetnikova VN, et al. Dynamika zmienności rytmu serca w trombolizie u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Vestnik z arytmologii 2001; 22: 41-3. Rosyjski. (Gulyaeva E. N., Burns S. A., Karetnikova V. N. Dynamics of heart rate variation during thrombolysis u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Bulletin of arrhythmology 2001; 22: 41-3).

5. Makarov LM, Komoljatova VN, KuprijanovaOO, et al. Rosyjskie wytyczne krajowe dotyczące stosowania technik monitorowania metodą Holtera w praktyce klinicznej. Russ J Cardiol 2014; 2 (106): 6-71. Rosyjski. (L. M. Makarov, V. N. Komolyatova, O. O. Kupriyanova i wsp. National Russian zalecenia dotyczące stosowania monitorowania metodą Holtera w praktyce klinicznej. Russian Journal of Cardiology 2014; 2 (106): 6-71).

6. Olejnikov VJe, ShigotarovaEA, KuljucinAV, et al. Poprawa diagnostyki ponownej zakrzepicy u pacjentów ze steacs z wykorzystaniem telemonitoringu EKG. Russ J Cardiol 2014; 9 (113): 44–9. Rosyjski. (V. E. Oleinikov, E. A. Shigotarova, A. V. Kulyutsinidr. Poprawa jakości diagnostyki retrombozy u pacjentów z OZW z uniesieniem odcinka ST wraz z wprowadzeniem telemonitoringu EKG. Russian Journal of Cardiology 2014; 9 (113): 44-9).

7. Zeymer U, Schroder R, Tebbe U i in. Nieinwazyjne wykrywanie wczesnej drożności naczynia zawałowego poprzez ustąpienie uniesienia odcinka ST u pacjentów z trombolizą z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego. Wyniki podbadania angiograficznego w badaniu Hirudin for Improvement of Thrombolysis (HIT) 4. Eur Heart J 2001; 22 (9): 769–75.

8. Rjabykina GV, Sobolev AV. Holter i dwufunkcyjne monitorowanie EKG i ciśnienia krwi. M.: Wydawnictwo „Medpraktika - M”, 2010. Rosyjski. (Ryabykina G. V., Sobolev A. V. Holter i dwufunkcyjne monitorowanie EKG i ciśnienia krwi. M.: ID "Medpraktika-M", 2010).

9. Bonnemeier H, Hartmann F, Wiegand UK, et al. Zmienność rytmu serca u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego poddawanych pierwotnej angioplastyce wieńcowej. Jestem J Cardiol. 2000; 85 (7): 815–20.

10. Gomes JA, Cain ME, Buxton AE i in. Przewidywanie odległych wyników za pomocą elektrokardiografii uśrednionej sygnałem u pacjentów z nieutrwalonym częstoskurczem komorowym, chorobą wieńcową i dysfunkcją lewej komory. Krążenie. 2001; 104: 436-41.

11. Bauer A, Guzik P, Barthel P i in. Zmniejszona moc prognostyczna późnych potencjałów komór u pacjentów po zawale serca w erze reperfuzji. EuropeanHeartJournal. 2005; 26 (8): 755–61.

12. Huikuri HV, Exner DV. CARISMA i REFINE Investigators. Osłabienie przywracania turbulencji tętna wcześnie po zawale mięśnia sercowego identyfikuje pacjentów z wysokim ryzykiem śmiertelnych lub prawie śmiertelnych incydentów arytmii. HeartRhythm 2010; 2: 229-35.

13. Shljahto EV, Berngardt JeR, Parmon EV, et al. Turbulencje tętna w ocenie ryzyka nagłego zgonu sercowego. Vestnik arrhythmology 2004; 38: 49-55. Rosyjski. (E. V. Shlyakhto, E. R. Bernhardt, E. V. Parmonidr. Turbulencje tętna w ocenie ryzyka nagłej śmierci sercowej. Bulletin of arrhythmology 2004; 38: 49-55).

Źródło: naukowe i praktyczne rosyjskie czasopismo kardiologiczne nr 10 (126) | 2015

Turbulencja tętna, co to jest

V.N. Komolyatova, L.M. Makarov

Centrum omdleń i zaburzeń rytmu serca u dzieci i młodzieży Federalnej Agencji Medyczno-Biologicznej na podstawie FGUZ DKB nr 38 - CEP FMBA Rosji. Zakład Fizjologii Klinicznej i Diagnostyki Funkcjonalnej IPK FMBA Rosja.

Problem nagłej śmierci sercowej pozostaje aktualny w wielu krajach. W Stanach Zjednoczonych nagle umiera ponad 300 tysięcy ludzi. Nagła śmierć stanowi do 7,7% wszystkich przyczyn zgonów młodych ludzi. Zgodnie z wynikami analizy przypadków nagłej śmierci w Moskwie w latach 2005-2008. częstość tych zdarzeń wśród młodzieży do 45 roku życia wahała się od 25,6 do 8,6 na 100 tys. ludności rocznie. Głównym mechanizmem rozwoju nagłej śmierci sercowej są zagrażające życiu tachyarytmie serca, które są spowodowane naruszeniem homeostazy bioelektrycznej i rozwojem niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego (EMI), ze względu na niejednorodność procesów depolaryzacji i repolaryzacji komór. ENM objawia się na EKG poprzez różne zmiany w morfologii kompleksu QRST.

W ostatnich latach zaproponowano nowy marker ENM do przewidywania ryzyka wystąpienia zagrażających życiu tachyarytmii komorowych. To jest turbulencja tętna (HRC).

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami TRS jest fizjologiczną, dwufazową reakcją węzła zatokowego na przedwczesne skurcze komór. Mechanizm TRS polega na baroreceptorowej odpowiedzi rytmu i ciśnienia krwi na przedwczesny zespół komorowy. W odpowiedzi na ekstrasystolę następuje krótkotrwała zmiana ciśnienia krwi w postaci obniżenia, a następnie wzrostu wraz z odpowiednimi kompensacyjnymi zmianami częstości akcji serca, które są badane w analizie TRS. Jeśli autonomiczna kontrola tętna jest normalna, zmiany te są rejestrowane natychmiast z natychmiastową odpowiedzią w postaci TRS. Przy upośledzonej kontroli autonomicznej reakcja ta jest osłabiona lub całkowicie nieobecna, co potwierdzają wyniki wielu badań celowanych. Większość badań z tego zakresu dotyczyła określenia parametrów prognostycznych TRS u dorosłych pacjentów, głównie z chorobą wieńcową. Uzyskane wyniki sugerują, że metody te są obiecujące w pediatrii. Jest to jednak możliwe tylko przy znajomości normatywnych granic wieku i płci nowych markerów ENM, ich właściwej interpretacji fizjologicznej i klinicznej. Powyższe posłużyło za podstawę niniejszego opracowania i określiło jego cel. Celem pracy było określenie normatywnych parametrów TRS u dzieci z idiopatycznymi zaburzeniami rytmu..

Pacjenci i metody badawcze

Badana grupa obejmowała 85 dzieci z idiopatyczną skurczem dodatnim komorowym 7-17 (12,8 ± 4,6). Wszyscy zostali poddani monitorowaniu Holtera na urządzeniach (Mars, wersja 75, GE, USA) z automatyczną analizą arytmii.

Analiza TPC została przeprowadzona w trybie automatycznym według kryteriów zaproponowanych przez G. Schmidt i in. z obliczeniem parametrów „początku turbulencji” - TO (początek turbulencji tętna - TO) i „nachylenia turbulencji” - TS (nachylenie turbulencji tętna - TS). TO obliczono jako stosunek różnicy między dwoma przedziałami RR po ekstrasystoli i dwóch poprzedzających odstępach RR, wyrażoną w procentach. Parametr TS zdefiniowano jako maksymalną dodatnią wartość nachylenia regresji liniowej między wartościami odstępu RR (ms) a kolejną liczbą dowolnych 5 z 20 cykli odstępów RR następujących po skurczu dodatnim komorowym (jednostka TS - mc / RR). Dodatnie wartości wskaźnika „początku” turbulencji - TO (TO> 0) i spadek wskaźnika „nachylenia” turbulencji - TS mniej niż 2,5 ms / RR.

W oparciu o istniejące zalecenia uwzględniono w analizie TPC następujące ograniczenia: obecność co najmniej 20 odstępów zatokowych RR przed i po dodatnich skurczach komorowych. Z analizy wykluczano dodatkowe skurcze, jeśli były poprzedzone ciężkimi tachy- lub bradykardią z odstępami RR mniejszymi niż 300 ms lub większymi niż 2000 ms. Minimalny przedwczesny wskaźnik kompleksu pozaskurczowego wynosił 20%, a przerwa pozaskurczowa była co najmniej o 20% dłuższa niż normalny RR i odstęp (kryterium wykluczenia dla interkalowanych VEB).

Grupa kontrolna składała się z 30 dzieci z różnymi patologiami sercowo-naczyniowymi: 10 - z zespołem wydłużonego odstępu QT, 5 - z katecholaminergicznym częstoskurczem komorowym, 1 - z arytmogenną dysplazją serca, 7 - z karchiomiopatią rozstrzeniową (DCM), 1 - z kardiomiopatią przerostową, 5 - z zespołem Brugadów. U 16 pacjentów z tej grupy przeprowadzono retrospektywną analizę zapisów Holtera, okres obserwacji wynosił od 1 do 19 (6 + 4,9) lat. Zmarło 8 pacjentów (7 - nagle), w tym 1 pacjent z kardiomiopatią rozstrzeniową - podczas monitorowania metodą Holtera. 35 pacjentów (54,6%) wykazało ujemną dynamikę w przebiegu choroby: omdlenia, fitmogeniczne poszerzenie jam serca, tolerancję na terapię antyarytmiczną..

Analiza statystyczna uzyskanych danych została przeprowadzona z wykorzystaniem arkuszy kalkulacyjnych Excel oraz pakietu aplikacji Statistika for Windows w wersji 6.0 (StatSoft, USA).

Wyniki i dyskusja

Zgodnie z wynikami monitorowania metodą Holtera liczba arytmii na dobę wahała się od 3 do 46829 (13523 ± 11291) pojedynczych skurczów dodatkowych komorowych. Średni odstęp przed ektopowy w grupie dzieci z idiopatyczną dodatnią skurczem komorowym wyniósł 486 ± 81 ms, a przedzakładowy 1014 ± 191 ms. Analiza turbulencji obejmowała od 0,5 do 100% (7,65 ± 2,4%) wszystkich zarejestrowanych arytmii. Wskaźniki TO (początek turbulencji) średnio w grupie wynosiły -2,39 ± 3,63% i wahały się od -9,36% do 7,55%, TS średnio w grupie wynosiły 8,75 ± 5,4 ms / RR oraz wahały się od 0,8 do> 7,47 ms / RR. U 15 dzieci (17,6%) wykryto rzadką skurcz dodatkową komorową z łączną liczbą skurczów dodatkowych od 10 do> 69 na dobę, odsetek skurczów ektopowych i zatokowych („gęstość” arytmii) był mniejszy niż 1%, podobna reprezentacja arytmii jest typowa dla prawie zdrowe dzieci. Średnia wartość TO w tej grupie wyniosła -1,8 ±!, 5% (od -5,1 do 0,76), a wskaźnik TS 15,3 ± 8,4 ms / RR (od 6,28 do 27, 5 ms / RR, minimalne wartości TS - 6 ms / RR). Podobne wartości uzyskali Kowalewski M i wsp. U dzieci w tym samym wieku i tej samej płci, minimalne wartości TS wynosiły 6,9 ms / RR. Wyniki te sugerują potrzebę zwiększenia minimalnych krytycznych wartości TS u młodych pacjentów w wieku 7-17 lat bez patologii wieńcowej do 6 ms / RR. Generalnie nasze dane są zgodne z wynikami badań przeprowadzonych nad analizą TRS u zdrowych dorosłych pacjentów, średnie wartości w tych badaniach wynosiły od -2,7% do -2,3%, a średnie wartości TS od 11,0 do 9. 2 mc / RR / 8 /.

U chorych z idiopatyczną skurczem komorowym („gęstość” arytmii od 1 do 30%) wartości TO wahały się od 9,36 do 7,55%, średnio w grupie wynosiły -2,39 ± 3,63%, TS - 8,75 ± 5,4 mc / RR (0,8 do 27,47 mc / RR).

W grupie kontrolnej u pacjentów z katecholaminergicznym częstoskurczem komorowym (4,29 ± 2,5%) i DCMP (0,50 ± 1,02%) wartości parametrów TO wykraczały poza wartości krytyczne (TO> 0). Średnia wartość TS w grupie pacjentów z DCM (5,15 ± 1,45 mc / RR) istotnie różniła się od innych grup dzieci z patologią sercowo-naczyniową (katecholaminergiczna achykardia komorowa, idiopatyczna dodatkowa skurcz komorowy, zespół długiego QT, zespół Brugadów). 5 pacjentów z DCM zmarło w okresie obserwacji, 1 - nagle podczas HM (patrz rysunek).

Rysunek. EKG 12-letniego dziecka z DCM, które zmarło nagle podczas HM. Synchroniczna rejestracja EKG w 2 odprowadzeniach (CM1 i CM5). Na EKG stwierdzono bigeminię komorową (J), wywołującą częstoskurcz komorowy wrzecionowaty typu „piruet” z częstością serca 240 uderzeń / min (2) z przemianą w monomorficzny częstoskurcz komorowy z częstością serca 190-200 uderzeń / min (3), a następnie zatrzymanie akcji serca (4)... Parametry TRS: TO - 1,86%, TS - 2,2 ms / RR. Parametry TRS na 6 miesięcy przed śmiercią: TO - 0,06%, TS - 4,4 ms / RR

U 20 (91%) z 22 pacjentów z patologicznymi wartościami TO stwierdzono niekorzystny przebieg choroby (omdlenia, tolerancja na leczenie antyarytmiczne, arytmogenne poszerzenie jamy, zgon z powodu choroby). Czułość wykrywania patologicznych wartości TO w celu określenia złego rokowania choroby i / lub powikłań arytmogennych u dzieci wyniosła 54%, swoistość - 97%.

Wiek pacjentów w różny sposób wpływa na odpowiedź rytmu po ekstrasystolii, wskaźnik TO nie zależy od wieku, a parametr TS rośnie wraz z wiekiem (r = 0,44, p. Oceniając wpływ częstości ekstrasystoli na parametry TRS, nie odnotowaliśmy zależności pomiędzy wartościami TO ( r = 0,17, p = 0,2) ani TS (r = -0,07, p = 0,6), jednak pacjenci z wartościami TO powyżej 0% mieli istotnie większą liczbę dodatkowych skurczów niż pacjenci z prawidłowymi wskaźnikami początku turbulencji częstość akcji serca (28000 ± 9435 versus 10338 ± 12615, p Cygankiewicz I wykazał podobne wyniki, pacjenci z ponad 1000 dodatkowymi skurczami na dobę mieli wyższe parametry TO niż pacjenci z rzadką skurczem komorowym.

Obecnie nie ma jednolitego podejścia do interpretacji wyników TRS. Wielu autorów, interpretując uzyskane „nienormalne” wartości TRS, określa je jako wartości patologiczne, inni używają określenia „stępiony”, co w tłumaczeniu na język rosyjski oznacza „bezpośredni” TRS. Czasami w literaturze używa się terminu „zredukowany” - redukcja. Z naszego punktu widzenia właśnie ten termin najlepiej oddaje patofizjologiczny mechanizm tego zjawiska. Lecz odkąd Parametry TPC są od siebie niezależne, zarówno według naszych danych (r = -0,02, p = 0,8), jak i według danych innych autorów, używając terminu redukcja TPC, nie jest jasne, o którą z wartości chodzi. Dlatego proponujemy zastosować następującą kliniczną i fizjologiczną interpretację zmian TRS w praktyce klinicznej: wzrost wskaźnika TO powyżej 0 należy interpretować jako zmniejszenie wczesnej odpowiedzi rytmu na ekstrasystolię, co wskazuje na brak okresu tachykardii występującego w pierwszych sekundach po ekstrasystoli oraz spadek parametru TS, odzwierciedlając późniejsze zmiany rytmu, jako zmniejszenie późnej odpowiedzi rytmu na ekstrasystolę. W tym samym przypadku, gdy mamy patologiczne wartości obu markerów, zmiany można interpretować jako zmniejszenie obu parametrów TRS.

1. Turbulencja tętna jest nowym, wysoce specyficznym kryterium przewidywania tachyarytmii komorowych, dostępnym do stosowania w szerokiej praktyce klinicznej i charakteryzującym się dwoma niezależnymi wskaźnikami: „początek” turbulencji - TO (norma TS (norma> 2,5 u starszych pacjentów i> 6 u młodych pacjentów);

2. W analizie zmian turbulencji tętna należy interpretować biorąc pod uwagę mechanizmy patofizjologiczne

3. Wysoka gęstość przedwczesnych pobudzeń komorowych (ponad 20% na dobę) wiąże się ze zmniejszeniem wczesnej fazy turbulencji tętna (wartość „początku” turbulencji - DO powyżej 0%), która jest wysoce specyficzna (Sp - 94%) i wrażliwa (Se - 54 %) marker niekorzystnego przebiegu tachyarytmii komorowych u dzieci.

Czasopismo „Diagnostyka funkcjonalna” nr 3, 2010

Żegnaj bezsenność: jak szybko zasnąć w 1 minutę

Osteochondroza: jaki rodzaj choroby, objawy, leczenie, diagnoza, zapobieganie