Co to jest stwardnienie rozsiane? Objawy i leczenie w 2019 r

Stwardnienie rozsiane to przewlekła autoimmunologiczna, postępująca choroba układu nerwowego, w której następuje demielinizacja osłon włókien nerwowych (aksonów), komórek mózgu i rdzenia kręgowego.

Należy zauważyć, że termin ten nie ma nic wspólnego z roztargnieniem, jako cechą osobowości, a także nie jest „sklerozą” w sensie codziennym, gdy chcą przypomnieć o zapomnieniu.

W tym przypadku nazwa „stwardnienie” charakteryzuje zmiany morfologiczne w tkance nerwowej, w których pochewka nerwów zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą, czyli ulega stwardnieniu. A słowo „rozproszone” oznacza, że ​​ta choroba nie ma jednego ogniska lokalizacji, jak na przykład w przypadku udaru.

Co to jest?

Stwardnienie rozsiane jest patologią neurologiczną charakteryzującą się postępującym przebiegiem z licznymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym i mniejszą liczbą zmian w obwodowym układzie nerwowym.

Najczęściej kobiety chorują, chociaż około jednej trzeciej przypadków stwardnienia rozsianego występuje w populacji mężczyzn na naszej planecie. Patologia objawia się częściej w młodym wieku, dotykając osób aktywnych w wieku od 20 do 45 lat - to prawie 60% wszystkich przypadków. Najczęściej stwardnienie rozsiane rozpoznaje się u osób wykonujących pracę umysłową.

Ponadto naukowcy weryfikują obecnie granice wiekowe wystąpienia choroby w kierunku ich rozszerzania. Tak więc w medycynie przypadki rozwoju stwardnienia rozsianego są opisywane w wieku dwóch lat, a także w wieku 10-15 lat. Liczba pacjentów w dzieciństwie waha się według różnych danych od 2 do 8% ogółu przypadków. Grupa ryzyka obejmuje teraz osoby powyżej 50 roku życia.

Przyczyny rozwoju stwardnienia rozsianego

Tragedia choroby polega na tym, że pacjenci ze stwardnieniem rozsianym to młodzi ludzie w najbardziej kwitnącym wieku. Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego dotyka osoby starsze (udary, parkinsonizm, demencja).

SM „kosi” najbardziej sprawną fizycznie część populacji w wieku od 18 do 45 lat. Po 50 latach ryzyko wystąpienia choroby jest znacznie zmniejszone.

Ponieważ dokładna przyczyna stwardnienia rozsianego nie została jeszcze zidentyfikowana, naukowcy zwracają uwagę na wszystkie czynniki, które mogą przynajmniej powiedzieć coś o zwiększonym ryzyku choroby..

Stwierdzono, że:

  • ludność krajów północnych choruje znacznie częściej niż ludność tropików. Niektórzy naukowcy uważają, że jest to spowodowane brakiem ekspozycji na słońce i niedoborem witaminy D;
  • również u kobiet stwardnienie rozsiane występuje prawie trzykrotnie częściej niż u mężczyzn. Jednak męskie SM jest znacznie cięższe;
  • ludzie narodowości europejskiej częściej chorują, a ludzie rasy mongoloidalnej praktycznie nie są zaznajomieni z tą chorobą;
  • mieszkańcy dużych aglomeracji i ośrodków przemysłowych częściej chorują niż na wsi. Być może jest to spowodowane złą sytuacją środowiskową;
  • pacjenci ze stwardnieniem rozsianym prawie zawsze mają niski poziom kwasu moczowego we krwi. Dlatego osoby z dną moczanową i hiperurykemią nie muszą się martwić..
  • ponadto wielu badaczy rozważa przyczynę ciężkiego i silnego stresu i depresji, palenia tytoniu i częstych chorób zakaźnych.

Jak widać z powyższych faktów, natura SM nadal pozostaje tajemnicą..

Klasyfikacja

W zależności od rodzaju przebiegu procesu patologicznego istnieją podstawowe i rzadkie (łagodne, złośliwe) warianty rozwoju stwardnienia rozsianego.

Główne opcje przebiegu choroby:

  • remisja (występuje w 85-90% przypadków). Objawy choroby pojawiają się okresowo, a następnie prawie całkowicie ustępują. Jest to typowe dla młodych pacjentów;
  • pierwotnie postępujący (obserwowany u 10-15% pacjentów). Oznaki uszkodzenia układu nerwowego stale rosną bez okresów zaostrzeń i remisji;
  • wtórny progresywny. Zastępuje nawracający przebieg, choroba zaczyna postępować z okresami zaostrzeń i stabilizacji.

Remisja stwardnienia rozsianego charakteryzuje się różnymi okresami zaostrzeń i remisji. Podczas ataku choroby dochodzi do uporczywego zaostrzenia objawów stwardnienia rozsianego trwającego do 24 godzin. Przez następne 30 dni stan pacjenta ze stwardnieniem rozsianym jest zwykle stabilny..

W przypadku wtórnie postępującego typu choroby objawy neurologiczne stwardnienia rozsianego nasilają się gwałtownie w okresach zaostrzeń. Stają się częstsze i wkrótce okresy remisji choroby stają się mniej wyraźne. Wtórnie postępujący typ choroby rozwija się u pacjentów z ustępującą postacią stwardnienia rozsianego średnio 10 lat po wystąpieniu choroby bez leczenia.

W przypadku pierwotnie postępującego stwardnienia rozsianego objawy szybko nasilają się od początku choroby. W tym przypadku nie ma okresów zaostrzeń i remisji..

Inny typ choroby, nawracająco-postępujące stwardnienie rozsiane, charakteryzuje się gwałtownym nasileniem objawów w okresach ataków, począwszy od wczesnego stadium choroby..

Pierwsze oznaki

Początek choroby zwykle przebiega gwałtownie, ponieważ następuje gwałtowne zniszczenie mieliny (pochwy komórek nerwowych) i to samo ostre naruszenie przewodzenia impulsów nerwowych.

Pierwsze skargi pacjentów ze stwardnieniem rozsianym:

  • zmniejszona zdolność do pracy, zwiększone zmęczenie, „zespół chronicznego zmęczenia”,
  • okresowo występuje osłabienie mięśni (zwykle w połowie ciała),
  • może wystąpić nagły krótkotrwały paraliż,
  • parestezje (uczucie drętwienia i mrowienia),
  • częste zawroty głowy, niestabilność chodu, zapalenie nerwu twarzowego, niedociśnienie,
  • zaburzenia narządu wzroku: spadek ostrości wzroku, podwójne widzenie, przemijająca ślepota, oczopląs, zez itp..,
  • problemy z oddawaniem moczu (niepełne opróżnienie pęcherza, nagła potrzeba, przerywane lub utrudnione oddawanie moczu, więcej
  • odprowadzanie moczu w nocy).

Objawy stwardnienia rozsianego

Choroba może rozpocząć się nieoczekiwanie i szybko lub objawiać się stopniowo, tak że pacjent nie zwraca uwagi na pogorszenie przez długi czas i nie szuka pomocy medycznej. W większości przypadków stwardnienie występuje w wieku od 18 do 40 lat.

Wraz z rozwojem choroby pojawiają się trwałe objawy stwardnienia rozsianego. Najpopularniejsze z nich to:

  1. Wadliwe działanie układu piramidalnego (ścieżki piramidalne). Główna funkcja mięśni jest zachowana, jednak występuje zwiększone zmęczenie, umiarkowana utrata siły mięśni, a różne niedowłady nie są rzadkością w późniejszych stadiach. Kończyny dolne są zwykle bardziej dotknięte niż górne. Zaburzenia odruchów: brzucha, okostnej, ścięgien, okostnej. Zmiany napięcia mięśniowego, pacjenci mają niedociśnienie, dystonię;
  2. Klęska móżdżku (brak koordynacji). Może objawiać się lekko i ledwo zauważalnie: zawroty głowy, nierówne pismo, lekkie drżenie, niestabilny chwiejny chód. Wraz z rozwojem choroby objawy nasilają się, pojawiają się poważniejsze zaburzenia: ataksja, oczopląs, śpiew, drżenie móżdżkowe (zamierzone), dyzartria móżdżkowa. Funkcje motoryczne i mowy są upośledzone, osoba traci zdolność samodzielnego jedzenia;
  3. Dysfunkcja nerwów czaszkowych. W zależności od umiejscowienia blaszek (śródmózgowych, pozamózgowych) objawy kliniczne mają charakter centralny lub obwodowy. U pacjentów najczęściej obserwuje się zaburzenia nerwu okoruchowego i wzrokowego (zez, podwójne widzenie, różne oczopląsy, oftalmoplegia), twarzy, nerwu trójdzielnego;
  4. Pogorszenie wrażliwości. Ta seria objawów jest powszechna w stwardnieniu rozsianym wraz z zaburzeniami ruchu. Wielu pacjentów odczuwa drętwienie kończyn, policzków i ust. Obserwuje się zespół Lermitta - uczucie porażenia prądem w mięśniach, ból mięśni;
  5. Zaburzenia zwieraczy (funkcja miednicy). Częste lub wręcz przeciwnie, rzadkie pragnienie oddania moczu i wypróżnienia, w późniejszych stadiach - nietrzymanie moczu;
  6. Inteligentna zmiana. U pacjentów pogarsza się pamięć, uważność, zdolność myślenia i postrzegania informacji, pojawia się szybkie zmęczenie podczas aktywności intelektualnej, trudności w przenoszeniu uwagi z jednej lekcji na drugą. Po stronie psycho-emocjonalnej pacjenci często cierpią na depresję, niepokój, apatię, nerwowość i euforię. W rzadkich przypadkach u pacjentów rozwija się demencja;
  7. Niepowodzenia funkcji seksualnych. Zmniejszone libido, u kobiet - zmiany w cyklu miesiączkowym, u mężczyzn - impotencja.

Objawy stwardnienia rozsianego są tradycyjnie podzielone na kilka grup: pierwotną (początek choroby), wtórną (główna) i trzeciorzędową (powikłania). Objawy stwardnienia są bardzo różne, w zależności od lokalizacji blaszek, dlatego obraz kliniczny może być bardzo zróżnicowany.

Pogorszenie

Stwardnienie rozsiane ma bardzo dużą liczbę objawów; jeden pacjent może mieć tylko jeden z nich lub kilka na raz. Postępuje z okresami zaostrzeń i remisji.

Wszelkie czynniki mogą wywołać zaostrzenie choroby:

  • ostre choroby wirusowe,
  • uraz,
  • naprężenie,
  • błąd w diecie,
  • nadużywanie alkoholu,
  • hipotermia lub przegrzanie itp..

Okresy remisji mogą trwać nawet kilkanaście lat, pacjent prowadzi normalne życie i czuje się całkowicie zdrowy. Ale choroba nie znika, prędzej czy później na pewno nastąpi nowe zaostrzenie.

Zakres objawów stwardnienia rozsianego jest dość szeroki:

  • od lekkiego drętwienia dłoni lub zataczania się podczas chodzenia po moczenie nocne,
  • paraliż,
  • ślepota i trudności w oddychaniu.

Tak się składa, że ​​po pierwszym zaostrzeniu choroba nie objawia się w żaden sposób przez następne 10, a nawet 20 lat, człowiek czuje się całkowicie zdrowy. Ale później choroba zbiera swoje żniwo, następuje zaostrzenie.

Diagnostyka

Instrumentalne metody badawcze pozwalają na określenie ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu. Najbardziej optymalna jest metoda MRI mózgu i rdzenia kręgowego, za pomocą której można określić lokalizację i wielkość ognisk sklerotycznych, a także ich zmianę w czasie..

Ponadto pacjenci poddawani są rezonansowi magnetycznemu mózgu z wprowadzeniem środka kontrastowego na bazie gadolinu. Metoda ta pozwala zweryfikować stopień dojrzałości ognisk sklerotycznych: aktywna akumulacja substancji następuje w nowych ogniskach. MRI mózgu z kontrastem pozwala ustalić stopień aktywności procesu patologicznego.

Aby zdiagnozować stwardnienie rozsiane, wykonuje się badanie krwi na obecność podwyższonego miana przeciwciał przeciwko białkom neurospecyficznym, w szczególności mielinie.

U około 90% osób ze stwardnieniem rozsianym testy płynu mózgowo-rdzeniowego wykazują obecność oligoklonalnych immunoglobulin. Ale nie wolno nam zapominać, że pojawienie się tych markerów obserwuje się w innych chorobach układu nerwowego..

Komplikacje

Do najczęściej obserwowanych powikłań należą zapalenie płuc, zapalenie pęcherza moczowego, a następnie odmiedniczkowe zapalenie nerek, rzadziej odleżyny.

Czas trwania prądu jest bardzo zróżnicowany. Z wyjątkiem ostrych przypadków związanych ze zjawiskami tabloidowymi, śmierć następuje z powodu powiązanych chorób współistniejących, oturosepsy i posocznicy związanej z rozległymi odleżynami.

Leczenie

Leczenie stwardnienia rozsianego zależy od przebiegu choroby. W przypadku remisyjnego przebiegu choroby konieczne jest leczenie zaostrzeń, zapobieganie zaostrzeniom, spowolnienie przejścia do etapu wtórnej progresji, a także leczenie objawowe depresji, objawów bólowych, zaburzeń układu moczowego, zespołu chronicznego zmęczenia itp. choroba. W przypadku pierwotnie postępującego stwardnienia rozsianego zaleca się leczenie objawowe [32].

W przypadku leczenia pacjenta ze stwardnieniem rozsianym wymagane jest indywidualne podejście. Oznacza to, że lekarz diagnozując powinien jak najbardziej zbliżyć się do zrozumienia, na jakim etapie choroby znajduje się pacjent - aktywna, nieaktywna, stabilizacja, czy w trakcie przejścia z jednego etapu do drugiego. Wymaga to badania MRI pacjenta w dynamice, a także immunologicznego badania krwi. Parametry immunologiczne wraz z danymi klinicznymi i rezonansem magnetycznym pozwalają na ocenę aktywności procesu patologicznego u pacjenta w określonym czasie. Dzięki temu można rozwiązać kwestię terminu wizyty, czasu trwania stosowania, możliwości rezygnacji z aktywnych leków immunosupresyjnych, takich jak hormony steroidowe, cytostatyki itp. Kontrolę nad leczeniem mają również te same metody diagnostyczne..

Dodatkowymi metodami diagnostycznymi i kontrolnymi leczenia są metody elektrofizjologiczne: elektromiografia, a także badania wywołanych potencjałów mózgu wzrokowego, słuchowego i somatosensorycznego. Metody elektrofizjologiczne pozwalają ocenić poziom i rozległość uszkodzeń dróg układu nerwowego. Ponadto zmiany wykryte tymi metodami zwiększają wiarygodność diagnozy stwardnienia rozsianego. W przypadku uszkodzenia drogi wzrokowej wskazana jest stała obserwacja przez okulistę. W razie potrzeby po zbadaniu przez neuropsychologa przepisuje się leczenie psychoterapeutyczne pacjentom, a często członkom ich rodzin.

Zatem dla skutecznego leczenia pacjenta ze stwardnieniem rozsianym konieczny jest stały kontakt tego pacjenta z wieloma specjalistami: neurologiem, immunologiem, elektrofizjologiem, neuropsychologiem, neurookulistą, urologiem.

Główne cele zabiegu:

  1. Zatrzymaj zaostrzenie choroby;
  2. Działając na ogniska autoimmunologicznego zapalenia, stymuluje rozwój lub wzmocnienie mechanizmów kompensacyjno-adaptacyjnych;
  3. Zapobieganie lub opóźnianie w czasie rozwoju nowych zaostrzeń lub zmniejszenie ich nasilenia, a tym samym późniejszego deficytu neurologicznego u pacjenta;
  4. Wpływać na objawy utrudniające pracę, prowadzić normalne życie (leczenie objawowe);
  5. Wybierz środki, które pozwolą pacjentowi dostosować się do istniejących konsekwencji choroby, aby jego życie było jak najłatwiejsze. I choć jest to obszar bardziej społeczny niż medyczny, to najczęściej pacjent zwraca się do lekarza o poradę w tej sprawie i to on określa czas realizacji określonych zaleceń, kierując się możliwościami pacjenta i prognozą choroby..

Leki eksperymentalne

Niektórzy lekarze donoszą o korzystnym działaniu małych (do 5 mg na noc) dawek naltreksonu, antagonisty receptorów opioidowych, który jest stosowany w celu zmniejszenia objawów spastyczności, bólu, zmęczenia i depresji. Jedno badanie nie wykazało znaczących skutków ubocznych naltreksonu w małych dawkach i zmniejszonej spastyczności u pacjentów z pierwotnie postępującym stwardnieniem rozsianym. [46] Inne badanie również wykazało poprawę jakości życia na podstawie ankiet pacjentów. Jednak zbyt duża liczba wypadków z badania zmniejsza moc statystyczną tego badania..

Patogenetycznie uzasadnione stosowanie leków zmniejszających przepuszczalność BBB i wzmacniających ścianę naczyń (angioprotectors), przeciwpłytkowych, przeciwutleniaczy, inhibitorów enzymów proteolitycznych, leków poprawiających metabolizm tkanki mózgowej (w szczególności witaminy, aminokwasy, nootropy).

W 2011 roku Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego zatwierdziło lek stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego Alemtuzumab, zarejestrowaną w Rosji nazwę Campas. Alemtuzumab, obecnie stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki limfocytowej, jest przeciwciałem monoklonalnym przeciwko receptorom komórek CD52 na limfocytach T i limfocytach B. U pacjentów z nawracającym stwardnieniem rozsianym we wczesnym stadium alemtuzumab był skuteczniejszy niż interferon beta 1a (Rebif), ale cięższe autoimmunologiczne działania niepożądane, takie jak immunologiczna plamica małopłytkowa, uszkodzenie tarczycy i infekcje.

Witryna National Multiple Sclerosis Society w Stanach Zjednoczonych regularnie publikuje informacje o badaniach klinicznych i ich wynikach. Od 2005 r. Przeszczep szpiku kostnego (nie mylić z komórkami macierzystymi) jest skutecznie stosowany w leczeniu SM. Początkowo pacjent przechodzi chemioterapię w celu zniszczenia szpiku kostnego, następnie przeszczepia się szpik kostny dawcy, krew dawcy przechodzi przez specjalny separator w celu oddzielenia czerwonych krwinek.

Zapobieganie zaostrzeniom stwardnienia rozsianego

Wykonane z leków, które hamują aktywność układu odpornościowego.

Leki z tej grupy są różnorodne: hormony steroidowe, leki spowalniające procesy podziału komórek (cytostatyki), niektóre rodzaje interferonów.

Leki steroidowe (prednizolon, kenalog, deksametazon) mają działanie immunosupresyjne. Leki te zmniejszają aktywność całego układu odpornościowego, hamują procesy podziału komórek odpornościowych, aktywność syntezy przeciwciał oraz zmniejszają przepuszczalność ściany naczynia. Ale wraz ze wszystkimi pozytywnymi właściwościami, leki steroidowe mają szereg skutków ubocznych, które nie pozwalają na stosowanie tej grupy leków do długotrwałego leczenia. Skutki uboczne leków steroidowych: zapalenie błony śluzowej żołądka, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe i krwi, przyrost masy ciała, psychoza itp..

Leki z grupy cytostatyków (azatiopryna, cyklofosfamid i cyklosporyna, metotreksat i kladrybina). Mam działanie immunosupresyjne, ale wysoki poziom efektów ubocznych podobnych do tych przy stosowaniu leków steroidowych sprawia, że ​​ta klasa leków nie nadaje się do długotrwałego stosowania..

Interferon-p (IFN-p) Lek ten ma działanie immunomodulujące, wpływając na aktywność układu odpornościowego. Lista skutków ubocznych jest dopuszczalna, aby zalecić ten lek jako profilaktykę stwardnienia rozsianego.

Ile osób żyje ze stwardnieniem rozsianym?

Stwardnienie rozsiane - jak długo ludzie z nim żyją? Oczekiwana długość życia pacjenta zależy od terminowości rozpoczęcia leczenia, charakteru przebiegu stwardnienia i obecności współistniejących patologii.

Jeśli nie ma terapii, pacjent nie będzie żył dłużej niż 20 lat od daty diagnozy. Gdy negatywne czynniki wpływające są zminimalizowane, średnia długość życia osoby jest zmniejszona średnio o 7 lat w porównaniu z oczekiwaną długością życia osoby zdrowej..

Ponadto wiek, w którym choroba się objawia, wpływa na długość życia. Im starsza osoba, tym większe ryzyko szybkiego rozwoju stwardnienia i śmierci w ciągu pierwszych pięciu lat.

Raisa

Dzisiaj byłam z koleżanką. Spektakl nie jest dla osób o słabym sercu! Poznałam ją w 2011 roku. W tamtym czasie byłem trochę zaskoczony jej zachowaniem. Na przykład nieodpowiedni głośny śmiech. Przypisałem to jej bezpośredniości. Dziś kobieta nie może chodzić bez pomocy urządzenia podtrzymującego, cała się trzęsie, mowa jest osłabiona. Istnieje ustalona diagnoza stwardnienia rozsianego. Pobiegłem do szpitala, pomóż mi, osoba umiera, nie ma pomocy medycznej! A odpowiedź brzmi! Nic jej nie może pomóc i nie ma lekarstwa, a potem będzie nadal, wkrótce będzie leżała, a potem śmierć i Bóg jeden wie, ile została uwolniona. Nie mogę uwierzyć, że nie ma co leczyć, ale po prostu poprawić jakość reszty życia pacjenta.!

Anonimowy
Anonimowy

10 lat od daty diagnozy córki. Dziś jest przykuta do łóżka, praktycznie nie je i nie pije - nie ma odruchu połykania. W ciągu ostatnich dwóch tygodni straciłam połowę wagi - około kilogramów. Nie może też brać lekarstw. Kopiemy no-shpu, gdy boli brzuch i sebazone, gdy zaczynają się ataki paniki (ostatni tydzień). Jak długo to wszystko potrwa - wie tylko Bóg!

Siergiej

Pierwsze znaki w 2009 roku. Diagnoza w 2020 roku. Drętwienie znika w ciągu miesiąca, niedowład lewej nogi w ogóle nie ustępuje. To dziwne, że autoimmunologiczny charakter choroby został ustalony, a praktyczny wpływ na układ odpornościowy prawie nie jest omawiany.

Stwardnienie rozsiane (stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane stwardnienie rozsiane periaxial encephalomyelitis)

Stwardnienie rozsiane jest patologią neurologiczną o postępującym przebiegu spowodowanym demielinizacją szlaków z następczym tworzeniem się blaszek sklerotycznych w ogniskach zniszczenia mieliny. Wśród objawów stwardnienia rozsianego dominują zaburzenia ruchu, zaburzenia czucia, zapalenie nerwu wzrokowego, dysfunkcja narządów miednicy, zmiany neuropsychiczne. Rozpoznanie potwierdza rezonans magnetyczny mózgu, badania elektrofizjologiczne, badania neurologiczne i okulistyczne. Terapia patogenetyczna stwardnienia rozsianego jest prowadzona za pomocą glukokortykoidów, immunomodulatorów, immunosupresantów

ICD-10

  • Przyczyny i patogeneza
  • Klasyfikacja
  • Objawy stwardnienia rozsianego
  • Diagnostyka
  • Diagnostyka różnicowa
  • Leczenie stwardnienia rozsianego
  • Prognozy i zapobieganie
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą, postępującą chorobą charakteryzującą się licznymi zmianami w ośrodkowym i, w mniejszym stopniu, obwodowym układzie nerwowym. Pojęcie „stwardnienia rozsianego” w neurologii odpowiada również: stwardnieniu blaszkowemu, stwardnieniu rozsianemu, stwardnieniu plamkowemu, okołosiowemu zapaleniu mózgu i rdzenia kręgowego w stwardnieniu rozsianym.

Początek choroby zwykle występuje w młodym, aktywnym wieku (20-45 lat); w większości przypadków stwardnienie rozsiane rozwija się u osób zatrudnionych na polu intelektualnym. Mieszkańcy krajów o klimacie umiarkowanym są bardziej narażeni na stwardnienie rozsiane, gdzie współczynnik zachorowalności może sięgać 50-100 przypadków na 100 tysięcy mieszkańców.

Przyczyny i patogeneza

Rozwój stwardnienia rozsianego, związanego z chorobami wieloogniskowymi, jest wynikiem interakcji czynników środowiskowych (geograficznych, środowiskowych, wirusów i innych mikroorganizmów) oraz predyspozycji dziedzicznych, które są realizowane przez układ poligenowy, który determinuje charakterystykę odpowiedzi immunologicznej i metabolizmu. Wiodącą rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego odgrywają reakcje immunopatologiczne.

Jednym z pierwszych zdarzeń w patogenezie tej choroby jest aktywacja anergicznych autoreaktywnych limfocytów T CD4 + w odniesieniu do antygenów mieliny na obrzeżach (poza ośrodkowym układem nerwowym). Podczas tego procesu interakcja receptora komórek T i antygenu związanego z cząsteczkami klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej zachodzi na komórkach prezentujących antygen, którymi są komórki dendrytyczne. W takim przypadku antygen może być trwałym czynnikiem zakaźnym.

W rezultacie limfocyty T proliferują i różnicują się głównie do pomocniczych komórek T typu 1, które wytwarzają cytokiny prozapalne, co pomaga w aktywacji innych komórek odpornościowych. W następnym kroku pomocnicy T migrują przez barierę krew-mózg. W ośrodkowym układzie nerwowym komórki T są reaktywowane przez komórki prezentujące antygen (mikroglej, makrofagi).

Powstaje odpowiedź zapalna, spowodowana wzrostem poziomu cytokin prozapalnych. Zwiększa się przepuszczalność bariery krew-mózg. Tolerancja komórek B jest upośledzona wraz ze wzrostem miana przeciwciał przeciwko różnym strukturom oligodendrogleju i mieliny. Wzrasta poziom reaktywnych form tlenu i aktywność układu dopełniacza. W wyniku tych zdarzeń dochodzi do demielinizacji z uszkodzeniem włókna nerwowego już we wczesnych stadiach procesu patologicznego, śmiercią oligodendrogliocytów i tworzeniem się płytki nazębnej.

Klasyfikacja

Obecnie stwardnienie rozsiane klasyfikuje się według rodzaju choroby. Wyróżnia się główne i rzadkie warianty rozwoju choroby. Do pierwszych należą: przebieg nawrotowy, wtórnie postępujący (z zaostrzeniami lub bez), pierwotnie postępujący.

  1. Najbardziej typowy jest remisyjny przebieg stwardnienia rozsianego (do 90% przypadków). Wyznacz okres pojawienia się pierwszych objawów lub znacznego wzrostu istniejących trwający co najmniej jeden dzień (zaostrzenie) i okres ich ustąpienia (remisja). Pierwsza remisja jest często dłuższa w stosunku do kolejnych, dlatego okres ten określany jest jako etap stabilizacji..
  2. Wtórny postępujący przebieg stwardnienia rozsianego występuje po przebiegu remisji, którego czas trwania jest indywidualny dla każdego pacjenta. Następuje faza przewlekłej progresji z okresami zaostrzeń i stabilizacji. Wzrost deficytu neurologicznego wynika z postępującej degeneracji aksonów i spadku zdolności kompensacyjnych mózgu.
  3. W przypadku pierwotnie postępującego przebiegu stwardnienia rozsianego (12-15% przypadków) obserwuje się stały wzrost objawów uszkodzenia układu nerwowego bez zaostrzeń i remisji w trakcie choroby. Ten przebieg choroby wynika głównie z neurodegeneracyjnego charakteru rozwoju procesu patologicznego. Rdzeniowa postać stwardnienia rozsianego występuje niezwykle rzadko, z możliwym początkiem przed 16 rokiem życia lub po 50 roku życia.

Objawy stwardnienia rozsianego

Obraz kliniczny stwardnienia rozsianego charakteryzuje się skrajnym polimorfizmem, zwłaszcza na początku choroby, który może być zarówno wielobjawowy, jak i jednoobjawowy. Choroba często zaczyna się od osłabienia nóg, rzadziej od zaburzeń czucia i wzroku. Zaburzenia czucia objawiają się uczuciem drętwienia różnych części ciała, parestezjami, bólem korzeniowym, objawem Lermitta i zaburzeniami widzenia - zapalenie nerwu wzrokowego z wyraźnym pogorszeniem widzenia, które później z reguły jest przywracane.

W niektórych przypadkach stwardnienie rozsiane rozpoczyna się chwiejnym chodem, zawrotami głowy, wymiotami, oczopląsem. Czasami na początku choroby funkcja narządów miednicy może być upośledzona w postaci opóźnień lub częstego parcia na mocz. We wczesnych stadiach stwardnienia rozsianego typowa jest fragmentacja pojawiania się poszczególnych objawów..

Wraz z rozwojem stwardnienia rozsianego w obrazie klinicznym objawy uszkodzenia dróg piramidalnych, móżdżkowych i czuciowych, poszczególnych CN oraz dysfunkcje narządów miednicy ujawniają się najczęściej w różnym stopniu nasilenia. Nasilenie poszczególnych objawów może zmieniać się nie tylko w ciągu kilku dni, ale nawet godzin. Wśród typowych objawów klinicznych stwardnienia rozsianego pierwsze miejsce zajmuje niedowład. Szczególnie często obserwowano niższe spastyczne niedowłady spastyczne, rzadziej tetraparezy. Nasilenie spastyczności zależy od postawy pacjenta. Tak więc w pozycji leżącej hipertoniczność mięśni jest mniej intensywna niż w pozycji wyprostowanej, co jest szczególnie zauważalne podczas chodzenia.

Objawy spowodowane uszkodzeniem móżdżku i jego połączeń to dynamiczna i statyczna ataksja, dysmetria, asynergia, drżenie celowe, megalografia, śpiewana mowa. Wraz z pokonaniem szlaków zębatkowo-czerwonych i jądrowych, celowe drżenie nabiera charakteru hiperkinezji, która gwałtownie nasila się po przekierowaniu ruchu, aw ciężkich przypadkach rozprzestrzenia się na głowę i tułów. U większości pacjentów patologiczne odruchy stóp typu zgięcia i wyprostu są spowodowane, w rzadkich przypadkach, odruchami patologicznymi nadgarstka, klonusem stóp i rzepką. Odruchy automatyzmu jamy ustnej są wykrywane w 30% przypadków. Patologię CN często obserwuje się w postaci zapalenia nerwu wzrokowego i oftalmoplegii międzyjądrowej..

Charakterystyczną cechą stwardnienia rozsianego jest tzw. syndrom „dysocjacji”, który odzwierciedla rozbieżność między objawami uszkodzenia jednego lub większej liczby układów. Na przykład znaczące pogorszenie widzenia przy braku zmian w dnie w obecności zapalenia nerwu wzrokowego lub odwrotnie, znaczące zmiany w dnie, zmiany w polach widzenia i obecność mroczka z normalną ostrością wzroku. W niektórych przypadkach w późniejszych stadiach choroby ujawnia się udział w tym procesie obwodowego układu nerwowego w postaci radikulopatii i polineuropatii. Wśród zaburzeń neuropsychologicznych najczęstsze są zaburzenia afektywne (euforia, zespół depresyjny), rodzaj organicznej demencji, stany podobne do nerwic (reakcje histeryczne i histeryczne, zespół asteniczny).

Diagnostyka

Istnieją pewne kryteria rozpoznawania stwardnienia rozsianego:

  • obecność objawów wieloogniskowych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (głównie istota biała mózgu i rdzenia kręgowego)
  • stopniowe pojawianie się różnych objawów choroby
  • niestabilność niektórych objawów
  • choroba nawracająca lub postępująca
  • dodatkowe dane badawcze

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne służą do identyfikacji zmian subklinicznych, a także do oceny aktywności procesu patologicznego. Główną metodą potwierdzenia rozpoznania stwardnienia rozsianego jest rezonans magnetyczny mózgu, który pozwala zidentyfikować obecność i topograficzne rozmieszczenie podejrzanych ognisk demielinizacji.

Gdy odpowiednie systemy doprowadzające są zaangażowane w proces na poziomie subklinicznym, badane są SSEP, VEP i słuchowe potencjały wywołane. Aby zarejestrować wyraźne klinicznie zaburzenia statyczne, a także słuch i oczopląs, wykonuje się odpowiednio stabilizację i audiometrię. We wczesnych stadiach stwardnienia rozsianego konieczne jest badanie okulistyczne w celu wykrycia nieprawidłowości typowych dla zapalenia nerwu wzrokowego..

Diagnostyka różnicowa

Stwardnienie rozsiane należy różnicować przede wszystkim z chorobami, którym towarzyszą wieloogniskowe zmiany ośrodkowego układu nerwowego - kolagenozy i układowe zapalenie naczyń (zespół Sjogrena i choroba Behceta, toczeń rumieniowaty układowy (SLE), guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera) oraz choroby zakaźne z pierwotnymi zmianami wieloukładowymi (HIV), bruceloza, kiła). Należy pamiętać, że w przypadku wszystkich powyższych chorób typowe jest połączenie z patologią innych narządów i układów. Dodatkowo w przypadku stwardnienia rozsianego przeprowadza się diagnostykę różnicową przy chorobach układu nerwowego - chorobie Wilsona, różnego rodzaju ataksji, rodzinnym porażeniu spastycznym, które różnią się od stwardnienia rozsianego powolnym postępem lub długotrwałą stabilizacją procesu patologicznego.

Leczenie stwardnienia rozsianego

Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym powinni być stale monitorowani przez neurologa. Cele leczenia stwardnienia rozsianego obejmują: złagodzenie i zapobieganie zaostrzeniom, spowolnienie postępu procesu patologicznego.

W celu złagodzenia zaostrzeń stwardnienia rozsianego najczęściej stosuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem przez 4-7 dni. Przy małej skuteczności tej pulsoterapii, po jej zakończeniu metyloprednizolon jest przepisywany doustnie co drugi dzień ze stopniowym zmniejszaniem dawki w ciągu miesiąca. Przed rozpoczęciem leczenia należy wykluczyć przeciwwskazania do stosowania glukokortykoidów, aw trakcie leczenia dołączyć terapię towarzyszącą (preparaty potasowe, gastroprotektory). W przypadku zaostrzeń można wykonać plazmaferezę (od 3 do 5 sesji), a następnie wprowadzić metyloprednizolon.

Najważniejszym obszarem terapii patogenetycznej stwardnienia rozsianego jest modulacja przebiegu choroby w celu zapobieżenia zaostrzeniom, ustabilizowania stanu pacjenta oraz, jeśli to możliwe, zapobieżenia przekształceniu remisyjnego przebiegu choroby w postępujący. Składniki terapii patogenetycznej stwardnienia rozsianego - immunosupresanty i immunomodulatory - noszą wspólną nazwę „PITRS” (leki zmieniające przebieg stwardnienia rozsianego). stosować immunomodulatory zawierające interferon beta (interferon beta-1a do podawania s / ci i / m) oraz octan glatirameru. Leki te zmieniają równowagę immunologiczną w kierunku odpowiedzi przeciwzapalnej.

Leki drugiej linii - immunosupresanty - blokują wiele odpowiedzi immunologicznych i zapobiegają przenikaniu limfocytów przez barierę krew-mózg. Skuteczność kliniczną immunomodulatorów ocenia się co najmniej raz na 3 miesiące. Pokazano coroczny rezonans magnetyczny. Przy stosowaniu interferonów beta konieczne są regularne badania krwi (płytki krwi, leukocyty) oraz testy czynnościowe wątroby (ALT, AST, bilirubina). Z grupy immunosupresantów, oprócz natalizumabu i mitoksantronu, w niektórych przypadkach stosuje się cyklosporynę, azatioprynę.

Celem leczenia objawowego jest złagodzenie i osłabienie głównych objawów stwardnienia rozsianego. W celu złagodzenia chronicznego zmęczenia stosuje się leki przeciwdepresyjne (fluoksetyna), amantadynę oraz leki stymulujące ośrodkowy układ nerwowy. Przy drżeniu postawy stosuje się nieselektywne beta-blokery (propranolol) i barbiturany (fenobarbital, prymidon), przy drżeniu celowym - karbamazepina, klonazepam, z drżeniem spoczynkowym - leki lewodopa. W celu złagodzenia objawów napadowych należy stosować karbamazepinę lub inne leki przeciwdrgawkowe i barbiturany.

Depresja dobrze reaguje na leczenie amitryptyliną (trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny). Należy jednak pamiętać o zdolności amitryptyliny do zatrzymania moczu. Zaburzenia miednicy w stwardnieniu rozsianym są spowodowane zmianą charakteru oddawania moczu. W przypadku nietrzymania moczu stosuje się leki antycholinergiczne, antagonistów kanału wapniowego. W przypadku naruszenia opróżniania pęcherza stosuje się środki zwiotczające mięśnie, stymulatory czynności skurczowej wypieracza pęcherza, środki cholinergiczne i przerywane cewnikowanie.

Prognozy i zapobieganie

W przypadku stwardnienia rozsianego rokowanie w późniejszym życiu jest ogólnie korzystne. Możliwość śmierci można zminimalizować za pomocą odpowiedniego leczenia choroby podstawowej i odpowiednich środków resuscytacyjnych (w tym wentylacji mechanicznej). Naturalny przebieg stwardnienia rozsianego wskazuje na niepełnosprawność pacjentów w ciągu pierwszych 8-10 lat choroby.

Obecnie nie ma metod pierwotnej profilaktyki stwardnienia rozsianego. Głównym elementem wtórnej profilaktyki stwardnienia rozsianego jest długotrwałe leczenie immunomodulujące.

Pierwsze oznaki stwardnienia rozsianego, które powinny być znane nie tylko osobom starszym

Chłopaki, włożyliśmy nasze serce i duszę w Bright Side. Dziękuję za to,
że odkrywasz to piękno. Dzięki za inspirację i gęsią skórkę.
Dołącz do nas na Facebooku i VKontakte

Stwardnienie rozsiane jest dość młodą chorobą, ponieważ w większości przypadków rozpoznaje się ją u osób w wieku od 20 do 50 lat. Najczęściej występuje u kobiet w wieku 20-40 lat i właśnie ze względu na tę predyspozycję w tak młodym wieku będzie lepiej, jeśli zostanie stwierdzona we wczesnych stadiach.

Bright Side przygotowało dla Ciebie 9 najczęstszych objawów stwardnienia rozsianego, jeśli je znajdziesz, lepiej rozegraj to bezpiecznie i skonsultuj się z lekarzem..

Co to jest stwardnienie rozsiane

Ta dolegliwość dotyka rdzenia kręgowego i mózgu i jest przewlekła, obecnie nie można jej wyleczyć. Choroba występuje w wyniku pojawienia się ognisk zapalnych w osłonce mielinowej, która chroni włókna nerwowe kręgosłupa i mózgu.

Choroba jest dość powszechna - od 30 do 70 przypadków na 100 tysięcy osób. Stwardnienie rozsiane nie jest chorobą śmiertelną, ale wraz z postępem pogarsza się jakość życia pacjenta.

Problemy ze wzrokiem

Problemy ze wzrokiem są jednym z najczęstszych objawów SM (stwardnienia rozsianego). Jego naruszenie może nastąpić całkowicie nagle i objawia się następująco:

  • jedno oko widzi dobrze, drugie słabo;
  • zmętnienie, „muchy” przed oczami, miejsce przeszkadzające;
  • zniekształcenie kolorów;
  • ciągle wydaje się, że coś wpadło w oko;
  • niejasne zarysy.

Możesz nie zauważyć tego objawu od razu i zwrócić na niego uwagę, ponieważ współczesne życie jest niemożliwe bez telefonów i komputerów, co może powodować zmęczenie oczu przy ciągłym kontakcie z ekranami. Ale prawdziwy powód może być inny.

Dyskomfort w kończynach

Wyraża się to następująco:

  • gęsia skórka;
  • palenie;
  • napięcie skóry;
  • mrowienie.

Takie odczucia mogą wystąpić nawet na bardzo małym obszarze ciała: palcu, nadgarstku, policzku, udzie. Powinieneś zwrócić na to uwagę, ponieważ osoba może po prostu odnieść się do faktu, że służył lub położył nogę, rękę i tak dalej. Oczywiście nie zawsze jest to oznaka stwardnienia rozsianego, ale jeśli takie rzeczy zaczną się regularnie dziać, nie należy pozostawiać ich bez opieki..

Problemy z moczem

To kolejny objaw, który występuje u 80% osób z tą diagnozą. Pij taką samą ilość płynów jak poprzednio, ale nagle rzadziej lub częściej chodzisz do toalety - to może być poważniejsze niż myślisz.

Warto dokładnie rozważyć tę kwestię, jeśli masz następujące problemy:

  • zwiększone oddawanie moczu;
  • zatrzymanie moczu;
  • niemożność całkowitego oddania moczu;
  • nagła potrzeba.

Upośledzona koordynacja

Ponadto niektóre z najwcześniejszych objawów stwardnienia rozsianego to nagłe zawroty głowy, utrata równowagi, dziwne odczucia podczas chodzenia. Dlatego jeśli często napotykasz podobne problemy, powinieneś skonsultować się z lekarzem..

Problemy z koordynacją są częstym objawem, który może wskazywać na różne zaburzenia, od problemów z ciśnieniem po problemy z uchem wewnętrznym, więc nie lekceważ tego..

Zaburzenia emocjonalne

Nagłe wahania nastroju, myśli depresyjne, napady śmiechu lub łzy, które pojawiają się bez powodu, mogą być również jednym z objawów stwardnienia rozsianego. Wynika to z faktu, że choroba uszkadza włókna nerwowe w mózgu, co bezpośrednio wpływa na podłoże emocjonalne człowieka. Jeśli zignorujesz te objawy, depresja może zajść daleko, a wyjście z tego stanu będzie jeszcze trudniejsze..

Stwardnienie rozsiane: co to jest i jak długo ludzie z nim żyją

Stwardnienie rozsiane

Oznaki stwardnienia rozsianego występują w szerokiej grupie osób w wieku od 10 do 40 lat pod wpływem różnych czynników, często na tle naruszenia kilku genów. Choroba jest przewlekła, powoli postępująca. Charakteryzuje się występowaniem miejsc demielinizacji. Według statystyk około 2 miliony mieszkańców planety cierpi na stwardnienie rozsiane.

W przypadku stwardnienia rozsianego charakterystyczny jest przebieg przypominający falę - zaostrzenia są zastępowane remisjami, ale ogólnie następuje stopniowy rozwój. Aby zrozumieć, czy w danym okresie występuje zaostrzenie, stan pacjenta ocenia się za pomocą skali EDSS, a uzyskane wyniki porównuje się z poprzednimi. Wzrost wskaźników nawet o jeden punkt wskazuje na zaostrzenie. W takich momentach wskazany jest MRI.

Zwyczajowo mówi się o rozwoju zaostrzenia, jeśli nowe objawy lub wzrost starych pojawiają się nie wcześniej niż miesiąc po ostatnim epizodzie. Czas trwania nowych znaków - co najmniej jeden dzień.

Zwyczajowo mówi się o czterech postaciach przebiegu choroby. Najczęstszym jest remisja-nawrót; zaostrzenia nie są charakterystyczne dla okresów remisji. W przypadku stwardnienia postępującego wtórnego postępuje zarówno z zaostrzeniami, jak i bez nich. Postać pierwotnie postępująca charakteryzuje się zmianami, które pojawiają się na początku choroby, czasami wiążą się ze zmniejszeniem nasilenia objawów. Najrzadszy jest postępujący z zaostrzeniami. Objawy rozwijają się, gdy tylko osoba zachoruje, proces zmienia się powoli.

Mechanizm rozwoju

Impulsy nerwowe są przekazywane z jednego neuronu do drugiego poprzez długie procesy - aksony. Wiele z nich jest pokrytych osłonką białkowo-lipidową mieliny. To ona zapewnia szybką transmisję impulsów nerwowych..

Uważa się, że czynnikiem wywołującym stwardnienie rozsiane jest wirus NTU-1 lub typ mu bliski. Prowadzi do rozwoju stanu zapalnego. Innym czynnikiem jest dziedziczna predyspozycja. Limfocyty T i immunoglobuliny są aktywowane, przenikają przez barierę krew-mózg, sprzyjają tworzeniu się antygenów, które działają na otoczkę mielinową pokrywającą aksony neuronów rdzenia kręgowego i mózgu. W rezultacie powstają pojedyncze blaszki, które w miarę postępu choroby łączą się i tworzą duże obszary uszkodzeń..

W trakcie tego procesu wpływa również na oligodendrocyty. Ten typ komórki jest odpowiedzialny za tworzenie mieliny.

W wyniku demenilizacji dochodzi do naruszenia przekazywania impulsów nerwowych do innych neuronów i narządów ciała. Pojawiają się zaburzenia ruchu, wrażliwość, pojawiają się chaotyczne mimowolne działania.

Według najnowszych danych uszkodzenie aksonów ma ogromne znaczenie. Uszkodzenie występuje od początku rozwoju choroby, ale na pierwszych etapach nie wpływa to na to, co dzieje się w organizmie ze względu na mechanizm kompensacyjny ośrodkowego układu nerwowego. Jednak już po kilku latach to ich uszkodzenie prowadzi do nieodwracalnych procesów neurologicznych związanych z uszkodzeniem istoty białej mózgu..

Powody

Następujące przyczyny są związane ze stwardnieniem rozsianym:

  • Poważny uraz mózgu;
  • uraz kręgosłupa;
  • naprężenie;
  • przemęczenie;
  • palenie;
  • choroba zakaźna;
  • szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
  • zatrucie.

Badacze zwracają uwagę na negatywny wpływ zaburzeń metabolicznych wynikających z niedożywienia i miejsca zamieszkania.

Objawy

Główne objawy stwardnienia rozsianego obejmują zaburzenia widzenia, koordynację i wrażliwość. Obserwuje się dysfunkcję nerwów czuciowych i narządów miednicy. Na uwagę zasługuje duże zmęczenie, zaburzenia uwagi i pamięci.

Jednocześnie na początkowych etapach rozwoju w większym stopniu odnotowuje się zaburzenia związane z ruchami, wrażliwością i rozbieżnością oczu. Narządy miednicy są mniej dotknięte.

Test nasilenia choroby przeprowadza się według dziesięciostopniowej skali EDSS J. Kurtzke. Wskaźnik do 4,5 oznacza, że ​​dana osoba jest niezależna, powyżej 7 - od ciężkiej niepełnosprawności.

Ruchy kończyn

W miarę postępu choroby człowiek podnosi kończyny, obraca je, ale jeśli konieczne jest utrzymanie ich w określonej pozycji, doświadcza trudności, poczucia dodatkowej przeszkody. Zmniejsza się objętość masy mięśniowej. Ponadto rośnie napięcie w mięśniach rąk i nóg. Pacjent nie może zdjąć nogi z podłogi, ręki z innego samolotu. Wszelkie aktywne ruchy w okolicy stawów są możliwe tylko w płaszczyźnie.

Koordynacja ruchów

W przypadku podstawowych znaków stwierdza się niestabilność, niezdolność do stanięcia na jednej nodze. Chory nie może chodzić prosto z zamkniętymi oczami.

Przeczytaj także na ten temat

Stopniowo rozwija się oszałamiający chód z otwartymi oczami. Pacjent szeroko rozkłada nogi, aby się ich trzymać. Na późniejszych etapach nie może samodzielnie chodzić. Obserwuje się osłabienie mięśni, drżenie głowy, dłoni, niezdolność do wykonywania zamierzonych ruchów. Obserwuje się zmiany w mowie. Traci gładkość.

Zaburzenia oka

Obserwuje się mimowolne ruchy oczu. Początkowo dopiero gdy są odstawione, później z bezpośrednim spojrzeniem, w późniejszych etapach skurcz objawia się powolnym ruchem oczu. Rozwija się zez.

Oczy są ciemne. Szybko się męczą, nawet bez większego stresu. Wizja stopniowo się zmniejsza. Możliwy jest rozwój ślepoty.

Kontur naczyń oczu jest zaburzony. Tętnice zwężają się, a żyły, przeciwnie, rozszerzają się. Z biegiem czasu następuje śmierć nerwu wzrokowego.

Upośledzenie zmysłów

Klęska osłonki mielinowej w stwardnieniu rozsianym występuje na nerwach czuciowych. Na początku pojawia się uczucie drętwienia, pieczenia. W przyszłości czułość wzrasta lub maleje, osiągając całkowity brak.

Narządy miednicy

Objawy dysfunkcji narządów miednicy nie pojawiają się natychmiast. Z biegiem czasu pacjent zauważa, że ​​nie może długo powstrzymywać moczu, jednocześnie doświadczając trudności z oddawaniem moczu. Występuje uczucie niepełnego opróżnienia. Nietrzymanie moczu rozwija się z czasem.

Trudności z wypróżnianiem. Pacjent zaczyna cierpieć na ciągłe zaparcia..

Aktywność seksualna spada u kobiet i mężczyzn. Mężczyźni rozwijają impotencję, kobiety zaburzają cykl menstruacyjny.

Uszkodzenie nerwów

Uszkodzenie nerwu trójdzielnego prowadzi do całkowitej utraty czucia. Pacjent traci zdolność normalnego żucia.

Gdy nerw twarzowy jest uszkodzony, pacjent nie może zamknąć oczu, asymetria twarzy staje się wyraźna, w późniejszych etapach paraliżowane są wszystkie mięśnie zaangażowane w mimikę twarzy.

Jeśli patologia wpływa na nerwy opuszkowe, osoba traci zdolność połykania, żucia jedzenia. Mowa jest osłabiona, staje się rozmyta, niewyraźna.

Sfera psycho-emocjonalna

Wraz z rozwojem stwardnienia rozsianego obserwuje się stopniowy spadek inteligencji, aż do całkowitego rozpadu. Utrata zdolności krytycznego traktowania własnego stanu. Pamięć pogarsza się.

Obserwuje się niestabilność nastroju. Jest euforia, która zamienia się w depresję. Zwiększa się zmęczenie, pojawia się apatia.

Diagnostyka

Różne testy laboratoryjne wskazują na oznaki stwardnienia rozsianego. Objawy i leczenie potwierdza lekarz.

Ważną częścią badania jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego pokazuje oligoklonalne immunoglobuliny. Jednak wyniki tego badania mogą wskazywać również na inne choroby. Nakłucie w stwardnieniu rozsianym można wykonać kilka razy.

W celu rozpoznania stwardnienia rozsianego na wczesnym etapie analizuje się informacje z wywiadu, obiektywne i subiektywne objawy uszkodzenia tkanki nerwowej, zalecana jest terapia rezonansem magnetycznym. Dziś ta metoda diagnostyczna jest uważana za najbardziej pouczającą. MRI pozwala wykryć zmiany, prześledzić dynamikę ich pojawiania się, rozprzestrzeniania.

Wraz z wprowadzeniem środka kontrastowego do nowych ognisk gromadzi się. Jeśli nastąpi wzrost starych, kontrast gromadzi się na obwodzie..

Pojawienie się jednego lub dwóch typowych ognisk w ciągu dwóch lat u osób w wieku od 10 do 40 lat jest uważane za wiarygodny objaw stwardnienia rozsianego. Potwierdź obecność ognisk akumulacji kontrastu.

Obecnie rozważane są alternatywne metody diagnostyczne. Tak więc amerykańscy badacze rozważają obiektywny sposób określenia stwardnienia rozsianego, oparty na reakcji ucznia na światło..

Badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko mielinie wiąże się z użyciem specjalnej cząsteczki RNA. Potrafi reagować z przeciwciałami i przyczepiać do nich obelin. W tym samym czasie dołączone białko zaczyna świecić.

Leczenie

W stwardnieniu rozsianym terapia obejmuje środki, które zapobiegają występowaniu zaostrzeń, zapewniają długi okres remisji i zmniejszają tempo rozwoju choroby. Wykonuje się leczenie objawowe.

PITRS

Leki zmieniające przebieg stwardnienia rozsianego pomagają zapobiegać występowaniu zaostrzeń i zmniejszać nasilenie choroby:

  • Interferony. Leki z tej grupy zmniejszają aktywność limfocytów, zapobiegają ich rozprzestrzenianiu się w ośrodkowym układzie nerwowym i zmniejszają liczbę komórek układu odpornościowego w dotkniętym obszarze. W skład grupy wchodzą Betaferon, Gilenia, Extavia, Avonex.
  • Octan glatirameru. Przy długotrwałym stosowaniu zmniejsza się liczba powikłań i ich częstość, reakcje prowadzące do zniszczenia mieliny są blokowane.
  • Immunosupresanty. Leki z tej grupy mają na celu tłumienie odpowiedzi immunologicznej. Są to prednizolon z serii glukortykosteroidów, cyklosporyna, sirolimus.
  • Przeciwciała monoklonalne. Ma na celu usuwanie antygenów, które nie są charakterystyczne dla ludzi. Używany przez Tysabri.

Przeczytaj także na ten temat

Z zaostrzeniem

W przypadku zaostrzenia stosuje się leki glukokortykosteroidowe. To jest deksametazon, prednizolon. Metyloprednizolon można podawać dożylnie.

Jednocześnie przepisywany jest kwas askorbinowy - uczestniczy w syntezie glukokortykosteroidów. Etisizol prowadzi do aktywacji przysadki mózgowej i wzrostu zawartości tego hormonu we krwi.

Alternatywnie podaje się dożylne immunoglobuliny lub przeprowadza się plazmaferezę. Ta ostatnia metoda ma na celu oczyszczenie krwi z przeciwciał i toksyn..

Leczenie objawowe

Aby zmniejszyć jasność objawów, przepisuje się leki przeciwdepresyjne. Do tej grupy należą amitryptylina, fluoksetyna. Ich celem jest regulacja zawartości i równowagi neuroprzekaźników, w szczególności dopaminy, serotoniny i norepinefryny..

Stosuje się leki przeciwdrgawkowe. Zmniejszają drgawki i ból. Niektóre z nich mają jednocześnie działanie uspokajające. Używany fenobarbital, acediprol, amizepine.

Środki zwiotczające mięśnie zmniejszają napięcie mięśni, eliminują skurcze. Używany Mydocalm, Baclofen.

Leki nootropowe przyczyniają się do poprawy aktywności umysłowej, pamięci, uwagi. Jednocześnie działają uspokajająco. Preparaty: Nootropil, Pantogam, Glicyna.

Dodatkowo przepisywane są leki łagodzące zawroty głowy, nietrzymanie moczu, zaparcia.

Ostatnio zastosowano alternatywne metody leczenia. Obejmują wykorzystanie komórek macierzystych, immunosorpcję.

Zapobieganie zaostrzeniom

W stwardnieniu rozsianym objawy patologiczne zwykle nasilają się powoli. Aby zapobiec zaostrzeniu stwardnienia rozsianego, zaleca się:

  • Weź wszystkie przepisane leki. W przypadku wystąpienia skutków ubocznych wskazane jest skonsultowanie się z lekarzem. On wybierze alternatywę.
  • Unikaj przeziębień i innych chorób. Każda infekcja może wywołać atak..
  • Pić dużo płynów. Pomoże to zapobiec rozwojowi infekcji pęcherza..
  • Unikać stresu. Silny stres psycho-emocjonalny wywołuje zaostrzenie. Aby nauczyć się relaksować, zaleca się uprawianie jogi, medytację.
  • Odpocznij wystarczająco. Ciągły ból mięśni, niektóre leki prowadzą do zaburzeń snu. Aby uniknąć braku snu, należy skonsultować się z lekarzem w sprawie leków łagodzących zaburzenia.

Ile osób żyje ze stwardnieniem rozsianym

W przypadku stwardnienia rozsianego często stosuje się „zasadę pięciu lat”. Sformułował go John Kurtzke. Zgodnie z tą zasadą przebieg i rokowanie patologii zależy od tego, jak się ona ujawniła w ciągu pierwszych pięciu lat. Jeżeli w tym okresie pacjenci uzyskali nie więcej niż 3 punkty w skali EDSS, rokowanie dotyczące oczekiwanej długości życia w stwardnieniu rozsianym jest korzystne. W niektórych przypadkach ze względu na agresywne czynniki zewnętrzne są wyjątki.

Rokowanie jest złe, jeśli wystąpi wtórnie postępująca postać, a pierwsze oznaki stwardnienia rozsianego pojawiają się w młodym wieku u mężczyzn. Podstawowymi objawami w tym przypadku są zaburzenia psychiczne lub ruchowe, okres remisji między zaostrzeniami wynosi mniej niż rok. Rokowanie jest złe. Śmierć z powodu stwardnienia rozsianego z reguły występuje z powodu współistniejących poważnych chorób.

W przypadku pierwotnie postępującego przebiegu, około jedna czwarta pacjentów, siedem lat po pojawieniu się pierwszych objawów, porusza się laską. Wielu jest przykutych do łóżka po 25 latach.

Życie ze stwardnieniem rozsianym zależy od nasilenia objawów. Ze słabym stopniem osoba jest aktywna, uprawia sport. W ciężkiej patologii pacjent cierpi na paraliż, ból, obserwuje się niebezpieczne konsekwencje. Leczenie ma na celu zmniejszenie tempa rozwoju choroby, złagodzenie objawów. Rokowanie zależy od postaci zmiany i objawów, które pojawiły się w pierwszej kolejności.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:
Shamova T.M., Boyko D.V., Gordeev Ya.Ya.Kryteria diagnostyczne dla stwardnienia rozsianego // Journal of Grodno State Medical University - 2007.

Gordeev Ya.Ya., Shamova T.M., Semashko V.V. Skala oceny stanu neurologicznego w stwardnieniu rozsianym // Journal of Grodno State Medical University - 2006.

Kotov S.V., Yakushina T.I., Lizhdvoy V.Yu. Długoterminowe badanie porównawcze skuteczności leków zmieniających przebieg stwardnienia rozsianego // Almanach medycyny klinicznej - 2011.

Zavalishin I.A., Peresedova A.V. Nowoczesne koncepcje patogenezy i leczenia stwardnienia rozsianego // Journal of Nervous Diseases - 2005.

Ćwiczenia na afazję po udarze

Jak leczyć duszność w niewydolności serca