Choroby serca: leczenie dysfunkcji rozkurczowej

Dysfunkcja rozkurczowa odnosi się do mechanicznej niewydolności komór serca w prawidłowym wypełnieniu krwią podczas rozkurczowej fazy cyklu sercowego. Jest to spowodowane niewystarczającym rozluźnieniem komór podczas rozkurczu..

Fazy ​​cyklu sercowego

Istnieją dwie fazy bicia serca lub cyklu pracy serca:

  • Podczas fazy skurczu mięśnie serca kurczą się, ściskając serce i pompując krew do tętnic.
  • Podczas rozkurczu serce rozszerza się, aby umożliwić przepływ krwi do komór i ich wypełnienie.

Dysfunkcja rozkurczowa

Przerwanie fazy rozkurczowej może powodować kilka problemów. Niewystarczające wypełnienie lewej komory prowadzi do zmniejszenia ilości krwi wypompowywanej z serca w celu dotlenienia różnych części ciała. Ponadto, jeśli komora nie jest prawidłowo wypełniona krwią, krew wraca z powrotem do przedsionka, a ostatecznie do płuc, zwiększając gradient ciśnienia krwi w naczyniach płucnych. Ten niewłaściwy gradient ciśnienia powoduje wyciek płynu lub przesięku z tych naczyń do pęcherzyków płucnych, powodując obrzęk płuc..

Objawy i leczenie

Dysfunkcja rozkurczowa może powodować objawy przez miesiące, a nawet lata, a powolny postęp choroby oznacza, że ​​wiele osób jest nosicielami choroby bez konieczności specjalnego leczenia.

W stanach predysponujących do dysfunkcji rozkurczowej należy leczyć chorobę podstawową. Na przykład wysokie ciśnienie krwi i cukrzyca powinny być odpowiednio leczone. Migotanie przedsionków to kolejny stan, który wymaga natychmiastowego leczenia, ponieważ nieodpowiednie pompowanie krwi przez przedsionek do komór może również prowadzić do dysfunkcji rozkurczowej. Jeśli migotanie przedsionków powoduje szybsze bicie serca, można przepisać leki spowalniające tętno.

Specyficzna terapia

Rola określonych środków w leczeniu dysfunkcji rozkurczowej nie jest jeszcze jasna. Niektóre badania pokazują, że blokery kanału wapniowego mogą w niektórych przypadkach zmniejszać sztywność komór. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mogą skutecznie zapobiegać przebudowie komór.

Przykłady takich środków obejmują:

  • enalapril,
  • kaptopril,
  • ramipryl.

Obecnym podejściem pierwszego rzutu do dysfunkcji rozkurczowej jest terapia beta-adrenolitykami, które spowalniają tętno i umożliwiają prawidłowe wypełnienie komór.

Leczenie objawów

Dysfunkcja rozkurczowa może ostatecznie doprowadzić do obrzęku płuc, ciężkiego stanu, który wymaga natychmiastowego leczenia. Podejście do leczenia obrzęku płuc koncentruje się na lekach obniżających częstość akcji serca, a także na diuretykach usuwających płyn z organizmu.

Przeczytaj także:

Osadź Pravda.Ru w swoim strumieniu informacji, jeśli chcesz otrzymywać komentarze operacyjne i wiadomości:

Dodaj Pravda.Ru do swoich źródeł w Yandex.News lub News.Google

Będzie nam miło również widzieć Cię w naszych społecznościach na VKontakte, Facebooku, Twitterze, Odnoklassnikach.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1, 2, 3

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest naruszeniem procesu pełnego wypełnienia komory krwią w momencie wczesnego rozkurczu na tle przerostu, niedokrwienia lub zapalenia mięśnia sercowego.

Informacje ogólne

Ludzkie serce reprezentują cztery komory, których praca nie zatrzymuje się ani na minutę. Do odpoczynku organizm wykorzystuje przerwy między skurczami - rozkurczami. W takich momentach okolice serca rozluźniają się tak bardzo, jak to możliwe, przygotowując się do nowej kompresji. Aby organizm był w pełni ukrwiony, konieczna jest wyraźna, skoordynowana aktywność komór i przedsionków. Jeśli faza relaksacji jest zaburzona, jakość rzutu serca również się pogarsza, a serce jest bardziej narażone na zmęczenie bez wystarczającego odpoczynku. Jedną z powszechnych patologii związanych z zaburzeniami funkcji relaksacji jest „dysfunkcja rozkurczowa lewej komory” (LVDD).

Funkcja rozkurczowa lewej komory jest następująca: podczas rozluźnienia ta sekcja wypełnia się krwią, aby dalej przenosić ją do miejsca przeznaczenia, zgodnie z ciągłym cyklem serca. Z przedsionków krew przemieszcza się do komór, a stamtąd do narządów i tkanek. Prawa połowa serca odpowiada za krążenie płucne, a lewa za dużą. Lewa komora pompuje krew do aorty, dostarczając tlen do całego organizmu. Z prawego przedsionka do serca wraca zużyta krew. Następnie przechodzi przez prawą komorę do płuc, aby uzupełnić tlen. Wzbogacony przepływ krwi ponownie trafia do serca, kierując się już do lewego przedsionka, który wypycha go do lewej komory.

W ten sposób na lewą komorę zostaje umieszczone ogromne obciążenie. Jeśli dojdzie do dysfunkcji tej komory, wówczas wszystkie narządy i układy będą cierpieć z powodu braku tlenu i składników odżywczych. Patologia rozkurczowa lewej komory jest związana z niezdolnością tego oddziału do pełnego przyjęcia krwi: jama serca albo nie jest całkowicie wypełniona, albo proces ten jest bardzo powolny.

Mechanizmy rozwoju

Przede wszystkim należy mieć na uwadze, że „dysfunkcji rozkurczowej” nie obserwuje się u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej, którzy podobnie jak pacjenci z dysfunkcją rozkurczową mają podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku i upośledzone wypełnienie lewej komory, ale nie z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego, ale z powodu mechanicznego zablokowania przepływu krwi na poziomie otworu przedsionkowo-komorowego.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze - zwiększone obciążenie następcze. W przypadku utrzymującego się ogólnoustrojowego nadciśnienia tętniczego zwiększa się obciążenie następcze lewej komory. Długotrwałe obciążenia następcze mogą powodować tzw. równoległa replikacja sarkomerów z następczym pogrubieniem kardiomiocytów i ściany komory, tj. koncentrycznym przerostem, bez jednoczesnego wzrostu objętości jej jamy. Rozwój takiej hipertrofii można wyjaśnić na podstawie jednego z zapisów prawa Laplace'a: dla danej objętości komory wzrost ciśnienia śródkomorowego zwiększa napięcie poszczególnych kardiomiocytów ściany serca.

Całkowite naprężenie ściany zależy nie tylko od ciśnienia wewnątrzjamowego, ale także od wewnętrznego promienia komory i grubości ściany komory. W warunkach przedłużającego się zwiększonego ciśnienia wewnątrz jamistego utrzymanie stałego napięcia ścianek zapewnia zwiększenie ich grubości bez jednoczesnego wzrostu objętości wewnątrzkomorowej. Pogrubienie ściany zmniejsza rozciągliwość i podatność lewej komory. Poszczególne kardiomiocyty zaczynają się rozdzielać dzięki rozległej, rozgałęzionej sieci włókien kolagenowych. Ponadto w różnych modelach eksperymentalnych udowodniono, że zawartość wysokoenergetycznych fosforanów w sercu przeciążonym ciśnieniem spada.

W sercu hipertroficznym dysfunkcja rozkurczowa poprzedza dysfunkcję skurczową. Podczas skurczu Ca2 + jest szybko uwalniany z siateczki sarkoplazmatycznej wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a podczas rozkurczu, wręcz przeciwnie, następuje ekstruzja (z łac. Extrusio - wypychanie) Ca2 + przez sarkolemmę i jego powrót do siateczki sarkoplazmatycznej. Ten ruch (zasadniczo depozyt) Ca ++ jest procesem energochłonnym, a zatem ograniczonym. Fakt ten wskazuje, że możliwości rozluźnienia kardiomiocytów są mniejsze niż w przypadku procesu ich skurczu..

Pierwotny przerost komory

Przerost komory może być genetycznie uwarunkowaną formą patologii zwaną kardiomiopatią przerostową. Niektóre postacie kardiomiopatii przerostowej są związane z ubytkiem przegrody międzykomorowej, prowadzącym do upośledzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego wypełnienia lewej komory..

Bezwzględna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego)

Inną ważną przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest bezwzględna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego). Ze względu na to, że relaksacja kardiomiocytów jest procesem energochłonnym, zmniejszenie zawartości w nich makroergów prowadzi do zmniejszenia odkładania Ca ++ i jego gromadzenia się w sarkoplazmie, zaburzając zależność między aktyną i miozyną miofilamentów. Tak więc niedokrwienie determinuje zmniejszenie nie tylko rozciągliwości komory, ale także odpowiednio objętości jej wypełnienia..

Kardiomiopatia naciekowa

Najczęstsze z tej formy patologii to sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, które charakteryzują się infiltracją przestrzeni zewnątrzkomórkowej mięśnia sercowego substancjami pochodzenia niekardiogennego, co prowadzi do wzrostu jego sztywności i rozwoju dysfunkcji rozkurczowej.

Klasyfikacja

Typizację procesu przeprowadza się według form, czyli przeważających odchyleń organicznych w tkankach serca. Możesz również powiedzieć, że poniższy sposób rozróżnienia tego stanu jest oparty na powadze i stopniu naruszeń.

  • Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1. Lub odmiana przerostowa. Rozwija się u pacjentów ze stosunkowo łagodnymi postaciami patologii sercowo-naczyniowych. Na przykład nadciśnienie tętnicze, wypadanie płatka zastawki mitralnej, początkowe fazy kardiomiopatii. Wcześniej czy później dysfunkcja nabiera bardziej niebezpiecznych cech i ustabilizuje się. Pierwszy typ daje minimalne ryzyko śmierci, bez leczenia postępuje w ciągu 1-2 lat. Objawy są niewyraźne, mogą być całkowicie nieobecne lub zamaskowane jako podstawowy proces patologiczny. Proces pierwszego typu charakteryzuje się naruszeniem napięcia mięśnia sercowego. Mięsień sercowy nie może się zrelaksować podczas rozkurczu. Mięśnie są napięte, nie pozwala na normalny ruch krwi w komorach.
  • Widok pseudo-normalny. Jeśli LVDL typu 1 charakteryzuje się brakiem organicznych defektów mięśnia sercowego, determinuje to osłabienie mięśnia sercowego w wyniku rozpadu tkanki. Początek dysfunkcji rozkurczowej typu 2 jest zwykle poprzedzony przebytym zawałem serca lub trwającą dusznicą bolesną (niewydolnością wieńcową). Objawy są obecne, są wyraźne, ale niespecyficzne. Stale towarzyszy pacjentowi, przebieg napadowy jest nietypowy, ponieważ nie ma okresów zaostrzeń. Począwszy od tego etapu nie można już kardynalnie pomagać pacjentowi. Ponieważ główna diagnoza jest zwykle trudna. Są to miażdżyca, miopatia i inne..
  • Forma restrykcyjna to trzeci rodzaj zaburzenia. Charakteryzuje się upośledzoną elastycznością i rozciągliwością lewej komory. Ponieważ mięsień sercowy nie jest w stanie kurczyć się tak, jak powinien, występuje ciężka niewydolność serca. Rozwój tego typu dysfunkcji zajmuje od 4 do 6 lat, czasem krócej. Nie można skorygować fazy końcowej. Maksimum, na które możesz liczyć, niewielkie przedłużenie życia.

Wszystkie trzy opisane typy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory są wtórne. Choroba nigdy nie jest pierwotna, dlatego konieczne jest ostrożne zatrzymanie głównej diagnozy. To jedyny sposób, aby zapobiec LVDD..

Na podstawie objawów klasę czynnościową (typ) HF według klasyfikacji New York Heart Association (NYHA)

  • FC I - brak objawów HF;
  • FC II - objawy HF przy umiarkowanej aktywności fizycznej (na przykład podczas wspinaczki na 2 piętro);
  • FC III - objawy niewydolności serca przy minimalnej aktywności fizycznej (na przykład podczas wchodzenia na pierwsze piętro);
  • FC IV - objawy HF w spoczynku.

Dysfunkcja lub awaria?

Powinien rozróżniać pojęcia „dysfunkcji rozkurczowej lewej komory” i „niewydolności lewej komory”. W pierwszym przypadku nie ma oczywistego zagrożenia życia pacjenta, jeśli patologia jest na pierwszym etapie. Pogorszenia stanu można uniknąć, stosując odpowiednie leczenie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory typu 1. Serce nadal pracuje praktycznie bez zmian, funkcja skurczowa nie jest upośledzona.

Niewydolność serca pojawia się jako powikłanie zaburzeń rozkurczowych. To poważniejsza choroba, nie da się jej wyleczyć, zmiany są nieodwracalne, a konsekwencje są śmiertelne. Innymi słowy, te dwa terminy odnoszą się do siebie w następujący sposób: dysfunkcja jest podstawowa, a niepowodzenie jest drugorzędne..

Powody

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest naturalny wpływ starzenia się serca. Wraz z wiekiem mięsień sercowy staje się sztywniejszy, zakłócając wypełnienie lewej komory krwią. Ponadto istnieje wiele chorób, które mogą prowadzić do tej patologii..

  • Wiek. W grupie wysokiego ryzyka pacjent ma 60+. Gdy aktywność funkcjonalna ciała zanika, dochodzi do niebezpiecznych destrukcyjnych zmian. Tło hormonalne spada, ponieważ rozpoczyna się okres klimakterium, zmniejsza się elastyczność struktur serca i rozwija się miażdżyca. Obciążenie chorobami somatycznymi jest coraz silniejsze, możliwość utrzymania aktywności fizycznej jest minimalna i zaczyna się stagnacja. Stąd niewydolność struktur serca w wyniku ich naturalnego zużycia. Takich chwil nie da się przywrócić. Jedyne, co możesz zrobić, to wziąć leki podtrzymujące. Na szczęście związana z wiekiem dysfunkcja rozkurczowa nie stanowi tak wielkiego zagrożenia, ponieważ nie ma tendencji do szybkiego postępu..
  • Uprawiam sport przez długi czas. Niewystarczające obciążenia prowadzą do stopniowego rozrostu serca. Całe ciało zostaje zreorganizowane w nowy sposób, aby zapewnić organizmowi niezbędną ilość pożywienia. Pogrubiony mięsień sercowy nie jest w stanie normalnie skurczyć się stąd i LVDV typu 1. Z biegiem czasu stan tylko się pogarsza. Jeśli struktury serca nie otrzymują odpowiedniego obciążenia, zjawisko dystrofii tkankowej gwałtownie wzrasta. Dlatego zawodowi sportowcy i entuzjastyczni amatorzy wcale nie są zdrowymi ludźmi..

Czynniki patologiczne: jest ich znacznie więcej i wywołują dysfunkcje w 70% sytuacji klinicznych.

  • Zwiększona masa ciała. Ściśle mówiąc, jest to tylko symptom podstawowego problemu. Osoby z otyłością w 100% cierpią na zaburzenia metaboliczne. Zwykle atakowany jest metabolizm lipidów. Nadmierne odkładanie się tłuszczów na ścianach naczyń krwionośnych powstaje na tle predyspozycji genetycznych lub braku równowagi hormonalnej. Prawie zawsze występuje miażdżyca, która trzykrotnie zwiększa prawdopodobieństwo dysfunkcji rozkurczowej lewej komory. Utrata wagi nie pomoże. Jest to wpływ na skutek, a nie na przyczynę. Konieczne jest długotrwałe leczenie wspomagające. Ma na celu korektę stanu endokrynologicznego pacjenta. Ten czynnik jest stosunkowo łatwy do znormalizowania. Ale znalezienie go może zająć lata..
  • Zwężenie zastawki mitralnej. Występuje w wyniku opóźnionych procesów zapalnych, zawału serca lub wrodzonych zaburzeń planu organicznego. Najważniejsze jest brak drożności określonej struktury anatomicznej. Zastawka mitralna pełni rolę przegrody między lewym przedsionkiem a komorą. Zapewnia stabilny przepływ krwi w jednym kierunku. Jednak w wyniku zwężenia MC lub jego przerostu płynna tkanka łączna jest dostarczana w niewystarczających ilościach. Oznacza to, że emisja zostanie zredukowana. Błędnego koła nie da się przerwać bez leczenia operacyjnego. Wady zastawki mitralnej wymagają protetyki. Plastik nie działa.
  • Przełożony atak serca. Ostre niedożywienie mięśnia sercowego i martwica czynnych czynnościowo tkanek serca. Rozwija się szybko, komórki kardiomiocytów obumierają w ciągu kilku minut, rzadziej godzin. Bez pilnej hospitalizacji szanse na przeżycie są minimalne. Nawet jeśli masz szczęście, pojawi się poważna wada w postaci choroby wieńcowej serca. Nieprzyjemną konsekwencją przebytego zawału serca jest miażdżyca. Zastąpienie aktywnych tkanek tkanką bliznowatą. Nie kurczą się, nie rozciągają. Stąd ograniczenie (utrata elastyczności) komór i niezdolność do utrzymania wystarczającej ilości krwi.
  • Nadciśnienie tętnicze. Niezależnie od choroby o tej samej nazwie. Każdy stabilny objawowy wzrost ciśnienia powoduje nadmierne obciążenie struktur serca. Istnieje bezpośredni związek między poziomem ciśnienia krwi a ryzykiem opisanego stanu. Wzrost wskaźnika tonometru o 10 mm Hg zwiększa prawdopodobieństwo upośledzonej relaksacji lewej komory średnio o 15%. Ponieważ niemożliwe jest kardynalne zatrzymanie nadciśnienia w zaawansowanych stadiach, szanse wyleczenia LVDD są również bardzo niejasne..
  • Zapalne patologie mięśnia sercowego. Są pochodzenia zakaźnego lub autoimmunologicznego, ale nieco rzadziej. Charakteryzują się agresywnym przebiegiem. W dłuższej perspektywie mogą doprowadzić do całkowitego zniszczenia przedsionków. Objętości są tak duże, że niemożliwe jest zastąpienie ich tkanką bliznowatą. Wymagana protetyka. Chirurgia jest również uważana za czynnik ryzyka. Dlatego jeśli podejrzewasz zapalenie mięśnia sercowego, powinieneś skonsultować się z lekarzem lub wezwać karetkę. Terapia stacjonarna.
  • Zapalenie osierdzia. Wyściółka serca, która utrzymuje organ w jednej pozycji. Uszkodzenie strukturalne prowadzi do tamponady. To znaczy kompresja spowodowana nagromadzeniem wysięku. Leczenie jest pilne, pod nadzorem specjalisty. We wczesnych stadiach leki, w późniejszych etapach, jeśli zostaną stwierdzone powikłania, chirurgiczne.
  • Niedokrwienie serca. Choroba spowodowana zablokowaniem tętnic wieńcowych dostarczających krew do serca. Słabe ukrwienie serca (niedokrwienie) może zakłócać jego rozluźnienie i wypełnienie krwią.
  • Kardiomiopatia przerostowa. Dziedziczna patologia mięśnia sercowego, prowadząca do znacznego zgrubienia ścian serca. Zagęszczony mięsień sercowy przeszkadza w wypełnianiu krwi lewej komory.
  • Tachyarytmie. Zaburzenia rytmu serca z bardzo dużą częstością skurczów. Skraca się czas rozkurczu, co negatywnie wpływa na stopień wypełnienia lewej komory krwią.

Lista przyczyn jest niekompletna, ale te opisane są szczególnie częste. Stan nigdy nie jest uwarunkowany momentami pozasercowymi. Ułatwia to postawienie diagnozy, z drugiej strony daje początkowo trudne rokowanie na powrót do zdrowia i życie..

Objawy i objawy kliniczne

Objawy, które niepokoją osoby z dysfunkcją rozkurczową, są takie same, jak u pacjentów z jakąkolwiek formą niewydolności serca. W rozkurczowej niewydolności serca na pierwszy plan wysuwają się objawy zastoju w płucach: duszność, kaszel, przyspieszony oddech.

Pacjenci z tą diagnozą często cierpią na te objawy w postaci nagłych ataków, które pojawiają się bez żadnego ostrzeżenia. To odróżnia rozkurczową HF od innych postaci niewydolności serca, w których duszność zwykle rozwija się stopniowo w ciągu kilku godzin lub dni..

Nagłe i poważne trudności w oddychaniu, często występujące w rozkurczowej niewydolności serca, nazywane są „ogniskami obrzęku płuc”.

Chociaż ogniska obrzęku płuc są cechą charakterystyczną rozkurczowej HF, pacjenci z tym zaburzeniem mogą również doświadczać mniej poważnych epizodów trudności w oddychaniu z bardziej stopniowym rozwojem..

Objawy dysfunkcji LV są kardiologiczne i neurogenne. Mówią o takich przejawach procesu patologicznego:

  • Ciężki obrzęk kończyn dolnych. Rano, a także wieczorem, po długim pobycie w pozycji pionowej. Objaw ustępuje, a następnie powraca i tak dalej przez długi czas.
  • Silny kaszel. Nieproduktywne, nie powstaje plwocina. W pozycji leżącej manifestacja wzrasta. Prawdopodobnie początek niewydolności oddechowej, która zagraża życiu.
  • Niemiarowość. We wczesnych stadiach, jak zwykły tachykardia. Następnie występuje migotanie lub ekstrasystole. Znaki te wymagają pilnej korekty. Możliwe jest zatrzymanie narządu.
  • Duszność. We wczesnym stadium po intensywnej aktywności fizycznej. Następnie występuje zakłócenie w spoczynku, co wskazuje na rozwinięty proces.
  • Osłabienie, senność, spadek wydajności prawie do zera.
  • Bół głowy.
  • Omdlenia. Z reguły objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się stosunkowo późno. Dowody przemawiające za uogólnionym procesem, który wpłynął na struktury mózgowe. Ryzyko udaru wzrasta dramatycznie. Szczególnie niekorzystne z punktu widzenia rokowania są liczne omdlenia występujące w ciągu jednego dnia.
  • Sinica trójkąta nosowo-wargowego.
  • Bladość skóry.
  • Uczucie ucisku w klatce piersiowej, ciężkość, dyskomfort.
  • Od czasu do czasu dochodzi do napadów nieuzasadnionego strachu. Ataki paniki jako opcja uzasadniona klinicznie.

Objawy te są niespecyficzne tylko dla dysfunkcji rozkurczowej LV, ponieważ pojawiają się na tle wszystkich możliwych problemów z układem sercowo-naczyniowym. Jednak trwają stale, wcale nie przechodzą. Przepływ napadowy nie jest typowy.

Możliwe komplikacje

  • Zatrzymanie akcji serca z powodu niedożywienia i spadek kurczliwości mięśnia sercowego.
  • Zawał serca. Martwica aktywnych, funkcjonalnych tkanek. Zwykle rozległy, związany z prawie pewną śmiercią.
  • Wstrząs kardiogenny. W wyniku katastrofalnego spadku parametrów życiowych. Wydostanie się z tego stanu jest prawie niemożliwe. Ryzyko jest maksymalne.
  • Udar mózgu. Osłabienie trofizmu tkanek nerwowych. Towarzyszą jej deficyty neurologiczne o różnym nasileniu. Możliwe upośledzenie myślenia, mowy, wzroku, słuchu, zdolności poznawczych, zdolności poznawczych, zachowania i innych chwil.
  • Demencja naczyniowa. Objawy podobne do choroby Alzheimera. Biorąc pod uwagę utrzymywanie się naruszeń układu sercowo-naczyniowego, ma złe rokowanie i trudno jest odwrócić rozwój..
  • Niewydolność oddechowa, obrzęk płuc.
  • Choroba zakrzepowo-zatorowa.
  • Śmierć lub kalectwo w wyniku wszystkich opisanych powyżej konsekwencji.

Powikłania wynikają z niewystarczającej jakości lub braku leczenia. Niestety, formy szczególnie oporne w ogóle nie reagują na terapię lub wyniki nie mają znaczenia klinicznego. Takich sytuacji jest minimum, ale one istnieją.

Diagnostyka

Wykonywany jest pod nadzorem kardiologa, w razie potrzeby angażowany jest specjalista chirurg, ale najczęściej na etapie planowania leczenia operacyjnego. Projekt badania zależy od domniemanej przyczyny.

Preferowana lista działań jest następująca:

  • Ustne przesłuchanie pacjenta w sprawie reklamacji. Zobiektywizowanie objawów. Na tym etapie nie można powiedzieć nic konkretnego, z wyjątkiem stwierdzenia faktu sercowego pochodzenia patologii.
  • Biorąc wywiad. Styl życia, przeszłe warunki, wiek, historia rodziny.
  • Pomiar ciśnienia krwi, tętna. Istnieje bezpośredni związek między stopniem dysfunkcji rozkurczowej lewej komory a wskaźnikami. Na tle zaniedbanego zjawiska przechodzą w górę. To nie jest aksjomat. Możliwe warianty z niestabilnymi liczbami.
  • Codzienne monitorowanie. Rejestracja ciśnienia krwi i tętna odbywa się przez 254 godziny w dynamice.
  • Elektrokardiografia. Ocena stanu funkcjonalnego struktur serca. Służy do wczesnego wykrywania arytmii.
  • Echokardiografia. Obrazowanie tkanki serca.
  • MRI lub CT w razie potrzeby.
  • Ćwiczy się również osłuchiwanie - słuchanie dźwięków serca.

Funkcje leczenia

Najlepszą strategią terapii dysfunkcji rozkurczowej i rozkurczowej niewydolności serca jest próba znalezienia i leczenia przyczyny. Dlatego należy stawić czoła następującym wyzwaniom:

  • Nadciśnienie tętnicze. Osoby z dysfunkcją rozkurczową często mają wysokie ciśnienie krwi, które jest trudne do wykrycia. Ponadto bardzo często takie nadciśnienie jest niewystarczająco leczone. Jednak bardzo ważne jest, aby pacjenci z dysfunkcją rozkurczową utrzymywali ciśnienie krwi w normalnych granicach..
  • Niedokrwienie serca. Osoby z dysfunkcją rozkurczową powinny być poddawane badaniom przesiewowym w kierunku choroby wieńcowej. Ta choroba jest częstą przyczyną dysfunkcji rozkurczowej..
  • Migotanie przedsionków. Szybkie bicie serca spowodowane tym zaburzeniem rytmu może powodować znaczne upośledzenie funkcji serca u osób z dysfunkcją rozkurczową. Dlatego kontrola rytmu jest bardzo ważnym aspektem w leczeniu pacjenta z migotaniem przedsionków i dysfunkcją rozkurczową..
  • Cukrzyca i nadwaga. Utrata masy ciała i kontrola poziomu glukozy mogą pomóc powstrzymać pogorszenie dysfunkcji rozkurczowej.
  • Styl życia pasywnego. Wiele osób z dysfunkcją rozkurczową prowadzi głównie siedzący tryb życia. Program ćwiczeń aerobowych może poprawić rozkurczową czynność serca.

Oprócz środków mających na celu identyfikację i leczenie przyczyn dysfunkcji rozkurczowej, lekarz może przepisać leki wpływające na jej objawy. W tym celu najczęściej stosuje się diuretyki (furosemid), które usuwają z organizmu nadmiar wody i sodu, zmniejszając nasilenie objawów przekrwienia płuc.

Ponadto wyznaczyć:

  • Antyarytmiczny. Chinidyna lub amiodaron, w zależności od tolerancji. Koryguj tętno, zapobiegaj rozwojowi niebezpiecznego migotania lub ekstrasystoli.
  • Beta-blokery. Do tych samych celów, a także do korekty wysokiego ciśnienia krwi. Karwedilol, Metoprolol jako niezbędne.
  • Hipotensyjne. Perindopril, Moxonidine, Diltiazem, Verapamil. Dużo opcji.
  • Nitrogliceryna do łagodzenia zespołu bólowego, jeśli występuje.
  • Glikozydy nasercowe. Poprawia kurczliwość mięśnia sercowego. Nalewka z konwalii lub Digoksyna jako główna.

Techniki chirurgiczne mają na celu eliminację wad i defektów. Praktykuje się protetykę dotkniętych tkanek i struktur. Podobna metoda jest zalecana ściśle według wskazań, jeśli nie ma innego wyjścia.

Prognoza

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu I w przeważającej większości ma korzystne rokowanie, czego nie można powiedzieć o przejściu choroby do postaci restrykcyjnej. Towarzyszy mu wysokie ciśnienie przedsionkowe i komplikuje go towarzysząca niewydolność serca. Prognoza w tym przypadku nie zawsze jest zachęcająca. Aby poradzić sobie z patologią, może być wymagany przeszczep serca.

Odsetek pacjentów z rozpoznaniem dysfunkcji rozkurczowej wynosi 50%. Śmiertelność z powodu tej patologii wynosi 3-7% rocznie. Aby zapobiec rozwojowi nieodwracalnych procesów, należy zwrócić większą uwagę na środki zapobiegawcze.

Bardzo ważne jest prawidłowe odżywianie, ograniczenie spożycia soli, kontrolowanie spożycia wody. W diecie powinny dominować świeże warzywa, chude mięsa, zboża i produkty mleczne. Potrawy będą zdrowsze, jeśli będą gotowane na parze lub pieczone w piekarniku. Konieczne jest również całkowite porzucenie smażonych i pikantnych potraw, alkoholu, palenia.

Zapobieganie

Możliwe jest zapobieganie rozwojowi dysfunkcji rozkurczowej za pomocą środków mających na celu zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym:

  • racjonalna i zbilansowana dieta o niskiej zawartości tłuszczu i soli;
  • regularne ćwiczenia;
  • kontrola cukrzycy i ciśnienia krwi;
  • utrzymanie zdrowej wagi;
  • minimalizacja stresu.

Dysfunkcja rozkurczowa występuje znacznie częściej niż wcześniej sądzono. Choroba ta występuje u 15% pacjentów w wieku poniżej 50 lat i u 50% osób powyżej 70 roku życia. Dlatego można śmiało powiedzieć, że rola tej choroby w rozwoju niewydolności serca jest wyraźnie niedoceniana..

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

„Ten, kto nie umie odpoczywać, nie może dobrze pracować” - mówi dobrze znane przysłowie. I tak jest. Reszta pomaga osobie przywrócić siłę fizyczną, stan psychiczny, dostroić się do pełnoprawnej pracy.

Niewiele osób wie, że serce również potrzebuje odpowiedniego odpoczynku do swojej produktywnej pracy. W przypadku braku odpowiedniego rozluźnienia komór serca, np. Lewej komory, rozwija się dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, a to może grozić poważniejszymi zaburzeniami w jej pracy. Ale kiedy serce odpoczywa, czy działa bez przerwy? Jaka jest patologia dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, jakie są jej objawy? Jakie jest niebezpieczeństwo? Czy tę chorobę serca należy leczyć? Odpowiedzi na te pytania zostaną przedstawione w naszym artykule..

Jak serce odpoczywa?

Cykl serca

Serce jest wyjątkowym narządem, choćby dlatego, że jednocześnie pracuje i odpoczywa. Chodzi o to, że komory serca, przedsionek i komory kurczą się naprzemiennie. W momencie skurczu (skurczu) przedsionków dochodzi do rozluźnienia (rozkurczu) komór i odwrotnie, gdy następuje zwrot skurczu komór, przedsionki rozluźniają się.

Tak więc rozkurcz lewej komory jest momentem, w którym znajduje się ona w stanie odprężenia i jest wypełniona krwią, która wraz z dalszym skurczem mięśnia sercowego jest wydalana do naczyń i rozprzestrzenia się po całym ciele. Praca serca zależy od tego, jak w pełni następuje rozluźnienie lub rozkurcz (ilość krwi wchodzącej do komór serca, objętość krwi wyrzucanej z serca do naczyń).

Co to jest dysfunkcja rozkurczowa?

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest na pierwszy rzut oka złożonym, ozdobnym terminem medycznym. Ale łatwo to zrozumieć, rozumiejąc anatomię i pracę serca. Po łacinie: dis - violation, functio - activity, function. Zatem dysfunkcja jest dysfunkcją. Dysfunkcja rozkurczowa jest naruszeniem funkcji lewej komory w fazie rozkurczowej, a ponieważ relaksacja następuje w rozkurczu, naruszenie dysfunkcji rozkurczowej lewej komory wiąże się właśnie z naruszeniem rozluźnienia mięśnia sercowego tej komory serca. Przy tej patologii nie następuje prawidłowe rozluźnienie mięśnia sercowego komorowego, jego wypełnienie krwią zwalnia lub nie występuje w całości.

Dysfunkcja lub awaria?

Dysfunkcja rozkurczowa

Objętość krwi wpływającej do dolnych komór serca zmniejsza się, dzięki czemu zwiększa się obciążenie przedsionków, wzrasta w nich ciśnienie napełniania, rozwija się zastój kompensacyjny, płucny lub ogólnoustrojowy. Naruszenie funkcji rozkurczowej prowadzi do rozwoju niewydolności rozkurczowej, ale często rozkurczowa niewydolność serca występuje z zachowaną funkcją skurczową lewej komory.

Mówiąc prościej, najwcześniejszym patologicznym objawem komór jest ich dysfunkcja rozkurczowa, poważniejszym problemem na tle dysfunkcji jest niewydolność rozkurczowa. Ta ostatnia zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale nie zawsze przy dysfunkcji rozkurczowej występują objawy i poradnia niewydolności serca.

Przyczyny upośledzonej relaksacji lewej komory

Naruszenie funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego komorowego może nastąpić z powodu wzrostu jego masy - przerostu lub spadku elastyczności, podatności mięśnia sercowego. Należy zauważyć, że prawie wszystkie choroby serca w takim czy innym stopniu wpływają na funkcję lewej komory. Najczęstsza dysfunkcja rozkurczowa lewej komory występuje w chorobach takich jak nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia, choroba niedokrwienna, zwężenie aorty, zaburzenia rytmu serca różnego typu i pochodzenia, choroba osierdzia.

Należy zwrócić uwagę, że podczas naturalnego procesu starzenia obserwuje się utratę elastyczności i wzrost sztywności ściany mięśniowej komór. Kobiety po sześćdziesiątce są bardziej podatne na tę chorobę. Wysokie ciśnienie krwi prowadzi do zwiększenia obciążenia lewej komory, przez co zwiększa się jej rozmiar, przerost mięśnia sercowego. A zmieniony mięsień sercowy traci zdolność do normalnego rozluźnienia, takie naruszenia najpierw prowadzą do dysfunkcji, a następnie do niepowodzenia.

Klasyfikacja naruszenia

Powiększenie lewego przedsionka

Istnieją trzy rodzaje dysfunkcji lewej komory.

Typ I - Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1 jest klasyfikowana jako łagodna. Jest to początkowy etap zmian patologicznych w mięśniu sercowym, jego inna nazwa to przerost. We wczesnych stadiach przebiega bezobjawowo i na tym polega jego podstępność, ponieważ pacjent nie zakłada zaburzeń pracy serca i nie szuka pomocy medycznej. W przypadku dysfunkcji typu 1 niewydolność serca nie występuje, a ten typ rozpoznaje się tylko za pomocą echokardiografii.

Typ II - dysfunkcja drugiego typu charakteryzuje się umiarkowaną. W typie II, na skutek niedostatecznej relaksacji lewej komory i zmniejszonej objętości wyrzucanej z niej krwi, lewy przedsionek przyjmuje rolę kompensacyjną i zaczyna pracować „we dwoje”, co powoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, a następnie jego wzrost. Drugi rodzaj dysfunkcji może charakteryzować się klinicznymi objawami niewydolności serca i objawami zastoju w płucach..

Typ III - czyli dysfunkcja typu restrykcyjnego. Jest to ciężkie zaburzenie, które charakteryzuje się gwałtownym spadkiem podatności ścian komory, wysokim ciśnieniem w lewym przedsionku, żywym obrazem klinicznym zastoinowej niewydolności serca. Często z typem III, ostrym pogorszeniem stanu z dostępem do obrzęku płuc, astmą sercową. Są to poważne stany zagrażające życiu, które bez odpowiedniego pilnego leczenia często prowadzą do śmierci..

Objawy

Duszność podczas aktywności fizycznej

We wczesnych, wczesnych stadiach dysfunkcji rozkurczowej pacjent może nie mieć dolegliwości. Nierzadko zdarza się, że dysfunkcja rozkurczowa jest wykrywana przypadkowo podczas echokardiografii. Na późniejszych etapach pacjent jest zaniepokojony następującymi dolegliwościami:

  1. Duszność. Na początku ten objaw przeszkadza tylko aktywnością fizyczną, wraz z postępem choroby może pojawić się zadyszka przy niewielkim wysiłku, a potem nawet przeszkadzać w spoczynku.
  2. Kołatanie serca Wzrost częstości akcji serca nie jest rzadkością w przypadku tego naruszenia serca. U wielu pacjentów tętno osiąga submaksymalne wartości nawet w spoczynku i znacznie wzrasta podczas pracy, chodzenia, podniecenia.

Gdy pojawiają się takie objawy i dolegliwości, pacjent musi przejść kompleksowe badanie układu sercowo-naczyniowego.

Diagnostyka

Dysfunkcja rozkurczowa jest wykrywana głównie podczas przeprowadzania takiej instrumentalnej metody badania, jak echokardiografia. Wraz z wprowadzeniem tej metody do praktyki lekarzy klinicznych rozpoznanie dysfunkcji rozkurczowej zaczęło być wielokrotnie eksponowane. EchoCG, podobnie jak Doppler EchoCG, pozwala zidentyfikować główne zaburzenia występujące podczas rozkurczu mięśnia sercowego, grubość jego ścian, ocenić frakcję wyrzutową, sztywność oraz inne ważne kryteria, które pozwalają ustalić obecność i rodzaj dysfunkcji. W diagnostyce stosuje się również RTG klatki piersiowej, przy określonych wskazaniach można zastosować wysoce specyficzne inwazyjne metody diagnostyczne - ventriculography.

Leczenie

Czy warto leczyć dysfunkcję rozkurczową, jeśli nie ma objawów choroby i poradni? Wielu pacjentów się zastanawia. Kardiolodzy są zgodni: tak. Pomimo braku objawów klinicznych we wczesnych stadiach, dysfunkcja jest zdolna do progresji i powstania niewydolności serca, zwłaszcza jeśli pacjent ma w historii pacjenta inne choroby serca i naczyń krwionośnych (AH, IHD). Terapia lekowa obejmuje te grupy leków, które w praktyce kardiologicznej prowadzą do spowolnienia przerostu mięśnia sercowego, poprawiają relaksację i zwiększają elastyczność ścian komór. Leki te obejmują:

  1. Inhibitory ACE - ta grupa leków jest skuteczna zarówno we wczesnych, jak i późnych stadiach choroby. Przedstawiciele grup: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - grupa, która pomaga rozluźnić ścianę mięśniową serca, powoduje zmniejszenie przerostu, rozszerza naczynia serca. Antagoniści wapnia obejmują amlodypinę;
  3. beta-adrenolityki pozwalają na spowolnienie akcji serca, przez co wydłuża się rozkurcz, co korzystnie wpływa na rozluźnienie serca. Ta grupa leków obejmuje bisoprolol, nebiwolol, nebilet.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

Dysfunkcja rozkurczowa i rozkurczowa niewydolność serca

Pojęcia „dysfunkcja rozkurczowa” i „rozkurczowa niewydolność serca” we współczesnej kardiologii nie są synonimami, to znaczy oznaczają różne formy upośledzenia funkcji pompującej serca: rozkurczowa niewydolność serca zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale jej obecność jeszcze nie wskazuje na niewydolność serca. Przedstawiona poniżej analiza niewydolności serca skupia się na kardiogennych (głównie „uwarunkowanych metabolicznie”) anomaliach mięśnia sercowego prowadzących do nieprawidłowej funkcji pompowania komór, czyli dysfunkcji komór..

Dysfunkcja komór może wynikać ze słabego skurczu komory (dysfunkcja skurczowa), nieprawidłowego rozluźnienia (dysfunkcja rozkurczowa) lub nieprawidłowego pogrubienia ścian komór, co powoduje zahamowanie przepływu krwi.

Jednym z głównych problemów współczesnej kardiologii jest przewlekła niewydolność serca (CHF).

W tradycyjnej kardiologii za główną przyczynę wystąpienia i rozwoju CHF uznano zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Jednak w ostatnich latach zwyczajowo mówi się o różnym „wkładzie” dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej w patogenezę przewlekłej niewydolności serca, a także o zależności skurczowo-rozkurczowej w niewydolności serca. Jednocześnie naruszenie rozkurczowego napełniania serca odgrywa nie mniejszą, a może nawet większą rolę niż zaburzenia skurczowe.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

Do tej pory zgromadziło się wiele faktów, które podają w wątpliwość „monopolistyczną” rolę dysfunkcji skurczowej jako głównej i jedynej przyczyny hemodynamicznej odpowiedzialnej za występowanie CHF, jej objawy kliniczne i rokowanie u pacjentów z tą postacią patologii. Współczesne badania wskazują na słaby związek między dysfunkcją skurczową a objawami klinicznymi i rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Niewystarczająca kurczliwość i niska frakcja wyrzutowa lewej komory nie zawsze jednoznacznie determinują nasilenie dekompensacji, tolerancję wysiłku, a nawet rokowanie u chorych z CHF. Jednocześnie uzyskano mocne dowody na to, że wskaźniki dysfunkcji rozkurczowej w większym stopniu niż kurczliwość mięśnia sercowego korelują z klinicznymi i instrumentalnymi markerami dekompensacji, a nawet z jakością życia pacjentów z CHF. Jednocześnie ustalono bezpośredni związek przyczynowy między zaburzeniami rozkurczowymi a rokowaniem pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca..

Wszystko to sprawiło, że przeceniliśmy znaczenie dysfunkcji skurczowej lewej komory jako jedynego i obowiązkowego czynnika CHF i spojrzeliśmy na nowo na rolę zaburzeń rozkurczowych w patogenezie tej postaci patologii..

Oczywiście obecnie funkcja skurczowa, oceniana głównie na podstawie frakcji wyrzutowej lewej komory, nadal pełni rolę niezależnego predyktora rokowania chorych z CHF. Niska frakcja wyrzutowa lewej komory pozostaje wiarygodnym wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego, a ocena kurczliwości jest obowiązkowa w celu określenia ryzyka operacji kardiochirurgicznej i może być wykorzystana do określenia skuteczności leczenia.

Jak dotąd ocena funkcji rozkurczowej nie stała się jeszcze procedurą obowiązkową, co w dużej mierze wynika z braku sprawdzonych i trafnych metod jej analizy. Niemniej jednak już teraz nie ma wątpliwości, że to właśnie zaburzenia rozkurczowe są odpowiedzialne za nasilenie dekompensacji serca i nasilenie klinicznych objawów przewlekłej niewydolności serca. Jak się okazało, markery rozkurczowe dokładniej niż skurczowe odzwierciedlają stan funkcjonalny mięśnia sercowego i jego rezerwę (zdolność do wykonywania dodatkowych obciążeń), a także bardziej wiarygodnie inne parametry hemodynamiczne można wykorzystać do oceny jakości życia i skuteczności działań terapeutycznych.

Ponadto istnieją wszystkie warunki wstępne dotyczące stosowania wskaźników rozkurczowych jako predykatorów rokowania w niewydolności serca. Obserwowana tendencja do zmiany akcentu z dysfunkcji skurczowej na rozkurczową nie jest zaskakująca z ewolucyjnego punktu widzenia. Rzeczywiście, jeśli porównamy związek między procesami kurczliwości i rozluźnienia mięśnia sercowego z innymi podobnymi tzw. procesy antagonistyczne w organizmie (np. układy presorowe i depresyjne regulujące ciśnienie krwi, proces pobudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym, krzepnięcie i przeciwkrzepliwość układu krwionośnego itp.), wtedy możemy znaleźć potencjalną nierówność takich „antagonistów”: w rzeczywistości układ presyjny jest silniejszy depresor, proces pobudzenia jest silniejszy niż proces hamowania, potencjał krzepnięcia przewyższa antykoagulant.

Kontynuując to porównanie, kurczliwość mięśnia sercowego jest „silniejsza” niż jego rozluźnienie i nie może być inaczej: serce najpierw „musi” skurczyć się, a następnie rozluźnić („rozkurcz bez skurczu jest bez znaczenia, a skurcz bez rozkurczu jest nie do pomyślenia”). Te i inne podobne „nierówności” są rozwijane ewolucyjnie, a przewaga jednego zjawiska nad drugim ma wartość ochronną i adaptacyjną. Naturalnie, przy zwiększonych wymaganiach organizmu wobec wymienionych i innych „antagonistów”, podyktowanych warunkami życiowej aktywności organizmu, przede wszystkim „wypada z gry słabe ogniwo”, które obserwuje się w sercu. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory często występuje przed dysfunkcją skurczową lewej komory.

Rozważmy bardziej szczegółowo patogenetyczną istotę pojęć „dysfunkcja skurczowa” i „dysfunkcja rozkurczowa”, biorąc pod uwagę fakt, że pojęcia te nie występują zbyt często w krajowych medycznych materiałach edukacyjnych i dydaktycznych (w każdym razie nieporównywalnie rzadziej niż w podobnej literaturze zagranicznej).

Najczęściej niewydolność serca wiąże się ze zmniejszeniem kurczliwości serca. Jednocześnie u około jednej trzeciej pacjentów objawy niewydolności serca rozwijają się z praktycznie prawidłową funkcją lewej komory w wyniku jej nieprawidłowego wypełnienia, zwanego zwykle dysfunkcją rozkurczową (w tym przypadku lewej komory)..

Głównym kryterium dysfunkcji rozkurczowej lewej komory jest jej niezdolność do wypełnienia krwią wystarczającą do utrzymania odpowiedniego rzutu serca przy normalnym średnim ciśnieniu żylnym płucnym (poniżej 12 mm Hg). Zgodnie z tą definicją dysfunkcja rozkurczowa jest następstwem uszkodzenia serca, w którym do prawidłowego wypełnienia jamy lewej komory wymagane jest podwyższone ciśnienie w żyłach płucnych i lewym przedsionku..

Co może uniemożliwić pełne wypełnienie lewej komory??

Istnieją 2 główne przyczyny spadku jego wypełnienia krwią w dysfunkcji rozkurczowej: 1) naruszenie aktywnej relaksacji („rozluźnienia”) mięśnia sercowego lewej komory i 2) zmniejszenie podatności („rozciągliwości”) jego ścian.

Dysfunkcja rozkurczowa jest prawdopodobnie niezwykle powszechną formą patologii. Zgodnie z badaniem Framingham (uwaga w nawiasach: wszystko, co jest znane w świecie medycznym o czynnikach ryzyka jakiejkolwiek postaci patologii serca i naczyń, uzyskano w tym badaniu), taki pośredni marker dysfunkcji rozkurczowej jak przerost lewej komory obserwuje się u 16-19% populacji i co najmniej 60% pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym.

Częściej dysfunkcja rozkurczowa występuje u osób starszych, które są mniej odporne na tę chorobę i chorobę wieńcową serca, która powoduje zaburzenia rozkurczowe. Ponadto wraz z wiekiem zwiększa się masa mięśnia sercowego i pogarszają się jego właściwości sprężyste. Zatem w dłuższej perspektywie, w związku z ogólnym starzeniem się populacji, oczywiście wzrośnie rola dysfunkcji rozkurczowej jako prekursora przewlekłej niewydolności serca..

„Relaksacja” mięśnia sercowego

Redukcja kardiomiocytów jest procesem aktywnym, który jest niemożliwy bez zużycia energii związków makroergicznych. Przepis ten dotyczy również procesu relaksacji kardiomiocytów. Analogicznie do pojęcia „kurczliwości”, zdolność tę należy nazwać „rozluźnieniem” mięśnia sercowego. Jednak w słowniku medycznym nie ma takiego pojęcia, co nie przyczynia się do jego naukowej analizy i zastosowania. Niemniej jednak w ramach omawianego problemu termin ten wydaje się adekwatny do określenia zdolności do relaksacji kardiomiocytów.

Kurczliwość i rozluźnienie mięśnia sercowego to dwie strony tego samego medalu, tj. cykl serca. Jak już wspomniano, rozkurczowe wypełnienie komór serca w normalnych warunkach i gdy jest uszkodzone jest determinowane przez dwa główne czynniki - rozluźnienie mięśnia sercowego i podatność (sztywność, rozciągliwość) ściany komory.

Rozluźnienie mięśnia sercowego zależy nie tylko od zaopatrzenia w energię kardiomiocytów, ale także od szeregu innych czynników:

a) obciążenie mięśnia sercowego podczas jego skurczu;

b) obciążenie mięśnia sercowego podczas jego relaksacji;

c) kompletność oddzielenia mostków aktynomiozyny w czasie rozkurczu, określona przez wychwyt zwrotny Ca2 + przez siateczkę sarkoplazmatyczną;

d) równomierność rozkładu obciążenia mięśnia sercowego i rozdzielenie mostków aktynomiozyny w czasie i przestrzeni.

Zdolność mięśnia sercowego komorowego do zwiotczenia można ocenić przede wszystkim na podstawie maksymalnej szybkości spadku ciśnienia śródkomorowego w fazie relaksacji izometrycznej (-dp / dt max) lub średniego tempa spadku ciśnienia (-dp / dt średnia), tj. izowolumiczny wskaźnik osłabienia (IR).

Na przykład ten indeks można obliczyć za pomocą wzoru:

gdzie aorta DC. - ciśnienie rozkurczowe w aorcie; FIR - czas trwania fazy izometrycznej relaksacji komory.

Dysfunkcja rozkurczowa może być związana z zachowaną lub nieznacznie zmniejszoną funkcją skurczową. W takich przypadkach mówi się zwykle o „pierwotnej” dysfunkcji rozkurczowej, która w medycynie domowej bardzo często kojarzy się wyłącznie z kardiomiopatią przerostową, zaciskającym zapaleniem osierdzia, czy restrykcyjnymi (z angielskiego restrykcyjnymi - ograniczeniami) formami patologii mięśnia sercowego - dystrofią mięśnia sercowego, miażdżycą, kardiomiopatią naciekową. Chociaż w zdecydowanej większości przypadków dysfunkcja rozkurczowa z zachowaną funkcją skurczową jest charakterystyczna dla najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego - nadciśnienia i choroby wieńcowej.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju dysfunkcji rozkurczowej

Przede wszystkim należy mieć na uwadze, że „dysfunkcji rozkurczowej” nie obserwuje się u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej, którzy podobnie jak pacjenci z dysfunkcją rozkurczową mają podwyższone ciśnienie w lewym przedsionku i upośledzone wypełnienie lewej komory, ale nie z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego, ale z powodu mechanicznego zablokowania przepływu krwi na poziomie otworu przedsionkowo-komorowego.

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze - zwiększone obciążenie następcze. W przypadku utrzymującego się ogólnoustrojowego nadciśnienia tętniczego zwiększa się obciążenie następcze lewej komory. Długotrwałe obciążenia następcze mogą powodować tzw. równoległa replikacja sarkomerów z następczym pogrubieniem kardiomiocytów i ściany komory, tj. koncentrycznym przerostem, bez jednoczesnego wzrostu objętości jej jamy. Rozwój takiej hipertrofii można wyjaśnić na podstawie jednego z zapisów prawa Laplace'a: dla danej objętości komory wzrost ciśnienia śródkomorowego zwiększa napięcie poszczególnych kardiomiocytów ściany serca.

Całkowite naprężenie ściany zależy nie tylko od ciśnienia wewnątrzjamowego, ale także od wewnętrznego promienia komory i grubości ściany komory. W warunkach przedłużającego się zwiększonego ciśnienia wewnątrz jamistego utrzymanie stałego napięcia ścianek zapewnia zwiększenie ich grubości bez jednoczesnego wzrostu objętości wewnątrzkomorowej. Pogrubienie ściany zmniejsza rozciągliwość i podatność lewej komory. Poszczególne kardiomiocyty zaczynają się rozdzielać dzięki rozległej, rozgałęzionej sieci włókien kolagenowych. Ponadto w różnych modelach eksperymentalnych udowodniono, że zawartość wysokoenergetycznych fosforanów w sercu przeciążonym ciśnieniem spada.

W sercu hipertroficznym dysfunkcja rozkurczowa poprzedza dysfunkcję skurczową. Podczas skurczu Ca2 + jest szybko uwalniany z siateczki sarkoplazmatycznej wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a podczas rozkurczu, wręcz przeciwnie, następuje ekstruzja (z łac. Extrusio - wypychanie) Ca2 + przez sarkolemmę i jego powrót do siateczki sarkoplazmatycznej. Ten ruch (zasadniczo depozyt) Ca ++ jest procesem energochłonnym, a zatem ograniczonym. Fakt ten wskazuje, że możliwości rozluźnienia kardiomiocytów są mniejsze niż w przypadku procesu ich skurczu..

Pierwotny przerost komory

Przerost komory może być genetycznie uwarunkowaną formą patologii zwaną kardiomiopatią przerostową. Niektóre postacie kardiomiopatii przerostowej są związane z ubytkiem przegrody międzykomorowej, prowadzącym do upośledzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej i nieprawidłowego wypełnienia lewej komory..

Bezwzględna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego)

Inną ważną przyczyną dysfunkcji rozkurczowej jest bezwzględna niewydolność wieńcowa (niedokrwienie mięśnia sercowego). Ze względu na to, że relaksacja kardiomiocytów jest procesem energochłonnym, zmniejszenie zawartości w nich makroergów prowadzi do zmniejszenia odkładania Ca ++ i jego gromadzenia się w sarkoplazmie, zaburzając zależność między aktyną i miozyną miofilamentów. Tak więc niedokrwienie determinuje zmniejszenie nie tylko rozciągliwości komory, ale także odpowiednio objętości jej wypełnienia..

Kardiomiopatia naciekowa

Najczęstsze z tej formy patologii to sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, które charakteryzują się infiltracją przestrzeni zewnątrzkomórkowej mięśnia sercowego substancjami pochodzenia niekardiogennego, co prowadzi do wzrostu jego sztywności i rozwoju dysfunkcji rozkurczowej.

Analiza dysfunkcji rozkurczowej z wykorzystaniem pętli ciśnienie-objętość

Z reguły patogenetyczną podstawą takich zaburzeń jest nieprawidłowa rozciągliwość lewej komory i jej ukrwienie. W większości przypadków klinicznych dysfunkcja rozkurczowa wiąże się ze zmniejszoną podatnością, tj. elastyczność ściany komory i zmniejszenie podatności, czyli związek między ciśnieniem wewnątrzkomorowym a objętością jamy komory. Mechanizmy takiej dysfunkcji można zobiektywizować za pomocą jej graficznej reprezentacji, czyli konstruując i analizując pętlę ciśnienie-objętość..

Analiza dysfunkcji rozkurczowej lewej komory za pomocą pętli ciśnienie-objętość

Na fragmencie I - zmniejszenie podatności lewej komory determinuje bardziej stromy początkowy wzrost krzywej jej rozkurczowego wypełnienia [porównaj nachylenia odcinków a - b i A - B); stopień uprzedzenia jest odwrotnie proporcjonalny do zgodności; we fragmencie II - spadek rozciągliwości charakteryzuje się również przesunięciem w górę krzywej ciśnienia rozkurczowego w komorze [porównaj pozycje a - b i A - B]. Zmniejszenie podatności lub rozciągliwości nie prowadzi do zmniejszenia objętości wyrzutowej [c - d = C - D], ale oba czynniki te determinują wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego [punkt B]. W większości przypadków klinicznych dysfunkcja rozkurczowa jest związana ze zmniejszoną podatnością i zmniejszoną podatnością komory.

Zwykle rozkurczowe napełnianie lewej komory powoduje bardzo niewielki wzrost ciśnienia wewnątrzjamowego, chociaż zwiększa się objętość komory. Innymi słowy, krzywa ciśnienia rozkurczowego jest zwykle dość „płaska”. Jednak wraz ze zmniejszeniem podatności komór w sposób graficzny, we współrzędnych pętli „ciśnienie-objętość”, nachylenie krzywej rozkurczu ciśnienia staje się bardziej strome.

Pętla ciśnienie-objętość dla normalnej komory jest reprezentowana przez cykl a-b-c-d. Jeśli komora staje się mniej podatna, wówczas jej rozkurczowe napełnianie rozpocznie się w punkcie A i zakończy w punkcie B. W takim przypadku zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe w punkcie B spowoduje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku. Analizując pętlę ciśnienie-objętość, można również zrozumieć różnicę między podatnością komór a podatnością komorową. Wraz ze spadkiem rozciągliwości komory wymagane jest wyższe ciśnienie, aby wypełnić ją do danej objętości, co prowadzi do przesunięcia w górę krzywej rozkurczu ciśnienia, ale jej nachylenie pozostaje niezmienione, tj. Zgodność między AV i AP nie zmienia się. Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego jest patofizjologiczną podstawą klinicznych objawów niewydolności serca, która rozwinęła się w wyniku dysfunkcji rozkurczowych i skurczowych..

Tak więc najczęściej w praktyce klinicznej jest połączony wariant dysfunkcji. Jednocześnie obniżonej kurczliwości zawsze towarzyszy upośledzenie rozkurczowego napełniania serca, czyli dysfunkcja skurczowa zawsze (!) Występuje na tle upośledzonej funkcji rozkurczowej. To nie przypadek, że najczęstszym markerem zaburzeń rozkurczowych jest obniżenie funkcji skurczowej. Dysfunkcja rozkurczowa może rozwinąć się głównie przy braku dysfunkcji skurczowej.

Badanie krwi na hematokryt: przyczyny niskiego, wysokiego poziomu

Ból serca