Płytki krwi

Płytki krwi - składniki krwi, które są owalne, mogą być lekko spłaszczone w środku. Czynność płytek krwi jest trudna do przecenienia, ponieważ komórki te są odpowiedzialne nie tylko za krzepnięcie krwi, ale także za odporność na patogenne mikroorganizmy i aktywnie uczestniczą w budowie naczyń krwionośnych..

Zwiększona lub zmniejszona ilość tych uformowanych pierwiastków w 1 mm3 krwi jest konsekwencją pewnego patologicznego procesu w organizmie. Jeśli wystąpią objawy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską i nie ignorować problemu ani samoleczenia.

Struktura

Struktura płytek krwi jest dość złożona i nie ogranicza się tylko do jednej płytki ze składnikami. Każda warstwa płyty spełnia swoje własne funkcje:

  1. Warstwa zewnętrzna lub membrana trójwarstwowa. W grubości tej błony znajduje się fosfolipaza A, która jest odpowiedzialna za tworzenie się skrzepów krwi. Oto receptory odpowiedzialne za adhezję do innych płytek i przyczepianie się do tkanek ciała.
  2. Warstwa lipidowa. Składa się z glikoprotein. Substancja odpowiada za przyczepność elementów płytki do siebie i na długi czas w tym stanie.
  3. Mikrotubule. Odpowiada za zapewnienie skurczu struktury i wypychania zawartości komórki.
  4. Strefa organelli. Składa się z różnych składników, które są ogólnie odpowiedzialne za gojenie się ran.

Należy zauważyć, że mikrotubule są cytoszkieletem, który tworzy postać płytek krwi. Wielkość „dorosłego” ciała mieści się w przedziale 0,002-0,006 mm.

Edukacja i cykl życia

Żywotność płytek krwi jest znacznie krótsza niż erytrocytów - rozpad i śmierć komórek następuje średnio w dniach 7-14, te składniki krwi żyją średnio około dziesięciu dni.

Gdzie niszczone są płytki krwi? Proces niszczenia płytek krwi zachodzi w wątrobie lub śledzionie. Odpowiedź na pytanie, gdzie niszczone są płytki krwi, jest identyczna jak w przypadku czerwonych krwinek..

Gdzie powstają te składniki krwi? Produkcja komórek rozpoczyna się w szpiku kostnym, miejscem rozwoju i dojrzewania są kości niepełne (kręgi, kość miednicy).

Te płytki we krwi powstają w następujący sposób: gąbczasta mieszanka wytwarza komórki macierzyste, które nie mają zdolności różnicowania, to znaczy z natury nie są predysponowane do tego czy innego typu. W wyniku działania pewnych czynników patogenetycznych przekształcają się w pożądane komórki.

Powstała komórka przechodzi przez kilka etapów formacji:

  • komórka macierzysta staje się jednostką megakariocytarną;
  • rozpoczyna się etap megakarioblastów;
  • już utworzony protrombocyt staje się promegakariocytem;
  • powstaje pełnoprawna płytka krwi.

Tak więc w kilku etapach zachodzi struktura płytek krwi. Normalna liczba płytek krwi u osoby dorosłej wynosi 150–375 000 000 000 na jednostkę objętości krwi. Częstość płytek krwi u kobiet i liczba płytek krwi u mężczyzn różnią się, co wynika ze specyfiki fizjologicznej struktury ludzkiego ciała.

Funkcje

Forma płytek krwi i ich budowa mają na celu spełnienie głównej funkcji - zatrzymanie krwi w przypadku mechanicznego uszkodzenia integralności skóry i tkanek. Płyty płyty pełnią następujące funkcje:

  • metabolizm serotoniny;
  • ochronny - płytki wychwytują obce komórki i niszczą je;
  • uwolnienie czynnika wzrostu, ponieważ po ich śmierci składniki, które są za to odpowiedzialne, są uwalniane;
  • hemostatyczny - w celu jego wykonania komórki są grupowane w duże i małe kompozycje.

Dlatego płytki krwi we krwi są bardzo ważne, co oznacza, że ​​należy zachować ich optymalną liczbę. W tym celu przeznaczone są coroczne badania profilaktyczne w klinice..

Normy krwi

Liczba płytek we krwi u kobiet jest niższa niż u mężczyzn, ale nie jest to konsekwencja choroby, ponieważ wskaźniki te wynikają ze struktury fizjologicznej.

Liczba płytek krwi we krwi wynosi 200–400 × 10 ^ 9 / l. W nocy wiosną ich liczba może się zmniejszyć, co nie będzie patologią. Liczba płytek krwi u kobiet wynosi 180-320 × 10 ^ 9 / l, ale w okresie krwawienia miesiączkowego liczba tych krwinek gwałtownie spada, w niektórych przypadkach nawet do 50%. Jeśli interesuje Cię norma dla kobiet według wieku, jest do tego specjalny stół. W ten sam sposób możesz poznać normę u mężczyzn według wieku..

Należy zauważyć, że liczba płytek krwi u kobiet jest istotnie niższa niż u mężczyzn, gdyż optymalna płeć dla silniejszej płci wynosi 180–400 × 10 ^ 9 / l. Zwiększona liczba takich płytek krwi jest spowodowana produkcją hormonów płciowych, ale u mężczyzn taka liczba płytek krwi jest normalna.

U noworodków płytki krwi we krwi są znacznie niższe - do 100 × 10 ^ 9 / l. U dzieci poniżej pierwszego roku życia płytki krwi w badaniu krwi wzrastają - 150-350 × 10 ^ 9 / l, a po roku stopniowo wracają do normy osoby dorosłej.

Niewielkie odchylenie od optymalnych wskaźników nie zawsze będzie wynikiem określonej choroby (można to na przykład powiedzieć o liczbie płytek krwi u kobiet), ale istotne naruszenia w składzie biopłynów wyraźnie wymagają badania lekarskiego i odpowiedniego leczenia. Jeśli źle się poczujesz, musisz udać się do lekarza i nie ignorować problemu ani nie podejmować prób samodzielnego rozwiązania.

Należy rozumieć, że określenie, ile komórek krwi znajduje się w organizmie, można tylko zdiagnozować. Obraz kliniczny może jedynie wskazywać na nieprawidłowe funkcjonowanie organizmu, ale bez laboratoryjnych i instrumentalnych procedur diagnostycznych nie można wymienić choroby podstawowej, która spowodowała zmianę składu krwi.

Systematyczne poddawanie się profilaktycznym badaniom lekarskim przez różnych klinicystów i wykonywanie testów nie będzie zbędne. Pomoże to, jeśli nie zapobiegnie (chociaż jest to możliwe), to przynajmniej w odpowiednim czasie zdiagnozuje ten lub inny proces patologiczny. Terminowe leczenie jakiejkolwiek choroby podstawowej znacznie zwiększa szanse na całkowite wyleczenie.

Gdzie powstają płytki krwi u osoby dorosłej: jaki jest ten proces

Krew ludzka składa się z wielu elementów odpowiedzialnych za normalne funkcjonowanie całego organizmu. Spadek poziomu płytek krwi może się zmienić z powodu niewystarczającej produkcji lub zniszczenia. Wiedząc, gdzie powstają płytki krwi, możesz zauważyć przerwy w pracy tego narządu na czas i skonsultować się z lekarzem. Aby to zrobić, wystarczy znać objawy niskiego poziomu tych pierwiastków krwi..

Rola płytek krwi w organizmie

Za krzepnięcie krwi odpowiedzialne są najmniejsze krwinki. Bez nich nawet małe rany się nie zagoją. Jeśli ta funkcja płytek krwi jest upośledzona, krwawienie może prowadzić do śmierci. Na przykład w przypadku hemofilii praca tych elementów krwi jest zakłócona z powodu zmienionego genu na chromosomie X. Ale czasami pojawiają się problemy z krzepnięciem krwi z powodu zniszczenia płytek krwi. Przyczyną może być również niewystarczająca produkcja tych komórek..

Funkcja płytek krwi

Kiedy w organizmie wystąpi jakiekolwiek uszkodzenie powodujące krwawienie, agregat płytek krwi zatyka ranę, tworząc zatyczkę. W ten sposób organizm chroni się przed utratą krwi, zyskując czas na zagojenie się rany. Powierzchnia płytek krwi przyspiesza krzepnięcie osocza. Kolejną funkcją jest gojenie się uszkodzonych tkanek. Komórki krwi wydzielają czynniki wzrostu:

  • podobne do insuliny;
  • dla fibroblastów;
  • płytka krwi;
  • na śródbłonek naczyniowy;
  • na nabłonek;
  • transformatorowy.

Płytki krwi są wizualnie podobne do krążków o średnicy zaledwie 3 mikronów.

Kiedy rana się zagoi, tworząca się skorupa rozpuści się. Odpowiadają za to również płytki krwi. Bez tej funkcji nie zniknęłyby blokady naczyniowe, które mogą być śmiertelne. Ten proces nazywa się fibrynolizą. Jednocześnie nie tylko uszkodzenie skóry i narządów jest w stanie odbudować komórki krwi: jeśli śródbłonek (wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych) ulegnie deformacji, płytki krwi zmieniają swój kształt, aby zbudować tymczasową strukturę. Dzięki takiemu skrzepowi przywracane są żyły i tętnice, zapobiegając umieraniu człowieka z powodu obfitej utraty płynów. Również płytki krwi:

  • transportują ważne dla życia enzymy i hormony do narządów;
  • oddziel wirusy i antygeny od zdrowych komórek;
  • rozpocząć proces gojenia tkanki.

Tworzenie płytek krwi

Pojawienie się tych krwinek następuje w kilku etapach. Najpierw w szpiku kostnym pojawia się megakarioblast - siatkowata struktura przyszłej płytki krwi. Nawet wraz z rozwojem tych pierwiastków jądra nie pojawiają się w nich. Krzepnięcie krwi następuje z powodu substancji znajdujących się w cytoplazmie komórek. Gdy tylko pojawi się „wyciek” w organizmie, cząsteczki rozwijają procesy, które pozwalają im zakotwiczyć się na ścianach uszkodzonych tkanek.

Krzepnięcie krwi zawsze występuje w 2 etapach:

  1. Najpierw jest etap komórkowy. Płytki krwi wydzielają substancje, które przyciągają czerwone krwinki do uszkodzonych tkanek. Są przymocowane do powstałej wtyczki. Komórki niejądrowe wytwarzają następnie enzymy potrzebne do krzepnięcia krwi..
  2. Druga faza to białko. Czynniki krzepnięcia są przyciągane do miejsca urazu, co powoduje powstawanie skrzepów krwi.

W pełnym cyklu od urodzenia do śmierci płytki krwi znikają w ciągu 3-8 dni.

Podział płytek krwi

Aby pojawiła się wtyczka, która zapobiegnie krwawieniu organizmu, komórki bez jądra są niszczone. Kiedy płytki krwi ulegają rozpadowi, lepkość płynu wzrasta, zatrzymując go wewnątrz naczyń. Gdy te cząstki zostaną zniszczone, są gotowe do spełnienia swojej funkcji. Ta mechanika rozpadu elementów krwi występuje tylko w przypadku uszkodzenia. Jednak śmierć komórki może nastąpić szybciej, jeśli dana osoba ma trombocytopenię. Przyczyną może być:

  • Zespół TAR;
  • Anomalia May-Heglina;
  • Zespół Bernarda-Souliera;
  • wrodzona małopłytkowość amegakariocytarna;
  • Zespół Wiskotta-Aldricha;
  • trombocytopenia po transfuzji;
  • przyjmowanie leków;
  • marskość wątroby;
  • infekcja (malaria, gruźlica)
  • trombocytopenia noworodków;
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • promieniowanie;
  • ostra białaczka;
  • anemia aplastyczna;
  • niedokrwistość megaloblastyczna;
  • zespół mielodysplastyczny;
  • nadużywanie alkoholu;
  • leki cytostatyczne;
  • przerzuty raka;
  • mielofibroza itp..

Jeśli w organizmie nie nastąpi uszkodzenie, płytki krwi ulegają zniszczeniu średnio w ciągu 8 dni. Do tego czasu krążą po obrzeżach ciała, w oczekiwaniu na zagrożenia dla zdrowia. Kiedy „okres przechowywania” komórki dobiega końca, jest ona wysyłana do śledziony. W tym samym miejscu niszczone są inne elementy krwi, które przeżyły ich życie: erytrocyty, leukocyty itp. Aby organizm mógł normalnie funkcjonować, musi szybko pozbyć się starych komórek, których struktura się zmienia.

Liczba płytek krwi

Zawartość tych komórek we krwi zależy od wieku. Średnio dorosła kobieta ma 100 jednostek PLT / μl mniej niż mężczyźni. Wskaźniki silnie spadają w czasie ciąży (do 100) oraz w krytyczne dni (do 75). Współczynnik płytek krwi:

  • 200-400 dla mężczyzn;
  • 180-320 u kobiet;
  • 180-450 dla dzieci w wieku od 5 do 7 lat;
  • 180-380 w wieku od 1 do 5 lat;
  • 150-350 dla niemowląt od 1 do 12 miesięcy;
  • 100-420 u noworodków.

Trombocytoza

Poziom płytek krwi może wzrosnąć lub spaść zarówno czasowo, jak i przewlekle z powodu choroby. Na przykład trombocytoza rozwija się w gruźlicy i białaczce. Bez szybkiego leczenia takie odchylenia mogą być śmiertelne. Wzrost stężenia płytek krwi występuje również w chorobach zakaźnych. Ten stan jest niebezpieczny ze względu na ryzyko rozwoju trombocytemii: pojawiają się potomkowie komórki macierzystej, tworząc guzy. Powoduje to wzrost produkcji tromboplanów, które zwalczają problem. Ten stan prowadzi do zatorów. Nawet jeden oderwany skrzep krwi może odciąć dopływ krwi do mózgu.

Trombocytoza może wynikać z operacji lub urazu. Również ilość niejądrowych elementów krwi wzrasta u osób cierpiących na alkoholizm. W takich przypadkach wzrasta produkcja trombopoetyny, która odpowiada za podział i dojrzewanie komórek. Chociaż ten stan może ustąpić samoistnie, lekarze zalecają pełne badanie. Bez ustalonej przyczyny dużej liczby płytek krwi niemożliwe jest dokładne zdiagnozowanie, co oznacza, że ​​istnieje duże zagrożenie dla zdrowia. Aby sprawdzić przyczynę złych testów, przepisz:

  • testy moczu;
  • oznaczenie stężenia hemoglobiny;
  • trzykrotny pomiar trombomasy z różnicą 3-4 dni;
  • USG narządów wewnętrznych;
  • oznaczenie zawartości w organizmie białka C-reaktywnego.

Aby zmniejszyć lepkość krwi, która nieuchronnie występuje w przypadku trombocytozy, przepisywane są leki rozrzedzające. Nie możesz ich przyjmować bez recepty, ponieważ błędnie zdiagnozowana może być śmiertelna. Głównym składnikiem takich leków jest kwas acetylosalicylowy. Ponadto, aby poprawić stan, zalecana jest specjalna dieta, która pomaga zwiększyć ilość krwi i magnezu w niej. Aby szpik kostny zaczął intensywnie wytwarzać płytki krwi, konieczne jest dodanie do diety:

  • imbir;
  • tłuszcz rybny;
  • cytrynowy;
  • pomidory;
  • buraki.

W przypadku zakrzepów należy pić co najmniej 2,5 litra wody dziennie.

Trombocytopenia

Zawartość krwinek w organizmie może spaść z różnych powodów. Wśród nich są tymczasowe, które same mijają. Ale częściej trombocytopenia rozwija się z powodu patologii. Na przykład spadek stężenia komórek niejądrowych może być spowodowany anomalią May-Hegglina. Takie naruszenie powoduje deformację płytek krwi i ich wzrost o 20-30% w porównaniu z normalnymi rozmiarami. Jednocześnie zmniejsza się całkowita ilość pierwiastków krwi..

Małopłytkowość może być dziedziczna. Więc rodzice z zespołem Wiskotta-Aldricha są w 90% narażeni na przeniesienie tej choroby na swoje dziecko. Przy takim odchyleniu rozmiar każdej ukształtowanej komórki staje się mniejszy niż 1 mikron, a ich żywotność skraca się do kilku godzin. W przypadku anomalii amegakariocytarnej rozwija się oporność na trombopoetynę, ale choroba jest przenoszona tylko wtedy, gdy oboje rodzice są nosicielami genu recesywnego. Przyczyną spadku poziomu płytek krwi może być również:

  • Zespół Bernarda-Souliera;
  • LÓD;
  • brak prostacykliny;
  • zmniejszone krzepnięcie krwi z powodu chorób zakaźnych;
  • niedokrwistość aplastyczna lub megaloblastyczna;
  • ostra białaczka;
  • promieniowanie.

Śmierć płytek krwi

Stan, w którym utworzone komórki ulegają przedwczesnemu zniszczeniu, nazywany jest również małopłytkowością. Niedobór może powodować przerost śledziony. W tym przypadku narząd zatrzymuje się nie 30%, jak powinno, ale do 90% utworzonych komórek, zmniejszając ich stężenie we krwi. W tym stanie niszczenie elementów niejądrowych jest również przyspieszone, więc nie dojdą do uszkodzenia, nawet jeśli to konieczne..

Zniszczenie małopłytkowości objawia się chorobami autoimmunologicznymi. Najczęstsze przyczyny to:

  • transfuzja krwi oddanej;
  • choroby wirusowe, które wpływają na funkcjonowanie układu odpornościowego;
  • Zespół Evansa-Fishera;
  • antygeny w płytkach krwi płodu u kobiet w ciąży;
  • uszkodzenie szpiku kostnego spowodowane obecnością specyficznych przeciwciał w organizmie.

Zmniejszenie liczby płytek krwi może być przejściowe lub przewlekłe. Ostra postać tej patologii postępuje średnio do 6 miesięcy, po czym stan poprawia się. Jeśli rozwój choroby jest opóźniony, przechodzi w stan przewlekły. W takim przypadku objawy mogą się nie pojawić, chyba że stan stanie się całkowicie krytyczny. Według lekarzy człowiek nie jest zagrożony, o ile zawartość powstałych komórek we krwi utrzymuje się na poziomie 30 tys. / Mikron.

Należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli pojawią się jakiekolwiek oznaki spadku wskaźników krzepnięcia krwi.

Objawy trombocytopenii

Ta choroba objawia się w ten sam sposób, niezależnie od przyczyny. Wszystkie objawy są spowodowane właśnie spadkiem poziomu płytek krwi, a nie mechaniką rozwoju patologii. Najczęściej u osób z małopłytkowością:

  • siniaki pojawiają się nawet od drobnych guzków i innych urazów skóry;
  • pojawia się bezprzyczynowe krwawienie z nosa;
  • zwiększa się ilość wydzieliny podczas menstruacji (u kobiet);
  • krwawienie występuje w przewodzie pokarmowym;
  • dziąsła krwawią podczas jedzenia i mycia zębów;
  • pojawia się krwawienie z narządów wewnętrznych.

Większość z tych objawów nie jest widoczna na badaniach. Jeśli jednak pojawią się siniaki lub inne objawy, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Specjalista przepisze testy. Będzie też mógł zdiagnozować przyczynę obniżenia się liczby płytek krwi. Test na HIV jest obowiązkowy, ponieważ choroba ta często powoduje niszczenie komórek krwi, zmniejszając krzepliwość krwi.

Leczenie trombocytopenii

Jeśli masz słabe krzepnięcie krwi, ważne jest przestrzeganie właściwej diety. Na przykład osoby z trombocytopenią nie powinny jeść żurawin i winogron. Z diety należy również wykluczyć marynaty, ogórki, wodorosty, alkohol. Pikantne lub smażone potrawy również mogą pogorszyć sytuację. Dieta powinna obejmować:

  • ryby i owoce morza;
  • wątroba (kurczak lub wołowina);
  • gryka;
  • marchewka;
  • seler;
  • papryka;
  • borówki brusznice;
  • kapusta;
  • zielone jabłka;
  • warzywa;
  • banany;
  • Zielone winogrona.

Tylko kompleksowe leczenie pomaga w walce z małopłytkowością. Zwykle leki immunostymulujące w połączeniu ze steroidami pomagają radzić sobie z chorobą. Taka terapia może trwać do sześciu miesięcy. Jeśli w tym czasie stan zdrowia pacjenta nie ulegnie poprawie, wymaga interwencji chirurgicznej. W takim przypadku problem rozwiązuje się, usuwając śledzionę. Takie leczenie pomaga tylko wtedy, gdy małopłytkowość jest pierwotna.

Gdy spadek poziomu tworzonych krwinek jest wtórny, terapię należy skierować na przyczynę słabych wyników. Na przykład, jeśli niedobór płytek krwi jest spowodowany operacją, z czasem sytuacja wróci do normy. Jeśli przyczyną trombocytopenii jest choroba, nie wystarczy poprawić krzepliwość krwi. Nieleczona większość patologii może być śmiertelna. W niektórych przypadkach pomaga transfuzja płytek krwi. Na przykład takie leczenie jest zalecane w przypadku zespołu krwotocznego. Prednizon jest również przepisywany do leczenia..

Jeśli krwinki umrą, należy zdiagnozować przyczynę. Jeśli szpik kostny jest uszkodzony, sytuacja nie ulegnie poprawie bez terapii.

Nie znając miejsca powstawania płytek krwi u człowieka, nie można zauważyć w czasie przerw w pracy tego narządu. Objawy niedoboru krwinek pojawiają się, gdy przestają być produkowane lub zaczynają umierać. Bez szybkiego leczenia ten stan może być śmiertelny. Nie mniej niebezpieczne jest, gdy płytki krwi zaczynają się tworzyć w nadmiarze. Dlatego w przypadku jakichkolwiek oznak słabego krzepnięcia krwi należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ stan może się szybko pogorszyć.

Trombocytopenia

Małopłytkowość to zmniejszenie liczby płytek krwi (płytek krwi) we krwi, w wyniku czego dochodzi do upośledzenia tworzenia się skrzepu krwi, dochodzi do zwiększonego krwawienia i trudno jest zatrzymać krwawienie.

Do czego służą płytki krwi??

Płytki krwi (płytki krwi) to jeden z trzech rodzajów krwinek (pozostałe dwa to leukocyty i erytrocyty). Często nazywane są krwinkami, ale w rzeczywistości takimi nie są, ale są to oderwane fragmenty megakariocytów - specjalnego rodzaju olbrzymich komórek, które znajdują się w czerwonym szpiku kostnym.

Kilka faktów na temat płytek krwi:

  • Dwie główne właściwości płytek krwi to adhezja i adhezja. Z tego powodu płytki krwi tworzą zatyczkę, która blokuje światło naczynia, gdy jest uszkodzone..
  • Ponadto płytki krwi wydzielają substancje czynne, które biorą udział w procesie krzepnięcia krwi i późniejszego niszczenia skrzepliny..
  • Normalny rozmiar płytek krwi to 1-4 mikrometry.
  • Płytka żyje średnio 8 dni.

Normalna zawartość płytek krwi we krwi wynosi 150-300 * 109 na litr. Małopłytkowość to stan, w którym ten wskaźnik jest mniejszy.

Jak wykryto małopłytkowość??

Aby określić liczbę płytek krwi, zaleca się ogólne badanie krwi. W zależności od stopnia zmniejszenia zawartości płytek krwi lekarz może określić nasilenie trombocytopenii:

  • umiarkowana trombocytopenia - 100-180 * 109 na litr;
  • ciężka trombocytopenia - 60-80 * 109 na litr;
  • ciężka trombocytopenia - 20-30 * 109 na litr.

Istnieje wiele przyczyn trombocytopenii. Można je podzielić na dwie duże grupy: wrodzone i nabyte. Wrodzona trombocytopenia występuje w wyniku chorób dziedzicznych, którym towarzyszy naruszenie hematopoezy. Jednocześnie często zmienia się nie tylko liczba, ale także struktura i funkcja płytek krwi..

Przyczyny nabytej trombocytopenii: rozcieńczenie krwi (przetoczenie roztworów po dużej utracie krwi), gromadzenie się płytek krwi w jednym miejscu (np. W powiększonej śledzionie), zwiększone zużycie płytek krwi podczas krzepnięcia krwi, zniszczenie w wyniku toksyn, reakcje immunologiczne i inne czynniki.

Małopłytkowość może być chorobą niezależną - jest to idiopatyczna plamica małopłytkowa lub choroba Werlhofa, stan, w którym organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym płytkom krwi. W innych przypadkach trombocytopenia jest tylko jednym z objawów każdej innej choroby..

Przyczyny umiarkowanej trombocytopenii

  • Systematyczne nadużywanie alkoholu, alkoholizm. Alkohol hamuje pracę czerwonego szpiku kostnego i powoduje niedobór kwasu foliowego, który jest potrzebny do tworzenia krwi.
  • Ciąża. W czasie ciąży organizm kobiety ma wiele przyczyn rozwoju trombocytopenii (zmiany hormonalne, rozrzedzenie krwi, zwiększone zapotrzebowanie na witaminy, reakcje alergiczne itp.).
  • Choroba wątroby. W wątrobie syntetyzowane są pewne substancje, które biorą udział w krzepnięciu krwi. Kiedy ich produkcja spada, rozwija się zwiększone krwawienie, organizm zużywa zwiększoną liczbę płytek krwi. Ponadto w powiększonej śledzionie gromadzą się płytki krwi.
  • Stosowanie niektórych leków. Diuretyki, nitrogliceryna, analgin, heparyna, witamina K, rezerpina, antybiotyki, cytostatyki (leki przeciwnowotworowe) mogą prowadzić do trombocytopenii.
  • Zespół DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). Jest to stan, w którym dochodzi do krzepnięcia krwi w małych naczyniach i powstaje duża liczba mikrozakrzepów - następuje intensywne zużycie płytek krwi i spadek ich poziomu we krwi. Zespół DIC może rozwijać się z różnymi patologiami, na przykład z infekcjami i intensywnym krwawieniem.
  • Toczeń rumieniowaty układowy i układowe zapalenie naczyń. Trombocytopenia występuje w wyniku procesu autoimmunologicznego.
  • Niewydolność serca. Stan, w którym serce nie może w pełni zaopatrzyć narządów w krew. Czasami w tym samym czasie krew w śledzionie stagnuje - powiększa się i gromadzą się w niej płytki krwi. Płytki krwi są również konsumowane w wyniku wzrostu skrzepów krwi w naczyniach, w których występuje zastój krwi (w szczególności w żyłach kończyn dolnych).
  • Radioterapia. Promieniowanie, które niszczy komórki nowotworowe, jednocześnie może uszkodzić tkankę czerwonego szpiku kostnego, w wyniku czego zaburzone jest tworzenie się erytrocytów, leukocytów, płytek krwi.

Przyczyny ciężkiej trombocytopenii:

  • Toczeń rumieniowaty układowy.
  • Ciężkie rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.
  • Ostra białaczka. W przypadku białaczki w czerwonym szpiku kostnym pojawiają się złośliwe komórki, które stopniowo namnażają się i wypierają normalną tkankę krwiotwórczą. W rezultacie dochodzi do przerwania tworzenia erytrocytów i płytek krwi..
  • Choroba hemolityczna noworodka. Rozwija się, gdy krew matki i płodu jest niekompatybilna (według grupy krwi AB0, czynnik Rh). Ciało matki wytwarza przeciwciała przeciwko krwi dziecka.

Przyczyny ciężkiej trombocytopenii:

  • Ostra choroba popromienna. W tym może rozwinąć się po nadmiernych dawkach radioterapii.
  • Przedawkowanie cytostatyków. Leki te są stosowane w leczeniu nowotworów złośliwych i niektórych innych chorób..
  • Ciężki przebieg ostrej białaczki.

Objawy trombocytopenii zależą od choroby podstawowej. Typowe objawy:

  • nieuzasadnione pojawienie się siniaków na skórze;
  • powolne zatrzymanie krwawienia po skaleczeniach;
  • częste krwawienia z nosa;
  • zwiększone krwawienie z błony śluzowej jamy ustnej - w ślinie pojawiają się zanieczyszczenia krwi;
  • osoby z trombocytopenią mają zwiększone ryzyko krwawienia w narządach wewnętrznych, krwotoku mózgowego.

Kiedy pojawią się te objawy, należy udać się do lekarza i wykonać ogólne badanie krwi. W przypadku stwierdzenia w nim zmian terapeuta skieruje Cię do hematologa na dalsze badanie. Umiarkowaną do ciężkiej trombocytopenię można często leczyć ambulatoryjnie. Ciężka trombocytopenia jest niebezpiecznym stanem, w którym pacjent jest natychmiast umieszczany na oddziale intensywnej terapii. Taktyka leczenia zależy od choroby podstawowej, która doprowadziła do zmniejszenia liczby płytek krwi.

Małopłytkowość w chorobach onkologicznych

Małopłytkowość jest częstym problemem u pacjentów z rakiem. Chemioterapia jest najczęstszą przyczyną. Prawdopodobieństwo wystąpienia małopłytkowości zależy od rodzaju stosowanych leków chemioterapeutycznych; największe jest przy stosowaniu gemcytabiny i leków platynowych (cisplatyna, karboplatyna, oksaliplatyna itp.).

Mechanizmy rozwoju małopłytkowości różnią się w zależności od różnych leków stosowanych w chemioterapii:

  • Środki alkilujące (do których należą również preparaty platyny) wpływają na komórki macierzyste, z których powstają nie tylko płytki krwi, ale także erytrocyty, leukocyty.
  • Cyklofosfamid wpływa na późniejsze komórki prekursorowe megakariocytów - komórki olbrzymie z dużym jądrem, z którego odrywają się płytki krwi.
  • Bortezomib zaburza wiązanie płytek do megakariocytów.
  • Niektóre leki promują apoptozę płytek krwi (śmierć) [1].

Radioterapia może również prowadzić do mielosupresji - zahamowania funkcji czerwonego szpiku kostnego i obniżenia poziomu różnych typów krwinek, w tym płytek krwi. Ryzyko tego powikłania jest wysokie przy napromienianiu miednicy.

W przypadku chemioradioterapii - przy jednoczesnym stosowaniu radioterapii i chemioterapii - ryzyko małopłytkowości jest jeszcze większe [2].
Niektóre rodzaje raka mogą same powodować trombocytopenię. Na przykład w przypadku chłoniaka i białaczki komórki nowotworowe atakują czerwony szpik kostny i wypierają normalną tkankę. Rzadkie przyczyny - uszkodzenia kości w raku prostaty i piersi, złośliwe guzy śledziony [3].

Gdy u pacjenta z rakiem zmniejszy się liczba płytek krwi we krwi i wzrośnie krwawienie, lekarz musi wziąć pod uwagę wszystkie możliwe przyczyny, w tym wymienione powyżej w tym artykule patologie niezwiązane z rakiem, radioterapią i chemioterapią..

Jak małopłytkowość zakłóca leczenie pacjentów z rakiem?

  • Wraz ze spadkiem liczby płytek krwi stan pacjenta pogarsza się i pojawiają się trudności z leczeniem:
  • Przy spadku poniżej 100 * 109 na litr, chemioterapię i radioterapię należy przeprowadzać ostrożnie, ponieważ trombocytopenia może się nasilić, zwiększa się ryzyko krwawienia.
  • Spadek poniżej 50 * 109 na litr zwiększa ryzyko poważnego krwawienia podczas operacji.
  • Spadek o mniej niż 10 * 109 na litr znacznie zwiększa ryzyko samoistnego krwawienia.

Jak leczyć małopłytkowość u pacjentów z rakiem?

Standardowe metody radzenia sobie z małopłytkowością w raku:

  • Zmiana programu terapii. Lekarz może zmienić dawkę leków, zastąpić je innymi, wydłużyć przerwy między cyklami chemioterapii, przepisać tylko jeden lek zamiast kombinacji leków.
  • Wskazaniem do transfuzji płytek krwi jest spadek liczby płytek poniżej 20 * 109 / l, a także zagrożenie ciężkim krwawieniem lub chemioterapia - do 30 * 109 / l i poniżej.

Przetoczenie płytek krwi jest równoznaczne z operacją. Przed, w trakcie i po zabiegu pacjent powinien zostać zbadany przez lekarza transfuzjologa. Podczas transfuzji stan pacjenta jest monitorowany przez pielęgniarkę. Masa płytek krwi jest wstrzykiwana przez sterylny system jednorazowego użytku lub przez centralny cewnik dożylny lub system portu infuzyjnego. Zwykle przetacza się 1–2 dawki masy płytkowej po 50–60 ml przez 0,5–1 godziny.

Gdzie u człowieka powstają i niszczą się płytki krwi (który organ produkuje)

Płytki krwi to najmniejsze krwinki. Każdy powinien wiedzieć, gdzie powstają płytki krwi i jaką pełnią funkcję.

Rola komórek w organizmie

Cząsteczki te odgrywają ważną rolę w tworzeniu fibryny, zaopatrywaniu tkanek w tlen i wspomaganiu odporności. Komórki pełnią funkcję tworzenia skrzepów krwi, a szybkość, z jaką krwawienie ustaje po zranieniu, zależy od ich liczby. Kiedy osoba jest porysowana, cząsteczki te zaczynają się rozpadać i przyczepiać do uszkodzonych naczyń, przywracając je i krzepnięcie krwi.

Ten proces nazywa się agregacją płytek krwi. Narządy ludzkie, w których leukocyty i płytki krwi ulegają zniszczeniu, są podatne na zapalenie. Krwinki aktywują układ odpornościowy, eliminują ognisko zapalne.

Jaki organ produkuje

Szpik kostny wytwarza płytki krwi. Po pierwsze, u ludzi powstaje megakarioblast, który tworzy ramkę siatkową. Następnie dojrzewa, rozprowadza, zmniejsza rozmiar i oddziela od niego dojrzałe cząsteczki..

Nie mają jądra, ale w cytoplazmie znajduje się wiele granulek z substancjami, które przyczyniają się do powstawania czynników krzepnięcia krwi. Ich główną funkcją jest rozwój procesów przywiązania erytrocytów podczas tworzenia i konsolidacji skrzepliny. Cykl życia tych cząstek trwa od trzech do sześciu dni. Rozpuszczają się w nabłonku naczyniowym i śledzionie.

Istnieją 2 etapy krzepnięcia krwi:

  • Komórkowy, który jest wykonywany przez płytki krwi. Tworzą substancje, które przyciągają czerwone krwinki do miejsca powstawania skrzepu i uwalniają składniki niezbędne do krzepnięcia. Po wypełnieniu przez komórki swojej funkcji rozpoczyna się drugi etap.
  • Białko, w którym pojawiają się czynniki krzepnięcia krwi i przemieszczają się do miejsca pęknięcia tętnicy i tworzy się skrzeplina. Ich aktywność zależy od liczby, objętości i obecności chorób przewlekłych w organizmie..

Agregacja tych cząstek jest ważnym wskaźnikiem oceny układu koagulacji. Szybkość agregacji można określić w laboratorium. Komórki płytek krwi powstają w celu wywołania procesów naprawy i regeneracji tkanek.

Gdzie są zniszczone

Aby zatrzymać krwawienie, płytki krwi rozpadają się i umierają. Lepkość krwi tworzy bufor, który utrzymuje krew w naczyniu. Te cząstki wykonują tę pracę. Są czujni i mogą szybko spełnić swoją rolę w przypadku zagrożenia utratą krwi. Ze względu na dużą ilość tych cząstek gromadzi się w pobliżu ścian naczyń. Wewnątrz naczyń znajduje się muszla, składająca się ze śródbłonka.

Jeśli dana osoba nie ma żadnych nieprawidłowości ani urazów, cząsteczki te są wytwarzane w śródbłonku. Dzięki temu krew przepływa przez rozgałęzione naczynia. Takie elementy krwi natychmiast reagują na uszkodzenie naczynia.

Ich aktywacja następuje w następujących warunkach:

  • zmiany w śródbłonku naczyniowym;
  • miażdżyca;
  • zapalenie;
  • nadmierne tworzenie elementów krzepnięcia przez wątrobę;
  • poważne choroby, którym towarzyszy zatrucie.

Mechanizm uruchamia się, gdy nie tylko starają się naprawić uszkodzenie naczynia, ale także utrzymać pożądaną lepkość i zapewnić możliwość krążenia krwi w warunkach wysokiej lepkości. To jest ich główna rola..

Łańcuch aktywacji i produkcji tych ciał w organizmie jest następujący:

  • przylegać do miejsca uszkodzenia statku;
  • zmienić swój kształt;
  • na ich powierzchni pojawia się wiele procesów;
  • tworzą kształt gwiazdy;
  • ich obszar rośnie.

Komórki gromadzą się w miejscu uszkodzenia naczynia, tworząc w ten sposób konglomerat, na którym osadza się fibrynogen. Oddziałuje z komórkami, tworząc ostateczny skrzep krwi, który zatrzymuje utratę krwi. Ciała zawierają mitochondria, które dostarczają komórkom energię poprzez reakcje redoks.

Do szybkiego zniszczenia potrzebne są mitochondria. Agregacja płytek krwi uruchamia łańcuch procesów, które prowadzą do ich przejścia w stan nadmiernej aktywacji. Mitochondria selekcjonują i gromadzą wapń, gdy jego stężenie przekroczy krytyczny poziom, rozpoczyna się proces niszczenia płytek krwi. Z mitochondriów wydostaje się plusk wapnia i tlenu. Szkielet komórki ulega zniszczeniu, zwiększa się jego objętość. Lipid pojawia się na zewnętrznej błonie powiększonego obiektu, co sprzyja szybkiemu krzepnięciu.

Należy regularnie wykonywać badanie krwi na ilość tych cząstek w organizmie, aby zidentyfikować ich niedobór i zapobiec występowaniu różnych chorób. Tworzenie się płytek krwi to ważny proces w organizmie człowieka, od którego zależy prawidłowe funkcjonowanie wielu układów..

Trombocytopenia. Przyczyny, objawy, oznaki, diagnostyka i leczenie patologii

Małopłytkowość jest stanem patologicznym charakteryzującym się zmniejszeniem liczby płytek krwi krążących we krwi obwodowej o mniej niż 150 000 w jednym mikrolitrze. Towarzyszy temu zwiększone krwawienie i opóźnione ustanie krwawienia z małych naczyń. Małopłytkowość może być niezależną chorobą krwi, a także może być objawem różnych patologii innych narządów i układów..


Częstość występowania małopłytkowości jako niezależnej choroby różni się w zależności od konkretnej patologii. Występują dwa szczyty zachorowalności - w wieku przedszkolnym i po czterdziestu latach. Najczęstszą jest małopłytkowość idiopatyczna (60 przypadków na milion mieszkańców). Stosunek kobiet i mężczyzn w strukturze zachorowalności wynosi 3: 1. Wśród dzieci zapadalność na tę chorobę jest nieco niższa (50 przypadków na 1 milion).

Interesujące fakty

  • Około 66 000 nowych płytek krwi jest wytwarzanych w ludzkim ciele dziennie. Mniej więcej tyle samo zostaje zniszczone.
  • Płytki krwi odgrywają główną rolę w zatrzymywaniu krwawienia z małych naczyń o średnicy do 100 mikrometrów (hemostaza pierwotna). Krwawienie z dużych naczyń jest zatrzymywane przy udziale czynników krzepnięcia osocza (hemostaza wtórna).
  • Płytki krwi, chociaż należą do komórkowych elementów krwi, w rzeczywistości nie są pełnymi komórkami.
  • Kliniczne objawy małopłytkowości rozwijają się tylko wtedy, gdy liczba płytek krwi spada ponad trzykrotnie (mniej niż 50 000 w 1 mikrolitr krwi).

Rola płytek krwi w organizmie

Do prawidłowego zrozumienia przyczyn i mechanizmów rozwoju tego schorzenia wymagana jest pewna znajomość fizjologii układu krwionośnego..

Tworzenie i funkcja płytek krwi

Płytki krwi to elementy krwi, które są płaskimi, niejądrowymi płytkami o wielkości 1 - 2 mikrometrów (μm), owalnych lub okrągłych. Mają gładką powierzchnię, gdy nie są aktywowane. Ich powstawanie zachodzi w czerwonym szpiku kostnym z komórek progenitorowych - megakariocytów.

Megakariocyt to stosunkowo duża komórka, prawie całkowicie wypełniona cytoplazmą (wewnętrzne środowisko żywej komórki) i posiadająca długie procesy (do 120 mikronów). W procesie dojrzewania małe fragmenty cytoplazmy tych procesów są oddzielane od megakariocytu i dostają się do krwiobiegu obwodowego - są to płytki krwi. Każdy megakariocyt produkuje od 2000 do 8000 płytek krwi.

Wzrost i rozwój megakariocytów jest kontrolowany przez specjalny hormon białkowy - trombopoetynę. Powstająca w wątrobie, nerkach i mięśniach szkieletowych trombopoetyna jest transportowana wraz z krwią do czerwonego szpiku kostnego, gdzie stymuluje tworzenie się megakariocytów i płytek krwi. Wzrost liczby płytek krwi z kolei powoduje zahamowanie powstawania trombopoetyny - dzięki temu ich liczba we krwi utrzymuje się na określonym poziomie.

Główne funkcje płytek krwi to:

  • Hemostaza (zatrzymanie krwawienia). Kiedy naczynie krwionośne jest uszkodzone, płytki krwi są natychmiast aktywowane. W efekcie uwalnia się z nich serotonina - biologicznie aktywna substancja powodująca skurcz naczyń. Ponadto na powierzchni aktywowanych płytek krwi powstaje wiele procesów, za pomocą których łączą się one z uszkodzoną ścianą naczynia (adhezja) i ze sobą (agregacja). W wyniku tych reakcji powstaje czop płytek krwi, który zatyka światło naczynia i zatrzymuje krwawienie. Opisany proces trwa od 2 do 4 minut.
  • Żywienie naczyniowe. Wraz z niszczeniem aktywowanych płytek krwi uwalniane są czynniki wzrostu, które poprawiają odżywienie ściany naczyniowej i przyczyniają się do procesu jej regeneracji po urazie.

Podział płytek krwi

W normalnych warunkach płytki krwi krążą we krwi obwodowej przez 8 dni, pełniąc swoje funkcje. Po tym okresie następuje zmiana ich budowy, w wyniku której są one wychwytywane i niszczone przez śledzionę - organ biorący udział w wyłączaniu z krwiobiegu elementów krwi o zaburzonej strukturze (płytki krwi, erytrocyty i inne komórki).

Przyczyny trombocytopenii

Zaburzenie na którymkolwiek z powyższych poziomów może prowadzić do zmniejszenia liczby płytek krwi krążących we krwi obwodowej.

W zależności od przyczyny i mechanizmu rozwoju wyróżnia się:

  • dziedziczna trombocytopenia;
  • produktywna trombocytopenia;
  • zniszczenie trombocytopenii;
  • spożycie małopłytkowości;
  • redystrybucja małopłytkowości;
  • trombocytopenia rozcieńczeniowa.

Dziedziczne trombocytopenie

Do tej grupy zalicza się choroby, w występowaniu których główną rolę odgrywają mutacje genetyczne.

Dziedziczne trombocytopenie obejmują:

  • Anomalia May-Hegglina;
  • Zespół Wiskotta-Aldricha;
  • Zespół Bernarda-Souliera;
  • wrodzona małopłytkowość amegakariocytarna;
  • TAR - zespół.

Anomalia May-Hegglina
Rzadka choroba genetyczna z dziedziczeniem autosomalnym dominującym (jeśli jedno z rodziców jest chore, to prawdopodobieństwo urodzenia chorego dziecka wynosi 50%).

Charakteryzuje się naruszeniem procesu oddzielania płytek krwi od megakariocytów w czerwonym szpiku kostnym, w wyniku czego zmniejsza się liczba uformowanych płytek krwi, które są gigantyczne (6-7 mikrometrów). Ponadto w przypadku tej choroby odnotowuje się naruszenia tworzenia się leukocytów, co objawia się naruszeniem ich struktury i leukopenią (zmniejszenie liczby leukocytów we krwi obwodowej).

Zespół Wiskotta-Aldricha
Dziedziczne zaburzenie spowodowane mutacjami genetycznymi, które powodują powstawanie nieprawidłowych, małych (o średnicy poniżej 1 mikrometra) płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym. Ze względu na zaburzoną strukturę są nadmiernie niszczone w śledzionie, w wyniku czego ich żywotność skraca się do kilku godzin.

Choroba charakteryzuje się również wypryskiem skórnym (zapalenie górnych warstw skóry) i predyspozycją do infekcji (z powodu osłabienia układu odpornościowego). Tylko chłopcy chorują z częstotliwością 4–10 przypadków na 1 milion.

Zespół Bernarda-Souliera
Dziedziczna choroba autosomalna recesywna (pojawia się u dziecka tylko wtedy, gdy odziedziczył wadliwy gen od obojga rodziców), która objawia się we wczesnym dzieciństwie. Charakteryzuje się tworzeniem gigantycznych (6-8 mikrometrów), niekompetentnych funkcjonalnie płytek krwi. Nie potrafią przyczepić się do ściany uszkodzonego naczynia i związać się ze sobą (przerwane są procesy zrostu i agregacji) oraz ulegają zwiększonemu zniszczeniu w śledzionie.

Wrodzona małopłytkowość amegakariocytarna
Dziedziczne zaburzenie autosomalne recesywne, które objawia się w okresie niemowlęcym. Charakteryzuje się mutacjami w genie odpowiedzialnym za wrażliwość megakariocytów na czynnik regulujący ich wzrost i rozwój (trombopoetyna), w wyniku czego dochodzi do zaburzenia produkcji płytek krwi przez szpik kostny.

TAR - zespół
Rzadkie zaburzenie dziedziczne (1 przypadek na 100 000 noworodków) z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym, charakteryzujące się wrodzoną małopłytkowością i brakiem obu kości promieniowych.

Małopłytkowość w zespole TAR rozwija się w wyniku mutacji genu odpowiedzialnego za wzrost i rozwój megakariocytów, co powoduje izolowane zmniejszenie liczby płytek krwi obwodowej.

Trombocytopenia produktywna

Do tej grupy zaliczamy choroby układu krwiotwórczego, w których zaburzone są procesy tworzenia płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym.

Trombocytopenia produktywna może być spowodowana:

  • anemia aplastyczna;
  • zespół mielodysplastyczny;
  • niedokrwistość megaloblastyczna;
  • ostra białaczka;
  • mielofibroza;
  • przerzuty raka;
  • leki cytostatyczne;
  • nadwrażliwość na różne leki;
  • promieniowanie;
  • nadużywanie alkoholu.

Anemia aplastyczna
Ta patologia charakteryzuje się zahamowaniem hematopoezy w czerwonym szpiku kostnym, co objawia się spadkiem krwi obwodowej wszystkich typów komórek - płytek krwi (małopłytkowość), leukocytów (leukopenia), erytrocytów (niedokrwistość) i limfocytów (limfopenia).

Nie zawsze jest możliwe ustalenie przyczyny choroby. Niektóre leki (chinina, chloramfenikol), toksyny (pestycydy, rozpuszczalniki chemiczne), promieniowanie, ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) mogą być czynnikami predysponującymi.

Zespół mielodysplastyczny
Grupa chorób o charakterze nowotworowym, charakteryzująca się upośledzeniem tworzenia się krwi w czerwonym szpiku kostnym. Przy tym zespole następuje przyspieszone namnażanie się komórek krwiotwórczych, jednak procesy ich dojrzewania są zaburzone. W rezultacie powstaje duża liczba funkcjonalnie niedojrzałych krwinek (w tym płytek krwi). Nie są w stanie pełnić swoich funkcji i ulegają apoptozie (procesowi autodestrukcji), która objawia się małopłytkowością, leukopenią i anemią.

Anemie megaloblastyczne
Ten stan rozwija się, gdy w organizmie występuje niedobór witaminy B12 i / lub kwasu foliowego. Przy braku tych substancji zachodzą procesy tworzenia DNA (kwasu dezoksyrybonukleinowego), co zapewnia przechowywanie i przekazywanie informacji genetycznej, a także procesy rozwoju i funkcjonowania komórki. W tym przypadku przede wszystkim cierpią tkanki i narządy, w których procesy podziału komórek są najbardziej wyraźne (krew, błony śluzowe).

Ostra białaczka
Choroba nowotworowa układu krwionośnego, w której dochodzi do mutacji komórki macierzystej szpiku kostnego (normalnie wszystkie komórki krwi powstają z komórek macierzystych). W efekcie szybki, niekontrolowany podział tej komórki rozpoczyna się od powstania wielu klonów, które nie są w stanie wykonywać określonych funkcji. Stopniowo rośnie liczba klonów guza i wypierają one komórki krwiotwórcze z czerwonego szpiku kostnego, co objawia się pancytopenią (spadek krwi obwodowej wszystkich typów komórek - płytek krwi, erytrocytów, leukocytów i limfocytów).

Ten mechanizm rozwoju małopłytkowości jest również typowy dla innych guzów układu krwiotwórczego..

Zwłóknienie szpiku
Przewlekła choroba charakteryzująca się rozwojem tkanki włóknistej w szpiku kostnym. Mechanizm rozwoju jest podobny do procesu nowotworowego - następuje mutacja komórki macierzystej, w wyniku której nasila się tworzenie się tkanki włóknistej, która stopniowo zastępuje całą substancję szpiku kostnego.

Charakterystyczną cechą zwłóknienia szpiku jest rozwój ognisk hematopoezy w innych narządach - w wątrobie i śledzionie, a wielkość tych narządów znacznie się zwiększa.

Przerzuty raka
Choroby nowotworowe o różnej lokalizacji w ostatnich stadiach rozwoju są podatne na przerzuty - komórki nowotworowe opuszczają ognisko pierwotne i rozprzestrzeniają się po całym organizmie, osadzając się i zaczynając namnażać się w prawie wszystkich narządach i tkankach. To, zgodnie z mechanizmem opisanym powyżej, może prowadzić do wypierania komórek hematopoetycznych z czerwonego szpiku kostnego i rozwoju pancytopenii..

Leki cytostatyczne
Ta grupa leków jest stosowana w leczeniu nowotworów różnego pochodzenia. Jednym z przedstawicieli jest metotreksat. Jego działanie wynika z naruszenia procesu syntezy DNA w komórkach nowotworowych, przez co spowolniony zostaje proces wzrostu guza..

Działania niepożądane takich leków mogą polegać na zahamowaniu hematopoezy w szpiku kostnym ze zmniejszeniem liczby komórek krwi obwodowej..

Nadwrażliwość na różne leki
W wyniku indywidualnych cech (najczęściej w wyniku predyspozycji genetycznych) niektóre osoby mogą mieć zwiększoną wrażliwość na leki z różnych grup. Leki te mogą mieć destrukcyjny wpływ bezpośrednio na megakariocyty szpiku kostnego, zakłócając ich dojrzewanie i tworzenie płytek krwi.

Takie stany pojawiają się stosunkowo rzadko i nie są obowiązkowymi działaniami niepożądanymi podczas stosowania leków..

Leki najczęściej związane z trombocytopenią to:

  • antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy);
  • diuretyki (diuretyki) (hydrochlorotiazyd, furosemid);
  • leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital);
  • leki przeciwpsychotyczne (prochlorperazyna, meprobamat);
  • leki przeciwtarczycowe (tiamazol);
  • leki przeciwcukrzycowe (glibenklamid, glipizyd);
  • leki przeciwzapalne (indometacyna).

Promieniowanie
Ekspozycja na promieniowanie jonizujące, w tym radioterapia w leczeniu nowotworów, może mieć zarówno bezpośredni destrukcyjny wpływ na komórki krwiotwórcze czerwonego szpiku kostnego, jak i powodować mutacje na różnych poziomach hematopoezy z późniejszym rozwojem hemoblastozy (choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej).

Nadużywanie alkoholu
Alkohol etylowy, który jest substancją czynną większości rodzajów napojów alkoholowych, w dużych stężeniach może działać depresyjnie na procesy hematopoezy w czerwonym szpiku kostnym. W tym samym czasie następuje spadek liczby płytek krwi, a także innych typów komórek (erytrocyty, leukocyty).

Najczęściej stan ten rozwija się podczas intensywnego picia, kiedy wysokie stężenia alkoholu etylowego wpływają na szpik kostny przez długi czas. Wynikająca z tego trombocytopenia z reguły jest przejściowa i ustępuje kilka dni po zaprzestaniu spożywania alkoholu, jednak przy częstych i długotrwałych napadach w szpiku kostnym mogą wystąpić nieodwracalne zmiany.

Zniszczenie trombocytopenii

W tym przypadku przyczyną choroby jest nasilone niszczenie płytek krwi, które występuje głównie w śledzionie (w niektórych chorobach płytki w mniejszych ilościach mogą ulec zniszczeniu w wątrobie i węzłach chłonnych lub bezpośrednio w łożysku naczyniowym).

Zwiększone niszczenie płytek krwi można zaobserwować, gdy:

  • idiopatyczna plamica małopłytkowa;
  • trombocytopenia noworodków;
  • trombocytopenia po transfuzji;
  • Zespół Evansa-Fishera;
  • przyjmowanie niektórych leków (małopłytkowość lecznicza);
  • niektóre choroby wirusowe (małopłytkowość wirusowa).

Idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP)
Synonim - małopłytkowość autoimmunologiczna. Choroba ta charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi obwodowej (skład pozostałych komórkowych elementów krwi nie jest zaburzony) w wyniku ich zwiększonego niszczenia. Przyczyny choroby są nieznane. Zakłada się genetyczną predyspozycję do rozwoju choroby, a także istnieje związek z działaniem niektórych czynników predysponujących.

Czynnikami prowokującymi rozwój ITP mogą być:

  • infekcje wirusowe i bakteryjne;
  • szczepienia ochronne;
  • niektóre leki (furosemid, indometacyna);
  • nadmierne nasłonecznienie;
  • hipotermia.

Na powierzchni płytek krwi (a także na powierzchni dowolnej komórki w organizmie) znajdują się pewne kompleksy molekularne zwane antygenami. Kiedy obcy antygen dostanie się do organizmu, układ odpornościowy wytwarza specyficzne przeciwciała. Oddziałują z antygenem, prowadząc do zniszczenia komórki, na której powierzchni się znajduje.

W przypadku małopłytkowości autoimmunologicznej śledziona zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko antygenom własnych płytek krwi. Przeciwciała przyczepiają się do błony płytek krwi i „zaznaczają” je, w wyniku czego płytki krwi są w niej wychwytywane i niszczone podczas przechodzenia przez śledzionę (w mniejszych ilościach dochodzi do zniszczenia w wątrobie i węzłach chłonnych). W ten sposób żywotność płytek krwi ulega skróceniu do kilku godzin..

Spadek liczby płytek krwi prowadzi do zwiększonej produkcji trombopoetyny w wątrobie, co zwiększa tempo dojrzewania megakariocytów i tworzenia płytek krwi w czerwonym szpiku kostnym. Jednak wraz z dalszym rozwojem choroby zmniejszają się zdolności kompensacyjne szpiku kostnego i rozwija się trombocytopenia..

Czasami, jeśli kobieta w ciąży cierpi na trombocytopenię autoimmunologiczną, przeciwciała skierowane przeciwko jej płytkom krwi mogą przenikać przez barierę łożyskową i niszczyć prawidłowe płytki krwi płodu.

Małopłytkowość noworodków
Ten stan rozwija się, jeśli na powierzchni płytek krwi dziecka znajdują się antygeny, których nie ma na płytkach krwi matki. W tym przypadku przeciwciała (immunoglobuliny klasy G, które mogą przechodzić przez barierę łożyskową) wytwarzane w organizmie matki dostają się do krwiobiegu dziecka i powodują zniszczenie jego płytek krwi..

Matczyne przeciwciała mogą niszczyć płytki krwi płodu w 20. tygodniu ciąży, powodując ciężką małopłytkowość u dziecka po urodzeniu.

Małopłytkowość po transfuzji
Stan ten rozwija się po przetoczeniu krwi lub płytek krwi i charakteryzuje się wyraźnym zniszczeniem płytek krwi w śledzionie. Mechanizm rozwoju jest związany z transfuzją do pacjenta obcych płytek krwi, wobec których zaczynają być wytwarzane przeciwciała. Produkcja i dostarczanie przeciwciał do krwi zajmuje pewien czas, dlatego spadek liczby płytek krwi obserwuje się 7-8 dni po transfuzji krwi.

Zespół Evansa-Fishera
Zespół ten rozwija się w przypadku niektórych chorób ogólnoustrojowych (toczeń rumieniowaty układowy, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, reumatoidalne zapalenie stawów) lub bez chorób predysponujących na tle względnego samopoczucia (postać idiopatyczna). Charakteryzuje się powstawaniem przeciwciał przeciwko prawidłowym krwinkom czerwonym i płytkom krwi organizmu, w wyniku czego komórki „wyznakowane” przeciwciałami ulegają zniszczeniu w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym.

Małopłytkowość lecznicza
Niektóre leki mają zdolność wiązania się z antygenami na powierzchni komórek krwi, w tym z antygenami płytek krwi. W rezultacie mogą być wytwarzane przeciwciała do utworzonego kompleksu, co prowadzi do zniszczenia płytek krwi w śledzionie..

Tworzenie się przeciwciał przeciwko płytkom krwi można sprowokować przez:

  • leki przeciwarytmiczne (chinidyna);
  • leki przeciwpasożytnicze (chlorochina);
  • środki przeciwlękowe (meprobamat);
  • antybiotyki (ampicylina, ryfampicyna, gentamycyna, cefaleksyna);
  • antykoagulanty (heparyna);
  • leki przeciwhistaminowe (cymetydyna, ranitydyna).

Niszczenie płytek krwi rozpoczyna się kilka dni po rozpoczęciu przyjmowania leku. Po odstawieniu leku dochodzi do zniszczenia płytek krwi, na powierzchni których zostały już utrwalone antygeny leku, jednak nowo wytworzone płytki nie są narażone na działanie przeciwciał, ich ilość we krwi jest stopniowo przywracana, a objawy choroby zanikają.

Wirusowe trombocytopenie
Wirusy, dostając się do organizmu człowieka, wnikają do różnych komórek i intensywnie się w nich rozmnażają.

Rozwój wirusa w żywej komórce charakteryzuje się:

  • pojawienie się antygenów wirusowych na powierzchni komórki;
  • zmiana własnych antygenów komórkowych pod wpływem wirusa.

W rezultacie zaczynają być wytwarzane przeciwciała przeciwko wirusowym lub zmienionym antygenom własnym, co prowadzi do zniszczenia dotkniętych komórek w śledzionie..

Rozwój małopłytkowości można sprowokować:

  • wirus różyczki;
  • wirus ospy wietrznej i półpaśca (ospa wietrzna);
  • wirus odry;
  • wirus grypy.

W rzadkich przypadkach opisany mechanizm może powodować trombocytopenię podczas szczepienia.

Spożycie małopłytkowości

Ta postać choroby charakteryzuje się aktywacją płytek krwi bezpośrednio w łożysku naczyniowym. W rezultacie uruchamiane są mechanizmy krzepnięcia krwi, które często są wyraźne..

W odpowiedzi na zwiększone zużycie płytek krwi zwiększa się ich produkcja. Jeśli przyczyna aktywacji płytek krwi nie zostanie wyeliminowana, wraz z rozwojem trombocytopenii dochodzi do wyczerpania zdolności kompensacyjnych czerwonego szpiku kostnego..

Aktywację płytek krwi w łożysku naczyniowym można wywołać przez:

  • zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;
  • Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa;
  • zespół hemolityczno-mocznicowy.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC)
Stan, który rozwija się w wyniku masywnego uszkodzenia tkanek i narządów wewnętrznych, który aktywuje układ krzepnięcia krwi, a następnie jego wyczerpanie.

Aktywacja płytek krwi w tym zespole następuje w wyniku obfitego uwalniania czynników krzepnięcia z uszkodzonych tkanek. Prowadzi to do powstania licznych skrzepów krwi w łożysku naczyniowym, które zatykają światła małych naczyń krwionośnych, zaburzając dopływ krwi do mózgu, wątroby, nerek i innych narządów..

W wyniku upośledzonego dopływu krwi do wszystkich narządów wewnętrznych aktywowany jest system antykoagulacyjny mający na celu zniszczenie zakrzepów krwi i przywrócenie przepływu krwi. W rezultacie, na tle wyczerpania płytek krwi i innych czynników krzepnięcia, krew całkowicie traci zdolność krzepnięcia. Obserwuje się masywne krwawienie zewnętrzne i wewnętrzne, które często kończy się śmiercią.

Zespół DIC może być spowodowany:

  • masowe zniszczenie tkanek (z oparzeniami, urazami, operacjami, transfuzją niezgodnej krwi);
  • ciężkie infekcje;
  • zniszczenie dużych guzów;
  • chemioterapia w leczeniu nowotworów;
  • szok o dowolnej etiologii;
  • przeszczep narządu.

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP)
Choroba ta opiera się na niewystarczającej ilości czynnika przeciwzakrzepowego we krwi - prostacykliny. Zwykle jest wytwarzany przez śródbłonek (wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych) i przeszkadza w procesie aktywacji i agregacji płytek krwi (sklejania ich ze sobą i tworzenia skrzepu krwi). W przypadku TTP naruszenie uwalniania tego czynnika prowadzi do miejscowej aktywacji płytek krwi i powstania mikrozakrzepów, uszkodzenia naczyń krwionośnych i rozwoju hemolizy wewnątrznaczyniowej (zniszczenie czerwonych krwinek bezpośrednio w łożysku naczyniowym).

Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
Choroba występująca głównie u dzieci, spowodowana głównie infekcjami jelitowymi (czerwonka, escherichioza). Istnieją również niezakaźne przyczyny choroby (niektóre leki, predyspozycje dziedziczne, choroby ogólnoustrojowe).

W przypadku HUS spowodowanego infekcją do krwi uwalniane są toksyny bakteryjne, które uszkadzają śródbłonek naczyniowy, czemu towarzyszy aktywacja płytek krwi, ich przyleganie do uszkodzonych obszarów, a następnie tworzenie się mikrozakrzepów i upośledzona mikrokrążenie narządów wewnętrznych.

Redystrybucja małopłytkowości

W normalnych warunkach około 30% płytek krwi odkłada się (odkłada) w śledzionie. W razie potrzeby są uwalniane do krążącej krwi.

Niektóre choroby mogą prowadzić do powiększenia śledziony (powiększenia śledziony), w wyniku czego może zostać w niej zatrzymanych do 90% wszystkich płytek krwi w organizmie. Ponieważ układy regulacyjne kontrolują całkowitą liczbę płytek krwi w organizmie, a nie ich stężenie we krwi krążącej, zatrzymanie płytek krwi w powiększonej śledzionie nie powoduje kompensacyjnego wzrostu ich produkcji.

Splenomegalia może być spowodowana przez:

  • marskość wątroby;
  • infekcje (zapalenie wątroby, gruźlica, malaria);
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • guzy układu krwionośnego (białaczka, chłoniaki);
  • alkoholizm.

Przy dłuższym przebiegu choroby zatrzymane w śledzionie płytki krwi mogą ulec masywnemu zniszczeniu, po którym mogą wystąpić reakcje kompensacyjne w szpiku kostnym..

Małopłytkowość redystrybucyjna może rozwinąć się w przypadku naczyniaka krwionośnego - łagodnego guza składającego się z komórek naczyniowych. Udowodniono naukowo, że w takich nowotworach zachodzi sekwestracja płytek krwi (opóźnienie i wyłączenie ich z krążenia z możliwym późniejszym zniszczeniem). Fakt ten potwierdza zanik małopłytkowości po chirurgicznym usunięciu naczyniaka krwionośnego..

Trombocytopenia z rozcieńczenia

Stan ten rozwija się u pacjentów przebywających w szpitalu (częściej po masywnej utracie krwi), którym przetacza się duże ilości płynów, substytutów osocza i osocza, masy erytrocytów, bez kompensacji utraty płytek krwi. W rezultacie ich stężenie we krwi może spaść na tyle, że nawet uwolnienie płytek krwi z depotu nie jest w stanie utrzymać normalnego funkcjonowania układu krzepnięcia..

Objawy trombocytopenii

Ponieważ funkcją płytek krwi jest hemostaza (zatrzymanie krwawienia), głównymi objawami ich braku w organizmie będą krwawienia o różnej lokalizacji i intensywności. Klinicznie trombocytopenia nie jest w żaden sposób wyrażana, podczas gdy stężenie płytek krwi przekracza 50000 w jednym mikrolitrze krwi i dopiero przy dalszym spadku ich liczby zaczynają pojawiać się objawy choroby.

Niebezpieczne jest to, że nawet przy niższych stężeniach płytek krwi osoba nie odczuwa znacznego pogorszenia stanu ogólnego i czuje się komfortowo, pomimo ryzyka wystąpienia stanów zagrażających życiu (ciężka anemia, krwotoki mózgowe).


Mechanizm powstawania wszystkich objawów trombocytopenii jest taki sam - spadek stężenia płytek krwi prowadzi do niedożywienia ścian małych naczyń (głównie naczyń włosowatych) i ich zwiększonej kruchości. W rezultacie spontanicznie lub pod wpływem czynnika fizycznego o minimalnej intensywności integralność naczyń włosowatych zostaje przerwana i rozwija się krwawienie..

Ponieważ liczba płytek krwi jest zmniejszona, w uszkodzonych naczyniach nie tworzy się czop płytkowy, co powoduje masywny odpływ krwi z łożyska krążenia do otaczających tkanek.

Objawy trombocytopenii to:

  • Krwotoki w skórze i błonach śluzowych (plamica). Objawiają się małymi czerwonymi plamami, szczególnie widocznymi w miejscach ucisku i tarcia przez odzież, a powstają w wyniku nasiąkania krwią skóry i błon śluzowych. Plamy są bezbolesne, nie wystają ponad powierzchnię skóry i nie znikają pod naciskiem. Można zaobserwować zarówno krwotoki punktowe (wybroczyny), jak i duże (wybroczyny - powyżej 3 mm średnicy, siniaki - kilka centymetrów średnicy). Jednocześnie można zaobserwować siniaki o różnej kolorystyce - czerwono-niebieskiej (wcześniej) lub zielonkawo-żółtej (później).
  • Częste krwawienia z nosa. Błona śluzowa nosa jest obficie ukrwiona i zawiera dużą liczbę naczyń włosowatych. Ich zwiększona kruchość, która występuje na skutek spadku stężenia płytek krwi, prowadzi do obfitego krwawienia z nosa. Kichanie, przeziębienie, mikrourazy (podczas dłubania w nosie), wejście ciała obcego może wywołać krwawienie z nosa. Powstała krew jest jasnoczerwona. Czas trwania krwawienia może przekroczyć kilkadziesiąt minut, w wyniku czego człowiek traci nawet kilkaset mililitrów krwi.
  • Krwawiące dziąsła. Wiele osób może doświadczyć lekkiego krwawienia z dziąseł podczas mycia zębów. W przypadku trombocytopenii zjawisko to jest szczególnie wyraźne, krwawienie rozwija się na dużej powierzchni dziąseł i trwa przez długi czas.
  • Krwawienie z przewodu pokarmowego. Powstają w wyniku zwiększonej kruchości naczyń błony śluzowej układu pokarmowego, a także zranienia przez szorstki, twardy pokarm. W rezultacie krew może wypływać z kałem (melena), zabarwiając ją na czerwono lub wymiocinami (krwawe wymioty), co jest bardziej typowe dla krwawienia z błony śluzowej żołądka. Utrata krwi czasami dochodzi do setek mililitrów krwi, co może zagrozić życiu człowieka.
  • Pojawienie się krwi w moczu (krwiomocz). Zjawisko to można zaobserwować przy krwotokach w błonach śluzowych pęcherza i dróg moczowych. Jednocześnie w zależności od wielkości utraty krwi mocz może nabrać jaskrawoczerwonego zabarwienia (makrohematuria), lub obecność krwi w moczu zostanie stwierdzona tylko przez badanie mikroskopowe (mikrohematuria).
  • Przedłużone obfite miesiączki. W normalnych warunkach krwawienie miesiączkowe trwa około 3 do 5 dni. Całkowita objętość wydzieliny w tym okresie nie przekracza 150 ml, łącznie z odrzuconą warstwą endometrium. Ilość utraconej krwi nie przekracza 50 - 80 ml. W przypadku małopłytkowości występuje obfite krwawienie (ponad 150 ml) podczas miesiączki (hipermenorrhea), a także w inne dni cyklu miesiączkowego.
  • Przedłużone krwawienie podczas ekstrakcji zęba. Ekstrakcja zęba wiąże się z pęknięciem tętnicy zębowej i uszkodzeniem naczyń włosowatych dziąseł. W normalnych warunkach w ciągu 5 do 20 minut miejsce, w którym znajdował się ząb (wyrostek zębodołowy szczęki) wypełnia się skrzepem, a krwawienie ustaje. Wraz ze spadkiem liczby płytek krwi we krwi tworzenie tego skrzepu zostaje przerwane, krwawienie z uszkodzonych naczyń włosowatych nie ustaje i może trwać przez długi czas.

Bardzo często obraz kliniczny w małopłytkowości uzupełniają objawy chorób, które doprowadziły do ​​jej wystąpienia - należy je również uwzględnić w procesie diagnostycznym.

Diagnoza przyczyn małopłytkowości

W większości przypadków zmniejszenie liczby płytek krwi jest objawem określonej choroby lub stanu. Ustalenie przyczyny i mechanizmu rozwoju małopłytkowości pozwala na dokładniejszą diagnostykę i odpowiednie leczenie.

W diagnostyce małopłytkowości i jej przyczyn stosuje się:

  • Pełna morfologia krwi (CBC). Pozwala określić ilościowy skład krwi, a także zbadać kształt i wielkość poszczególnych komórek.
  • Określenie czasu krwawienia (według Duke'a). Pozwala ocenić stan funkcjonalny płytek krwi i wynikającą z tego krzepliwość krwi.
  • Określenie czasu krzepnięcia krwi. Mierzy się czas, w którym zaczynają tworzyć się skrzepy we krwi pobranej z żyły (krew zaczyna krzepnąć). Ta metoda pozwala zidentyfikować naruszenia wtórnej hemostazy, które mogą towarzyszyć trombocytopenii w niektórych chorobach..
  • Przebicie czerwonego szpiku kostnego. Istotą metody jest przekłucie określonych kości ciała (mostka) specjalną sterylną igłą i pobranie 10 - 20 ml substancji szpiku kostnego. Z uzyskanego materiału przygotowuje się rozmazy i bada je pod mikroskopem. Ta metoda dostarcza informacji o stanie hematopoezy, a także o ilościowych lub jakościowych zmianach w komórkach hematopoetycznych..
  • Oznaczanie przeciwciał we krwi. Precyzyjna metoda, która pozwala określić obecność przeciwciał przeciwko płytkom krwi, a także innym komórkom organizmu, wirusom czy lekom.
  • Badania genetyczne. Przeprowadza się ją, jeśli podejrzewa się dziedziczną małopłytkowość. Pozwala zidentyfikować mutacje genów u rodziców i bliskich krewnych pacjenta.
  • Procedura ultrasonograficzna. Metoda badania budowy i gęstości narządów wewnętrznych wykorzystująca zjawisko odbijania się fal dźwiękowych od tkanek o różnej gęstości. Pozwala określić wielkość śledziony, wątroby, podejrzanych guzów różnych narządów.
  • Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Nowoczesna metoda o wysokiej precyzji, pozwalająca na uzyskanie warstwowego obrazu struktury narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.

Rozpoznanie trombocytopenii

Niewielką trombocytopenię można wykryć przypadkowo za pomocą ogólnego badania krwi. Jeśli stężenie płytek krwi spadnie poniżej 50 000 w jednym mikrolitrach, mogą rozwinąć się kliniczne objawy choroby, co jest powodem zwrócenia się o pomoc lekarską. W takich przypadkach stosuje się dodatkowe metody w celu potwierdzenia diagnozy..

W diagnostyce laboratoryjnej małopłytkowości stosuje się:

  • ogólna analiza krwi;
  • określenie czasu krwawienia (test Duke'a).

Ogólna analiza krwi
Najprostsza i jednocześnie najbardziej pouczająca metoda badań laboratoryjnych, która pozwala dokładnie określić stężenie płytek krwi we krwi.

Pobieranie krwi do analizy odbywa się rano na czczo. Skórę powierzchni dłoniowej palca (zwykle palca serdecznego) traktuje się wacikiem zamoczonym w roztworze alkoholu, po czym przekłuwa się ją jednorazowym lancetem (cienkie i ostre dwustronne ostrze) na głębokość 2-4 milimetrów. Pierwszą pojawiającą się kroplę krwi usuwa się wacikiem. Następnie krew jest pobierana do analizy za pomocą sterylnej pipety (zwykle 1 - 3 mililitry).

Krew badana jest w specjalnym urządzeniu - analizatorze hematologicznym, który szybko i dokładnie oblicza skład ilościowy wszystkich krwinek. Uzyskane dane pozwalają na wykrycie spadku liczby płytek krwi, a także mogą wskazywać na zmiany ilościowe w innych krwinkach, co przyczynia się do rozpoznania przyczyny choroby..

Innym sposobem jest zbadanie rozmazu krwi pod mikroskopem, co pozwala policzyć liczbę krwinek, a także wizualnie ocenić ich wielkość i strukturę..

Określenie czasu krwawienia (test Duke'a)
Ta metoda pozwala na wizualną ocenę szybkości zatrzymywania krwawienia z małych naczyń (naczyń włosowatych), co charakteryzuje hemostatyczne (hemostatyczne) działanie płytek krwi.

Istota metody jest następująca - jednorazowym lancetem lub igłą ze strzykawki przebijają skórę czubka palca serdecznego na głębokość 3-4 milimetrów i włączają stoper. Następnie co 10 sekund powstałą kroplę krwi usuwa się sterylną serwetką, bez dotykania skóry w miejscu wstrzyknięcia.

Zwykle krwawienie powinno ustąpić po 2 do 4 minutach. Wydłużenie czasu krwawienia wskazuje na zmniejszenie liczby płytek krwi lub ich niewydolność funkcjonalną i wymaga dodatkowych badań.

Rozpoznanie dziedzicznych trombocytopenii

Ta grupa chorób charakteryzuje się rozwojem we wczesnym dzieciństwie. Testy genetyczne ujawniają wadliwy gen u rodziców, charakterystyczny dla każdej indywidualnej choroby.

Nazwa chorobyKryteria diagnostyczne
Anomalia May-Hegglina
  • trombocytopenia występuje u dzieci powyżej 6 miesiąca życia;
  • objawy kliniczne są rzadkie;
  • gigantyczne płytki krwi w rozmazie krwi (6-7 mikronów);
  • leukopenia (spadek liczby leukocytów) w KLA.
Zespół Wiskotta-Aldricha
  • objawia się w pierwszych tygodniach życia dziecka;
  • ciężka trombocytopenia (do 5000 w 1 mikrolitr);
  • małe płytki krwi w rozmazie krwi (1 mikron);
  • leukopenia;
  • wyprysk (zapalenie górnych warstw skóry).
Zespół Bernarda-Souliera
  • gigantyczne płytki krwi w rozmazie krwi (6-8 mikronów);
  • czas krzepnięcia krwi ponad 5 minut.
Wrodzona małopłytkowość amegakariocytarna
  • rozmiary płytek krwi są normalne;
  • zmniejszenie liczby megakariocytów w szpiku kostnym (z nakłuciem).
TAR - zespół
  • wrodzona trombocytopenia;
  • zmniejszenie liczby megakariocytów w szpiku kostnym;
  • brak kości promieniowych u noworodka.

Rozpoznanie małopłytkowości produktywnej

W chorobach z tej grupy, oprócz zmniejszonej produkcji płytek krwi, prawie zawsze dochodzi do naruszenia tworzenia się innych krwinek z charakterystycznymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi.

Przyczyna trombocytopeniiKryteria diagnostyczne
Anemia aplastyczna
  • w KLA (ogólne badanie krwi) obserwuje się pancytopenię (spadek stężenia wszystkich komórek);
  • w punkciku szpiku kostnego określa się zmniejszenie liczby wszystkich komórek krwiotwórczych.
Zespół mielodysplastyczny
  • niedokrwistość (spadek poziomu erytrocytów i hemoglobiny), trombocytopenia, leukopenia są wykrywane w KLA;
  • duża liczba komórek nowotworowych (blastycznych) (do 20%) znajduje się w szpiku kostnym.
Anemie megaloblastyczne
  • badanie mikroskopowe rozmazu krwi ujawnia olbrzymie erytrocyty i płytki krwi;
  • w KLA określa się trombocytopenię, anemię, leukopenię;
  • spadek stężenia witaminy B12 (mniej niż 180 pikogramów w 1 ml krwi);
  • spadek stężenia kwasu foliowego (mniej niż 3 nanogramy w 1 ml krwi).
Ostra białaczka
  • w KLA określa się pancytopenię;
  • szpik kostny jest zdominowany przez komórki nowotworowe.
Zwłóknienie szpiku
  • ponieważ KLA charakteryzuje się obecnością pancytopenii;
  • duża ilość tkanki włóknistej jest określana w punkciku szpiku kostnego;
  • za pomocą ultradźwięków określa się wzrost wątroby i śledziony.
Przerzuty raka
  • w ZAK - pancytopenia;
  • w punkciku szpiku kostnego przeważają komórki rakowe;
  • za pomocą ultradźwięków i MRI można wykryć główny guz o różnej lokalizacji.
Leki cytostatyczne
  • stosowanie metotreksatu lub innego cytostatyku w ciągu ostatnich 10 dni;
  • pancytopenia w KLA;
  • w punkciku szpiku kostnego określa się zahamowanie wszystkich komórek krwiotwórczych.
Nadwrażliwość na leki
  • izolowana trombocytopenia jest charakterystyczna dla KLA;
  • liczba megakariocytów w punkciku szpiku kostnego jest zmniejszona.
Promieniowanie
  • narażenie na promieniowanie w ciągu ostatnich kilku dni lub tygodni;
  • pancytopenia w KLA;
  • w punktowym szpiku kostnym liczba wszystkich komórek krwiotwórczych jest zmniejszona, można znaleźć komórki nowotworowe.
Nadużywanie alkoholu
  • picie dużych ilości alkoholu w ciągu ostatnich kilku dni lub tygodni;
  • trombocytopenia, leukopenia i / lub anemia mogą wystąpić w KLA;
  • w punkciku szpiku kostnego określa się umiarkowany spadek komórek hematopoetycznych.

Rozpoznanie zniszczenia trombocytopenii

Niszczenie płytek krwi w tych stanach następuje głównie w śledzionie. Spadek liczby płytek krwi we krwi obwodowej powoduje kompensacyjny wzrost ich produkcji, co potwierdza nakłucie szpiku kostnego (wzrost liczby megakariocytów odnotowuje się w punkciku).

Przyczyna trombocytopeniiKryteria diagnostyczne
Idiopatyczna plamica małopłytkowa
  • w przypadku KLA wykrywa się spadek liczby płytek krwi;
  • płytki krwi o normalnej wielkości są określane w rozmazie krwi;
  • izolacja przeciwciał przeciwpłytkowych z krwi;
  • konieczne jest wykluczenie jakiejkolwiek innej choroby autoimmunologicznej, która mogłaby spowodować tworzenie się przeciwciał.
Małopłytkowość noworodków
  • w przypadku KLA u noworodka określa się zmniejszenie liczby płytek krwi;
  • z krwi noworodka uwalniane są przeciwciała przeciwpłytkowe, identyczne jak w organizmie matki;
  • liczba płytek krwi matki jest prawidłowa.
Małopłytkowość po transfuzji
  • z KLA wykrywa się trombocytopenię (7-8 dni po transfuzji krwi);
  • przeciwciała przeciwko przetoczonym płytkom krwi są uwalniane z krwi;
  • brak jest przeciwciał przeciwko własnym płytkom krwi.
Zespół Evansa-Fishera
  • w KLA odnotowano anemię i trombocytopenię;
  • krew zawiera przeciwciała skierowane przeciwko własnym erytrocytom i płytkom krwi, a także komórkom innych narządów i tkanek (w zależności od choroby podstawowej).
Trombocytopenia wywołana lekami
  • trombocytopenia jest określana w KLA;
  • Z krwi uwalniane są przeciwciała przeciwko antygenom przyjmowanego leku.
Wirusowa małopłytkowość
  • w KLA występuje trombocytopenia, zmniejszenie liczby neutrofili i wzrost liczby monocytów (objawy infekcji wirusowej);
  • czystą postać wirusa można wyizolować z krwi.

Rozpoznanie trombocytopenii konsumpcyjnej

Charakterystyczną cechą niektórych chorób z tej grupy jest różnorodność wskaźników składu komórkowego krwi oraz funkcji układu krzepnięcia w różnych okresach choroby..

Tak więc podczas rozwoju zespołu DIC, gdy dochodzi do zwiększonej aktywacji płytek krwi w łożysku naczyniowym, ich liczba w ogólnym badaniu krwi może być normalna lub nawet zwiększona. W późniejszych stadiach, gdy układ krzepnięcia organizmu jest wyczerpany, we krwi można wykryć trombocytopenię i inne zaburzenia krzepnięcia krwi..

Przyczyna trombocytopeniiKryteria diagnostyczne
Zespół DICNa początku chorobyPod koniec choroby
  • liczba płytek krwi do 400 000 w jednym mikrolitrze krwi (w tempie do 320 000);
  • czas krzepnięcia krwi 2-4 minuty (z szybkością 5-7 minut);
  • wzrost we krwi czynników wtórnej hemostazy (czynniki V, VII, VIII);
  • poziom erytrocytów i hemoglobiny jest prawidłowy.
  • trombocytopenia, do 10 000 płytek krwi na mikrolitr krwi;
  • czas krzepnięcia krwi dłuższy niż 30 minut lub krew w ogóle nie krzepnie;
  • zmniejszenie czynników krwi wtórnej hemostazy;
  • może rozwinąć się ciężka niedokrwistość (w wyniku krwawienia).
Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa
  • w KLA obserwuje się ciężką trombocytopenię i anemię;
  • wzrost zawartości wolnej hemoglobiny we krwi (uwalnianej ze zniszczonych erytrocytów);
  • pojawienie się hemoglobiny w moczu;
  • jeśli nie jest leczone, może rozwinąć się DIC.
Zespół hemolityczno-mocznicowy
  • określenie czynnika wywołującego infekcję jelitową w analizie kału;
  • wykrywanie toksyn bakteryjnych we krwi i wytworzonych wobec nich przeciwciał;
  • podczas badania rozmazu krwi określa się fragmenty zniszczonych erytrocytów;
  • w KLA wykryto anemię i trombocytopenię;
  • po przebiciu szpiku kostnego określa się zwiększoną produkcję erytrocytów i wzrost liczby megakariocytów.

Rozpoznanie redystrybucji małopłytkowości

Trudności diagnostyczne w tej chorobie z reguły nie pojawiają się. W obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się objawy choroby podstawowej, a do potwierdzenia diagnozy stosuje się metody laboratoryjne i instrumentalne..

Kryteria diagnostyczne małopłytkowości redystrybucyjnej to:

  • Procedura ultrasonograficzna. Pozwala ustalić dokładną wielkość powiększonej śledziony. Można również wykryć wzrost wielkości i zmianę struktury wątroby (z marskością).
  • Zmiany w UAC. We krwi obserwuje się trombocytopenię o różnym nasileniu. Badanie mikroskopowe rozmazu krwi wykrywa prawidłowe lub nieznacznie zmniejszone płytki krwi. Przy przedłużającym się przebiegu choroby może pojawić się niedokrwistość, leukopenia, aż do pancytopenii (z powodu zniszczenia wszystkich rodzajów krwinek przez śledzionę).
  • Oznaczanie przeciwciał we krwi. Można wykryć przeciwciała przeciwko różnym bakteriom, przeciwciała przeciwjądrowe (z toczniem rumieniowatym układowym).
  • Nakłucie szpiku kostnego. Na początku choroby nie obserwuje się żadnych zmian w szpiku kostnym. Jeśli rozpocznie się proces masowego niszczenia płytek krwi w śledzionie, wówczas w szpiku kostnym następuje zwiększone tworzenie się megakariocytów i innych komórek krwiotwórczych.

Rozpoznanie małopłytkowości po rozcieńczeniu

Rozpoznanie tego stanu nie powoduje trudności. Historia choroby z reguły charakteryzuje się masywną utratą krwi, po której następuje transfuzja dużych objętości płynu lub osocza.

Z badań laboratoryjnych:

  • Ogólna analiza krwi. Określa się trombocytopenię, możliwa jest niedokrwistość (z utratą i niewystarczającym uzupełnieniem liczby erytrocytów).
  • Badanie mikroskopowe rozmazu krwi. Określa się pojedyncze płytki krwi o normalnej wielkości i kształcie, położone w stosunkowo dużej odległości od siebie.

Dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne zwykle nie są wymagane.

Leczenie trombocytopenii

Leczenie małopłytkowości powinien przepisać hematolog po dokładnym zbadaniu pacjenta.

Jakie jest nasilenie stanu pacjentów z małopłytkowością?

Decyzję o potrzebie określonego leczenia podejmuje się w zależności od ciężkości choroby, na którą decyduje poziom płytek krwi we krwi oraz nasilenie objawów zespołu krwotocznego (krwawienia).

Małopłytkowość może być:

  • Łagodne nasilenie. Stężenie płytek krwi wynosi od 50 do 150 tysięcy w jednym mikrolitrze krwi. Ta ilość jest wystarczająca, aby utrzymać normalny stan ścian naczyń włosowatych i zapobiec wydostawaniu się krwi z łożyska naczyniowego. Nie rozwija się krwawienie z łagodną małopłytkowością. Leki zwykle nie są wymagane. Zaleca się podejście „poczekaj i zobacz” i określić przyczynę spadku liczby płytek krwi..
  • Umiarkowana dotkliwość. Stężenie płytek krwi wynosi od 20 do 50 tysięcy w jednym mikrolitrze krwi. Mogą wystąpić krwotoki w błonie śluzowej jamy ustnej, zwiększone krwawienie z dziąseł, zwiększona częstotliwość krwawień z nosa. W przypadku stłuczeń i urazów mogą powstać rozległe krwotoki do skóry, które nie odpowiadają wielkości uszkodzeń. Terapia lekowa jest zalecana tylko wtedy, gdy istnieją czynniki zwiększające ryzyko krwawienia (wrzody przewodu pokarmowego, aktywność zawodowa lub sporty związane z częstymi urazami).
  • Poważny stopień. Stężenie płytek krwi w jednym mikrolitrach wynosi poniżej 20 tys. Charakteryzuje się spontanicznymi, obfitymi krwotokami w skórze, błonami śluzowymi jamy ustnej, częstymi i obfitymi krwawieniami z nosa oraz innymi objawami zespołu krwotocznego. Stan ogólny z reguły nie odpowiada nasileniu danych laboratoryjnych - pacjenci czują się komfortowo i skarżą się jedynie na defekt kosmetyczny w wyniku krwotoków skórnych.

Czy potrzebuję hospitalizacji w celu leczenia małopłytkowości??

Pacjenci z łagodną małopłytkowością zwykle nie wymagają hospitalizacji ani żadnego leczenia. Jednak zdecydowanie zaleca się konsultację z hematologiem i kompleksowe badanie w celu ustalenia przyczyny spadku liczby płytek krwi..

W przypadku małopłytkowości o umiarkowanym nasileniu bez wyraźnych objawów zespołu krwotocznego zaleca się leczenie w domu. Pacjenci są informowani o naturze ich choroby, ryzyku krwawienia z urazów i możliwych konsekwencjach. Zaleca się ograniczenie aktywnego trybu życia w okresie leczenia i przyjmowanie wszystkich leków przepisanych przez hematologa..

Wszyscy pacjenci, u których liczba płytek krwi wynosi poniżej 20000 w 1 mikrolitr krwi, podlegają obowiązkowej hospitalizacji, ponieważ jest to stan zagrażający życiu i wymaga natychmiastowego leczenia pod stałym nadzorem personelu medycznego..

Wszyscy chorzy z obfitymi krwotokami na twarzy, błonie śluzowej jamy ustnej, obfitymi krwawieniami z nosa, niezależnie od poziomu płytek krwi, muszą być bezwzględnie hospitalizowani. Nasilenie tych objawów wskazuje na niekorzystny przebieg choroby i możliwy krwotok mózgowy..

Farmakoterapia

Terapię farmakologiczną stosuje się najczęściej w leczeniu małopłytkowości immunologicznej spowodowanej tworzeniem się przeciwciał przeciwpłytkowych, a następnie niszczeniem płytek krwi w śledzionie.

Cele leczenia uzależnień to:

  • eliminacja zespołu krwotocznego;
  • eliminacja bezpośredniej przyczyny trombocytopenii;
  • leczenie choroby, która spowodowała trombocytopenię.
Nazwa lekuWskazania do stosowaniaMechanizm działania terapeutycznegoSposób podawania i dawkowanie
PrednisonMałopłytkowość autoimmunologiczna, a także małopłytkowość wtórna z tworzeniem przeciwciał przeciwko płytkom krwi.
  • zmniejsza produkcję przeciwciał w śledzionie;
  • zapobiega wiązaniu przeciwciał z antygenami płytek krwi;
  • zapobiega niszczeniu płytek krwi w śledzionie;
  • zwiększa wytrzymałość naczynek.
Początkowa dawka dobowa wynosi 40-60 mg, podzielona na 2 do 3 dawek. W razie potrzeby dawkę zwiększa się o 5 mg dziennie. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc.
Po osiągnięciu remisji (normalizacji liczby płytek krwi) lek jest stopniowo anulowany, zmniejszając dawkę o 2,5 mg na tydzień.
Immunoglobulina dożylna
(synonimy - Intraglobin, Imbiogam)
To samo co prednizon.
  • preparat immunoglobuliny dawcy.
  • hamuje tworzenie przeciwciał;
  • odwracalnie blokuje antygeny płytkowe, zapobiegając przyczepianiu się do nich przeciwciał;
  • ma działanie przeciwwirusowe.
Zalecana dawka to 400 miligramów na kilogram masy ciała raz dziennie. Czas trwania leczenia 5 dni.
WinkrystynaTo samo co prednizon.
  • lek przeciwnowotworowy;
  • zatrzymuje proces podziału komórek, co prowadzi do zmniejszenia powstawania przeciwciał przeciwko płytkom krwi w śledzionie.
Stosuje się go z wysokimi stężeniami przeciwciał przeciwpłytkowych we krwi, przy nieskuteczności innych leków. Podawany jest dożylnie raz w tygodniu w dawce 0,02 miligrama na kilogram masy ciała. Przebieg leczenia to 4 tygodnie.
Eltrombopag
(synonim - Revolide)
Zmniejszenie ryzyka krwawienia w idiopatycznej małopłytkowości.
  • syntetyczny analog trombopoetyny, stymulujący rozwój megakariocytów i zwiększający produkcję płytek krwi.
Przyjmuj doustnie w postaci tabletek. Dawka początkowa to 50 mg raz na dobę. Jeśli nie ma efektu, dawkę można zwiększyć do 75 mg na dobę..
Depo-ProveraDla kobiet w celu zapobiegania utracie krwi z obfitymi krwawieniami miesiączkowymi spowodowanymi małopłytkowością.
  • hamuje wydzielanie hormonu luteinizującego przez przysadkę mózgową, co prowadzi do kilkumiesięcznego opóźnienia miesiączki.
Co trzy miesiące wstrzykuje się domięśniowo pojedynczą dawkę 150 miligramów.
EtamsilatTrombocytopenia o dowolnej etiologii (z wyjątkiem początkowego stadium rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego).
  • zmniejsza przepuszczalność ścian małych naczyń;
  • normalizuje mikrokrążenie;
  • zwiększa tworzenie się skrzepliny w miejscu urazu.
Przyjmować doustnie, 500 mg trzy razy dziennie, po posiłkach.
Witamina B12 (synonim - cyjanokobalamina)Trombocytopenia z anemiami megaloblastycznymi.
  • bierze udział w syntezie erytrocytów i płytek krwi.
Przyjmować doustnie, jednorazowo 300 mikrogramów dziennie.

Leczenie wolne od narkotyków

Obejmuje różne środki terapeutyczne i chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie małopłytkowości i przyczyn, które ją spowodowały.

Dodatkowe metody leczenia trombocytopenii to:

  • Terapia transfuzyjna. Ta metoda polega na transfuzji krwi dawcy, osocza lub płytek krwi pacjentowi (w zależności od istniejących naruszeń składu komórkowego krwi). Tej procedurze może towarzyszyć szereg niebezpiecznych skutków ubocznych (od infekcji po śmiertelny wstrząs anafilaktyczny), dlatego jest przepisywany tylko w sytuacjach zagrażających życiu (zespół DIC, ryzyko krwotoku mózgowego). Transfuzję krwi przeprowadza się wyłącznie w szpitalu pod stałym nadzorem lekarza.
  • Splenektomia. Ponieważ śledziona jest głównym źródłem przeciwciał w małopłytkowości immunologicznej, a także głównym miejscem niszczenia płytek krwi w różnych chorobach, jej chirurgiczne usunięcie (splenektomia) może być radykalną metodą leczenia. Wskazaniami do operacji są nieskuteczność terapii lekowej przez co najmniej rok lub nawroty małopłytkowości po odstawieniu leku. U dużej liczby pacjentów po splenektomii dochodzi do normalizacji liczby płytek krwi i zaniku klinicznych objawów choroby..
  • Przeszczep szpiku kostnego. Jest to skuteczna metoda leczenia różnych schorzeń, której towarzyszy zmniejszenie produkcji płytek krwi w szpiku kostnym. Wcześniej pacjentowi przepisano duże dawki cytostatyków (leków przeciwnowotworowych) i leków hamujących układ odpornościowy. Celem tej terapii jest zapobieganie rozwojowi odpowiedzi immunologicznej w odpowiedzi na wprowadzenie szpiku kostnego dawcy, jak również całkowite zniszczenie komórek nowotworowych w hemoblastozie (guzy układu krwiotwórczego).

Odżywianie w przypadku małopłytkowości

Nie opracowano specjalnej diety specjalnie dla małopłytkowości. Istnieje jednak szereg zaleceń, których należy przestrzegać, aby zapobiec powikłaniom choroby..

Posiłki powinny być kompletne i zbilansowane, zawierać dostateczną ilość białka, tłuszczów, węglowodanów, witamin i minerałów.

Przyjmowany pokarm powinien być dobrze przetworzony (zmiażdżony), aby nie uszkodzić błony śluzowej jamy ustnej i układu pokarmowego. Nie zaleca się przyjmowania gruboziarnistego, stałego pokarmu, szczególnie w okresach zaostrzeń choroby, ponieważ może to prowadzić do rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego. Powinieneś także powstrzymać się od picia zimnych i gorących napojów i potraw..

Alkohol należy całkowicie wykluczyć, ponieważ ma bezpośredni wpływ hamujący na czerwony szpik kostny.

Konsekwencje trombocytopenii

Głównymi objawami małopłytkowości są krwotoki i krwawienie. W zależności od ich lokalizacji i nasilenia mogą wystąpić różne powikłania, czasem zagrażające życiu.

Najbardziej groźnymi powikłaniami małopłytkowości są:

  • Krwotok siatkówkowy. Jest to jeden z najniebezpieczniejszych objawów trombocytopenii i charakteryzuje się nasyceniem siatkówki oka krwią uwalnianą z uszkodzonych naczyń włosowatych. Pierwszą oznaką krwotoku siatkówkowego jest pogorszenie ostrości wzroku, po którym może pojawić się plamka w oku. Ten stan wymaga pilnej wykwalifikowanej opieki medycznej, ponieważ może prowadzić do całkowitej i nieodwracalnej utraty wzroku..
  • Krwotok mózgu. Jest to stosunkowo rzadki, ale najpoważniejszy objaw małopłytkowości. Może wystąpić spontanicznie lub z urazem głowy. Początek tego stanu jest z reguły poprzedzony innymi objawami choroby (krwotoki w błonie śluzowej jamy ustnej i twarzy, krwawienia z nosa). Manifestacje zależą od miejsca krwotoku i objętości wypływającej krwi. Rokowanie jest złe - około jedna czwarta przypadków kończy się śmiercią.
  • Niedokrwistość krwotoczna. Najczęściej rozwija się z obfitym krwawieniem z przewodu pokarmowego. Nie zawsze jest możliwe ich natychmiastowe zdiagnozowanie, a ze względu na zwiększoną kruchość naczyń włosowatych i zmniejszoną liczbę płytek krwi krwawienia mogą trwać kilka godzin i często nawracać. Klinicznie niedokrwistość objawia się bladością skóry, ogólne osłabienie, zawroty głowy i śmierć mogą wystąpić, jeśli utracone zostanie więcej niż 2 litry krwi..

Prognozy dotyczące małopłytkowości określają:

  • ciężkość i czas trwania choroby;
  • adekwatność i terminowość leczenia;
  • obecność komplikacji,
  • choroba podstawowa, która spowodowała trombocytopenię.

Wszystkim pacjentom, którzy przynajmniej raz w życiu mieli trombocytopenię, zaleca się okresowe (co 6 miesięcy) wykonywanie ogólnego badania krwi w celach profilaktycznych.

Obniżona kreatynina

Obrzęk mózgu: co to jest, przyczyny, objawy, leczenie