Dyslipidemia

Dyslipidemia to naruszenie metabolizmu lipidów, polegające na zmianie stężenia lipidów we krwi (spadek lub wzrost) i odnosi się do czynników ryzyka rozwoju wielu procesów patologicznych w organizmie.

Cholesterol to związek organiczny występujący między innymi w błonach komórkowych. Substancja ta jest nierozpuszczalna w wodzie, ale rozpuszczalna w tłuszczach i rozpuszczalnikach organicznych. Około 80% cholesterolu wytwarza sam organizm (w jego produkcji uczestniczą wątroba, jelita, nadnercza, nerki, gruczoły płciowe), pozostałe 20% dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem. Mikroflora jelitowa jest aktywnie zaangażowana w metabolizm cholesterolu..

Do funkcji cholesterolu należy zapewnienie stabilności błon komórkowych w szerokim zakresie temperatur, udział w syntezie witaminy D, hormonów nadnerczy (w tym estrogenów, progesteronu, testosteronu, kortyzolu, aldosteronu), a także kwasów żółciowych.

W przypadku braku leczenia na tle dyslipidemii rozwija się miażdżyca naczyń.

Formami transportowymi lipidów w organizmie, a także elementami strukturalnymi błon komórkowych są lipoproteiny, które są kompleksami składającymi się z lipidów (lipo-) i białek (białek). Lipoproteiny dzielą się na wolne (lipoproteiny osocza krwi, rozpuszczalne w wodzie) i strukturalne (lipoproteiny błon komórkowych, otoczka mielinowa włókien nerwowych, nierozpuszczalna w wodzie).

Najczęściej badanymi wolnymi lipoproteinami są lipoproteiny osocza krwi, które klasyfikuje się ze względu na ich gęstość (im wyższa zawartość lipidów, tym mniejsza gęstość):

  • lipoproteiny o bardzo małej gęstości;
  • lipoproteiny o małej gęstości;
  • lipoproteiny o dużej gęstości;
  • chylomikrony.

Cholesterol jest transportowany do tkanek obwodowych przez chylomikrony, lipoproteiny o bardzo małej i małej gęstości, a do wątroby przez lipoproteiny o dużej gęstości. Podczas lipolitycznej degradacji lipoprotein o bardzo małej gęstości, która zachodzi pod wpływem enzymu lipazy lipoproteinowej, powstają lipoproteiny o średniej gęstości. Zwykle lipoproteiny o średniej gęstości charakteryzują się krótkim czasem życia we krwi, ale mogą się akumulować przy niektórych zaburzeniach metabolizmu lipidów.

Dyslipidemia jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy, która z kolei jest odpowiedzialna za większość patologii układu sercowo-naczyniowego występujących w starszym wieku. Miażdżycowe zaburzenia metabolizmu lipidów obejmują:

  • zwiększone stężenie całkowitego cholesterolu we krwi;
  • podwyższony poziom trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości;
  • obniżenie poziomu lipoprotein o dużej gęstości.

Powody

Przyczyny rozwoju dyslipidemii mogą być wrodzone (pojedyncze lub wielokrotne mutacje powodujące nadprodukcję lub defekty w wydzielaniu trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości lub hipoprodukcja lub nadmierne wydalanie lipoprotein o dużej gęstości) i nabyte. Najczęściej dyslipidemia jest wynikiem połączenia kilku czynników.

Leczenie farmakologiczne dyslipidemii u dzieci przeprowadza się dopiero po 10 latach.

Główne choroby, które przyczyniają się do rozwoju tego patologicznego procesu, obejmują rozlane choroby wątroby, przewlekłą niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy. Dyslipidemia często występuje u pacjentów z cukrzycą. Powodem jest skłonność takich pacjentów do aterogenezy w połączeniu ze zwiększonym stężeniem trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości we krwi i jednoczesnym obniżeniem poziomu lipoprotein o dużej gęstości. Pacjenci z cukrzycą typu 2 są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju dyslipidemii, szczególnie ci z połączeniem niskiej kontroli cukrzycy i ciężkiej otyłości.

Inne czynniki ryzyka obejmują:

  • obecność dyslipidemii w historii rodziny, czyli dziedziczna predyspozycja;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • złe odżywianie (zwłaszcza przejadanie się, nadmierne spożycie tłustych potraw);
  • brak aktywności fizycznej;
  • nadwaga (zwłaszcza otyłość brzuszna);
  • złe nawyki;
  • stres psycho-emocjonalny;
  • przyjmowanie niektórych leków (diuretyki, leki immunosupresyjne itp.);
  • wiek powyżej 45 lat.

Rodzaje dyslipidemii

Dyslipidemie dzieli się na wrodzone i nabyte, a także izolowane i połączone. Dziedziczne dyslipidemie są monogeniczne, homozygotyczne i heterozygotyczne. Nabyte mogą być pierwotne, wtórne lub odżywcze.

Dyslipidemia jest zasadniczo wskaźnikiem laboratoryjnym, który można określić jedynie na podstawie wyników biochemicznego badania krwi.

Zgodnie z klasyfikacją dyslipidemii (hiperlipidemii) Fredricksona, która została przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia jako międzynarodowa standardowa nomenklatura zaburzeń metabolizmu lipidów, proces patologiczny dzieli się na pięć typów:

  • dyslipidemia typu 1 (dziedziczna hiperchylomikronemia, pierwotna hiperlipoproteinemia) - charakteryzująca się wzrostem poziomu chylomikronów; nie należy do głównych przyczyn rozwoju zmian miażdżycowych; częstość występowania w populacji ogólnej - 0,1%;
  • dyslipidemia typu 2a (hipercholesterolemia wielogenowa, hipercholesterolemia dziedziczna) - wzrost poziomu lipoprotein o małej gęstości; częstość występowania - 0,4%;
  • dyslipidemia typu 2b (hiperlipidemia złożona) - podwyższony poziom lipoprotein i trójglicerydów o małej, bardzo małej gęstości; zdiagnozowany w około 10%;
  • dyslipidemia typu 3 (dziedziczna dys-beta-lipoproteinemia) - wzrost poziomu lipoprotein o średniej gęstości; wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia zmian miażdżycowych naczyń krwionośnych; częstotliwość występowania - 0,02%;
  • dyslipidemia typu 4 (hiperlipemia endogenna) - wzrost poziomu lipoprotein o bardzo małej gęstości; występuje w 1%;
  • dyslipidemia typu 5 (dziedziczna hipertriglicerydemia) - podwyższony poziom chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości.

Klasyfikacja dyslipidemii Fredricksona

Klasyfikacja zaburzeń lipidowych, oparta na zmianie profilu lipoprotein osocza podczas ich elektroforetycznej separacji lub ultrawirowania, została opracowana przez Donalda Fredricksona w 1965 roku. [1] Klasyfikacja Fredricksona została przyjęta przez Światową Organizację Zdrowia jako międzynarodowa standardowa nomenklatura hiperlipidemii. Nie uwzględnia jednak poziomu HDL, który jest istotnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko miażdżycy, a także roli genów powodujących zaburzenia lipidowe. Z tych powodów jest czasami uważany za przestarzały. Jednak system pozostaje najpopularniejszą klasyfikacją.

Klasyfikacja hiperlipidemii według Fredricksona
HiperlipoproteinemiaSynonimyEtiologiaWykryto naruszenieLeczenie
Wpisz I.Pierwotna hiperlipoproteinemia, dziedziczna hiperchylomikronemiaZredukowana lipaza lipoproteinowa (LPL) lub upośledzony aktywator LPL - apoC2Podwyższone chylomikronyDieta
Typ IIaHipercholesterolemia poligenowa, Hipercholesterolemia dziedzicznaNiedobór receptora LDLPodwyższony LDLStatyny, kwas nikotynowy
Typ IIbPołączona hiperlipidemiaZmniejszony receptor LDL i zwiększona apoVPodwyższone LDL, VLDL i trójglicerydyStatyny, kwas nikotynowy, gemfibrozyl
Typ IIIDziedziczna beta-lipoproteinemiaWada ApoE (homozygota apoE 2/2)Podwyższone infekcje przenoszone drogą płciowąGłównie: Gemfibrozyl
Typ IVEndogenna hiperlipemiaWzmocnione tworzenie się VLDL i ich powolny rozpadPodwyższone VLDLGłównie: kwas nikotynowy
Typ VDziedziczna hipertriglicerydemiaZwiększone tworzenie VLDL i zmniejszona lipaza lipoproteinowaPodwyższone VLDL i chylomikronyKwas nikotynowy, Gemfibrozyl

Hiperlipoproteinemia typu I.

Rzadki typ hiperlipidemii, który rozwija się z niedoborem LPL lub defektem białka aktywatora LPL, apoC2. Objawia się zwiększonym poziomem chylomikronów, klasy lipoprotein, które przenoszą lipidy z jelita do wątroby. Częstość występowania w populacji ogólnej - 0,1%.

Hiperlipoproteinemia typu II

Najczęstsza hiperlipidemia. Charakteryzuje się wzrostem cholesterolu LDL. Podzielony na typy IIa i IIb ze względu na brak lub obecność wysokich triglicerydów.

Typ IIa

Ta hiperlipidemia może być sporadyczna (w wyniku niedożywienia), wielogenowa lub dziedziczna. Dziedziczna hiperlipoproteinemia typu IIa rozwija się w wyniku mutacji w genie receptora LDL (0,2% populacji) lub genie apoB (0,2% populacji). Forma rodzinna lub dziedziczna objawia się ksantoma i wczesnym rozwojem chorób sercowo-naczyniowych.

Typ IIb

Temu podtypowi hiperlipidemii towarzyszy zwiększone stężenie trójglicerydów we krwi w składzie VLDL. Wysoki poziom VLDL wynika ze zwiększonego tworzenia się głównego składnika VLDL - trójglicerydów, a także acetylo-koenzymu A i apoB-100. Rzadszą przyczyną tego zaburzenia może być opóźnione usuwanie (usuwanie) LDL. Częstość występowania tego typu w populacji wynosi 10%. Ten podtyp obejmuje również dziedziczną połączoną hiperlipoproteinemię i wtórną połączoną hiperlipoproteinemię (zwykle z zespołem metabolicznym).

Leczenie tej hiperlipidemii obejmuje zmiany diety jako główny element terapii. Wielu pacjentów wymaga statyn w celu zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W przypadku silnego wzrostu trójglicerydów często przepisuje się fibraty. Skojarzone podawanie statyn i fibratów jest wysoce skuteczne, ale ma skutki uboczne, takie jak ryzyko miopatii i powinno być monitorowane przez lekarza. Stosowane są również inne leki (kwas nikotynowy itp.) Oraz tłuszcze roślinne (ω3-kwas tłuszczowy). [2]

Hiperlipoproteinemia typu III

Ta forma hiperlipidemii objawia się wzrostem chylomikronów i LDD, dlatego nazywana jest również dys-beta-lipoproteinią. Najczęstszą przyczyną jest homozygotyczność jednej z izoform apoE, E2 / E2, która charakteryzuje się upośledzonym wiązaniem z receptorem LDL. Zapadalność w populacji ogólnej - 0,02%.

Hiperlipoproteinemia typu IV

Ten podtyp hiperlipidemii charakteryzuje się zwiększonym stężeniem trójglicerydów, dlatego nazywany jest również hipertriglicerydemią. Częstość występowania w populacji ogólnej - 1%.

Hiperlipoproteinemia typu V.

Ten typ hiperlipidemii jest pod wieloma względami podobny do typu I, ale objawia się nie tylko wysokimi chylomikronami, ale także VLDL.

Inne formy

Inne rzadkie postacie dyslipidemii nieujęte w przyjętej klasyfikacji:

  • Hipo-alfa lipoproteinemia
  • Hipo-beta lipoproteinemia (0,01-0,1%)

Spinki do mankietów

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. System do fenotypowania hiperlipidemii. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Postępowanie w dyslipidemii. Serce 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Linki zewnętrzne

  • Fredrickson's Scientific Contribution Site (wczesne prace nad lipoproteinami)

Fundacja Wikimedia. 2010.

  • Klasyfikacja Hubble'a
  • Klasyfikacja NATO

Zobacz, czym jest „Klasyfikacja Fredrickson” w innych słownikach:

Hiperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidemia - hiperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Lipoproteiny o niskiej gęstości - (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) klasa lipoprotein krwi, która jest najbardziej aterogenna. Podczas lipolizy LDL powstaje z lipoprotein o bardzo małej gęstości. Ta klasa lipoprotein jest jedną z...... Wikipedii

LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL, LDL, English Lipoprotein o małej gęstości, LDL) klasa lipoprotein krwi, która jest najbardziej aterogenna. Podczas lipolizy LDL powstaje z lipoprotein o bardzo małej gęstości. Ta klasa lipoprotein...... Wikipedia

LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL, LDL, angielska lipoproteina o niskiej gęstości, LDL) klasa lipoprotein krwi, która jest najbardziej aterogenna. Podczas lipolizy LDL powstaje z lipoprotein o bardzo małej gęstości. Ta klasa lipoprotein...... Wikipedia

ICD-10: Klasa IV - Lista klas Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób w wersji 10. Klasa I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze Klasa II. Nowotwory klasy III. Choroby krwi, narządy krwiotwórcze i niektóre zaburzenia układu odpornościowego...... Wikipedia

ICD-10: Klasa E - Lista klas Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób w wersji 10. Klasa I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze Klasa II. Nowotwory klasy III. Choroby krwi, narządy krwiotwórcze i niektóre zaburzenia układu odpornościowego...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Lista klas Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób w wersji 10. Klasa I. Niektóre choroby zakaźne i pasożytnicze Klasa II. Nowotwory klasy III. Choroby krwi, narządy krwiotwórcze i niektóre zaburzenia układu odpornościowego...... Wikipedia

Preon - Nie mylić z cząsteczkami białek, które powodują choroby zakaźne. Patrz: Priony. Hipotetyczne cząstki elementarne, które mogą tworzyć kwarki i leptony. Pomimo tego, że w tej chwili nie ma...... Wikipedii

Preony - Nie mylić z cząsteczkami białek, które powodują choroby zakaźne. Patrz: Priony. Preony to hipotetyczne cząstki elementarne, które mogą tworzyć kwarki i leptony. Pomimo tego, że w tej chwili nie ma...... Wikipedii

Klasyfikacja dyslipidemii

Na obecnym etapie do scharakteryzowania naruszeń spektrum lipidów krwi stosuje się następującą terminologię: dyslipidemia, hiperlipoproteinemia i hiperlipidemia.

Termin dyslipidemia jest najszerzej rozumiany, ponieważ obejmuje wzrost poziomu lipidów i lipoprotein powyżej wartości optymalnej i / lub możliwy spadek parametrów części spektrum lipidów, czyli HDL lub alfa lipoprotein.

Termin hiperlipoproteinemia oznacza jakikolwiek wzrost poziomu lipidów i lipoprotein w osoczu krwi powyżej poziomu optymalnego..

Termin hiperlipidemia jest najprostszy, gdyż do jego stosowania wystarczy określić wzrost poziomu lipidów (cholesterolu i trójglicerydów) we krwi powyżej optymalnego poziomu.

Do scharakteryzowania hiperlipoproteinemii najczęściej stosuje się klasyfikację WHO (tabela 2.1).

Fenotyp I charakteryzuje się izolowanym wzrostem poziomu HM. Cholesterol i TG mogą być umiarkowanie zwiększone. Ten fenotyp hiperlipoproteinemii jest rzadko obserwowany i zwykle nie jest związany z rozwojem miażdżycy. Jednak pozostałości powstałe podczas hydrolizy CM mogą być aterogenne..

Dla fenotypu IIa charakterystyczny jest wzrost stężenia cholesterolu LDL i cholesterolu, poziom TG mieści się w normalnym zakresie. Ten fenotyp jest dość powszechny w populacji i jest ściśle związany z rozwojem miażdżycy tętnic wieńcowych. W dziedzicznych zaburzeniach metabolizmu lipidów IIa fenotyp rozpoznaje się u pacjentów z rodzinną i wielogenową hipercholesterolemią.

W fenotypie IIb stężenia LDL-C i VLDL-C są podwyższone. U osób z fenotypem IIb obserwuje się połączoną hiperlipoproteinemię, ponieważ zwiększa się stężenie cholesterolu i trójglicerydów. Jest to typ pospolity i miażdżycowy. W przypadku pierwotnej hiperlipoproteinemii IIb fenotyp jest częściej obserwowany u pacjentów z rodzinną złożoną hiperlipoproteinemią. Często połączona hiperlipoproteinemia jest przejawem wtórnych zaburzeń metabolizmu lipidów..

Fenotyp III objawia się wzrostem poziomu DID, aw konsekwencji cholesterolu i trójglicerydów. Jest to raczej rzadki rodzaj zaburzenia metabolizmu lipidów, często związany z fenotypem E2 / 2 apoproteiny E, w którym receptory wątrobowe wiążą LDD gorzej niż w innych fenotypach apo-E. Fenotyp III jest zwykle wykrywany w zaburzeniach metabolicznych, w szczególności u pacjentów z zespołem metabolicznym i cukrzycą. W przypadku podejrzenia fenotypu III istotną rolę w diagnostyce odgrywa elektroforeza surowicy krwi w żelu agarozowym. Na elektroforetogramie pojawia się charakterystyczne szerokie pasmo beta, odzwierciedlające wysoką zawartość DID we krwi. Nosiciele fenotypu III z powyższymi zaburzeniami mają wysokie ryzyko rozwoju miażdżycy.

Fenotyp IV charakteryzuje się zwiększonym stężeniem VLDL i hipertriglicerydemią. Jest to powszechny typ dyslipidemii, wykrywany u 40% pacjentów z zaburzeniami metabolizmu lipidów. Fenotyp IV może być przejawem rodzinnej hipertriglicerydemii, a także częstym objawem wtórnych zaburzeń metabolizmu lipidów. W połączeniu z niskim stężeniem cholesterolu HDL fenotyp ten charakteryzuje się wysoką aterogennością..

Rzadko obserwuje się fenotyp V. Charakteryzuje się jednoczesnym wzrostem stężenia HM i VLDL, a także hipertriglicerydemią i umiarkowanym wzrostem zawartości cholesterolu. Zwykle nie ma wyraźnego związku między fenotypem V a rozwojem miażdżycy. Jednak ciężka hipertriglicerydemia charakterystyczna dla tego fenotypu jest niebezpieczna dla rozwoju ostrego zapalenia trzustki..

Klasyfikacja WHO nie uwzględnia fenotypu, który charakteryzuje się selektywnym obniżeniem poziomu cholesterolu HDL (hipoalfa-lipoproteinemia). Ten fenotyp jest częściej obserwowany u mężczyzn, któremu towarzyszy uszkodzenie naczyń wieńcowych i mózgowych. Należy zauważyć, że powyższa klasyfikacja nie pozwala na rozpoznanie choroby, która spowodowała dyslipidemię, ale pozwala określić stopień jej aterogenności..

Jednocześnie w literaturze medycznej często stosuje się klasyfikację składników spektrum lipidów we krwi do oceny poziomów lipoprotein, zaproponowaną w Trzecim raporcie dotyczącym leczenia dyslipidemii u dorosłych (Adult Treatment Panel - ATP-III) Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej USA (Tabela 2.2)..

W 2003. prof. MI. Lutai zaproponował Ukraińskiemu Towarzystwu Kardiologicznemu nową Kliniczną Klasyfikację Dyslipidemii, stworzoną na podstawie zaleceń Singapurskiego Towarzystwa Kardiologicznego - Wytyczne Praktyki Klinicznej „Lipidy” (2001) i uzupełnioną o szósty wariant pierwotnych dyslipidemii - izolowany spadek cholesterolu HDL (hipoalfalipoproteinemia), który jest rzadko diagnozowany.

Klasyfikacja kliniczna pierwotnych dyslipidemii Ukraińskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii (Lutai M.I., 2003)

W klinicznej klasyfikacji dyslipidemii Ukraińskiego Naukowego Towarzystwa Kardiologicznego (2003), podanej w tabeli. 2.3, poziom lipidów we krwi był zalecany jako patologiczny, jeśli wskaźnik całkowitego cholesterolu wynosi ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), cholesterol LDL ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl), a triglicerydy ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Rozpoznanie dyslipidemii, hiperlipoproteinemii i hiperlipidemii nie jest niezależne, ale powinno być uwzględnione w głównym rozpoznaniu klinicznym chorób sercowo-naczyniowych. Do szerokiego zastosowania w diagnostyce klinicznej w 2007 roku. proponuje się zastosowanie uproszczonej wersji klasyfikacji dyslipidemii.

Klasyfikacja kliniczna dyslipidemii Ukraińskiego Naukowego Towarzystwa Kardiologicznego (2007)

1. Hipercholesterolemia (odpowiada typowi IIa według D. Fredrickson).

2. Połączona dyslipidemia (odpowiada typowi IIb i typowi III według syna D. Freda Ricka).

3. Hipertriglicerydemia (odpowiada typowi IV D. Fredrickson).

Należy zauważyć, że w ostatnim czasie wartości normatywne głównych cech profilu lipidowego uległy zmianie. Zgodnie z trzecią rewizją Zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w sprawie zapobiegania chorobom układu krążenia (CVD) (2007) za optymalne uznaje się następujące cechy lipidów i lipoprotein (tabela 2.4).

Wdrażając środki profilaktyki pierwotnej i wtórnej powikłań sercowo-naczyniowych zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2007), lekarze powinni skupić się na następujących docelowych poziomach cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL:

• w populacji ogólnej docelowy poziom cholesterolu w osoczu krwi powinien być

• poziomy docelowe dla pacjentów z chorobą wieńcową, klinicznymi objawami CVD i pacjentów z cukrzycą: dla całkowitego cholesterolu

E.I. Mitchenko „Dyslipidemia: diagnostyka, profilaktyka, leczenie”

Choroba wieńcowa - terapia dyslipidemii

Przegląd leków stosowanych w korekcji dyslipidemii (hiperlipidemii)

Dr Roza Ismailovna Yagudina Sci., Prof., Kierownik. Katedra Organizacji Leków i Farmakoekonomiki oraz kierownik. Laboratorium Badań Farmakoekonomicznych Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego I. M. Sechenova.

Dr Evgeniya Evgenievna Arinina, główny badacz, Laboratorium Badań Farmakoekonomicznych, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. I. M. Sechenova

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) są główną przyczyną zgonów na całym świecie. Według szacunków WHO w 2008 r. Na CVD zmarło 17,3 mln ludzi, co stanowi 30% wszystkich zgonów na świecie. 7,3 miliona z tej liczby zmarło z powodu choroby wieńcowej serca. Według prognoz WHO do 2030 roku około 23,3 miliona ludzi umiera rocznie z powodu chorób układu krążenia.

Kilka jednostek nozologicznych łączy się w grupę chorób sercowo-naczyniowych:

  • choroba niedokrwienna serca - choroba naczyń krwionośnych dostarczających krew do mięśnia sercowego;
  • choroba naczyń mózgowych zaopatrujących ją w krew;
  • choroba tętnic obwodowych dostarczających krew do rąk i nóg;
  • choroba reumatyczna serca - uszkodzenie mięśnia sercowego i zastawek serca w wyniku gorączki reumatycznej wywołanej przez bakterie paciorkowcowe;
  • wrodzona choroba serca - deformacje struktury serca istniejące od urodzenia;
  • zakrzepica żył głębokich i zator tętnicy płucnej - skrzepy krwi w żyłach nóg, które mogą poruszać się i przemieszczać w kierunku serca i płuc.

Jedną z najczęstszych patologii w strukturze CVD jest choroba niedokrwienna serca (IHD), której poświęcimy szereg artykułów. Według definicji WHO IHD to ostra lub przewlekła dysfunkcja serca wynikająca z bezwzględnego lub względnego zmniejszenia dopływu krwi tętniczej do mięśnia sercowego.

W ponad 90% przypadków anatomiczną podstawą rozwoju choroby wieńcowej jest uszkodzenie tętnic wieńcowych serca, prowadzące do zmniejszenia przepływu wieńcowego i braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen i składniki odżywcze mięśnia sercowego a dopływem krwi do serca. Często taki efekt wywołują dyslipidemie, prowadzące do rozwoju miażdżycy, dlatego w pierwszym artykule poświęconym problemowi farmakoterapii choroby niedokrwiennej serca szczegółowo zajmiemy się dyslipidemiami (hiperlipidemiami)..

Obecnie wyróżnia się następujące postacie choroby niedokrwiennej serca:

  • Nagłe zatrzymanie akcji serca
  • Angina pectoris
  • Bezbolesne niedokrwienie serca
  • Zespół X (dławica mikronaczyniowa)
  • Zawał mięśnia sercowego
  • Cardiosclerosis (miażdżyca)
  • Niewydolność serca
  • Zaburzenia rytmu serca

Rodzaje dyslipidemii

Co to jest i jak to leczyć? Dyslipidemia (hiperlipidemia) to wzrost lipidów i lipoprotein względem wartości optymalnych i / lub możliwy spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości lub alfa-lipoprotein. W grupie dyslipidemii główny nacisk kładzie się na hipercholesterolemię, ponieważ wysoki poziom cholesterolu (lipoprotein o niskiej gęstości) jest bezpośrednio związany ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej.

W osoczu dwie główne frakcje lipidów to cholesterol i trójglicerydy. Cholesterol (CS) jest niezbędnym składnikiem błon komórkowych, stanowi „rusztowanie” hormonów steroidowych (kortyzol, aldosteron, estrogeny i androgeny) oraz kwasów żółciowych. Cholesterol syntetyzowany w wątrobie dostaje się do narządów i tkanek i jest wykorzystywany przez samą wątrobę. Większość cholesterolu zawartego w kwasach żółciowych trafia do jelita cienkiego, z którego dystalnych części wchłania się około 97% kwasów, a następnie powraca do wątroby (tzw. Krążenie jelitowo-wątrobowe cholesterolu). Triglicerydy (TG) odgrywają ważną rolę w przekazywaniu energii składników odżywczych do komórek. Cholesterol i trójglicerydy są przenoszone w osoczu tylko w ramach kompleksów białko-lipid - lipoproteiny (kompleksy zawierają proste białko - białko).

Obecnie istnieje kilka klasyfikacji dyslipidemii. Jeden z nich dzieli dyslipidemie na typy ze względu na czynniki ich występowania na pierwotne i wtórne.

Pierwotne dyslipidemie to zaburzenia metabolizmu lipidów, najczęściej związane z nieprawidłowościami genetycznymi. Należą do nich: powszechne (poligenowe) i rodzinne (monogenowe) dyslipidemie, rodzinna hipercholesterolemia, rodzinna endogenna hipertriglicerydemia, rodzinna chylomikronemia, rodzinna dyslipidemia złożona.

Lipoproteiny różnią się wielkością, gęstością, ilością cholesterolu i trójglicerydów oraz składem apoprotein (białka zlokalizowane na powierzchni lipoprotein - ligand receptorów lipoproteinowych, kofaktory enzymów):

  • chylomikrony (HM) - nasycone TG i słabym cholesterolem, powstają w ścianie jelita cienkiego z tłuszczów pokarmowych;
  • lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) - są syntetyzowane w wątrobie ze źródeł endogennych i zawierają dużo TG i mało cholesterolu. Wzrost poziomów VLDL jest związany ze zwiększonym ryzykiem aterogenezy;
  • Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) to klasa zawierająca cholesterol. Są syntetyzowane w wątrobie, przenosząc cholesterol do jego „konsumentów” - nadnerczy, wątroby itp. Obecnie LDL jest uważany za główną frakcję aterogenną lipoprotein i główny „cel” dla leków obniżających poziom lipidów;
  • Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) to antyaterogenna klasa lipoprotein, która zapewnia eliminację nadmiaru cholesterolu ze ścian tętnic i tkanek. HDL pozytywnie wpływa na stan śródbłonka i zapobiega utlenianiu LDL.

Klasyfikacja pierwotnych zaburzeń lipidowych została opracowana w 1965 roku przez amerykańskiego badacza Donalda Fredricksona. Jest akceptowany przez WHO jako międzynarodowa standardowa nomenklatura dla dyslipidemii / hiperlipidemii i pozostaje najczęstszą klasyfikacją (patrz tabela 1).

Tabela 1: Klasyfikacja pierwotnych dyslipidemii według Fredricksona

Typ

Nazwa

Etiologia

Wykryto naruszenie

Zapadalność w populacji ogólnej,%

Wpisz I.

Pierwotna hiperlipoproteinemia, dziedziczna hiperchylomikronemia

Zredukowana lipaza lipoproteinowa (LPL) lub upośledzony aktywator LPL - apoC2

Zwiększony poziom HM

Typ IIa

Hipercholesterolemia poligenowa, hipercholesterolemia dziedziczna

Podwyższone LDL (normalne TG)

Typ IIb

Zmniejszony receptor LDL i zwiększona apoV

Podwyższone LDL, VLDL i TG

Typ III

Wada ApoE (homozygota apoE 2/2)

Zwiększone infekcje przenoszone drogą płciową, podwyższony poziom HM

Typ IV

Wzmocnione tworzenie się VLDL i ich powolny rozpad

Typ V

Zwiększone tworzenie VLDL i zmniejszona lipaza lipoproteinowa

Zwiększone VLDL i HM

Wtórne dyslipidemie - zaburzenia metabolizmu lipidów, które rozwijają się na tle następujących chorób:

  • otyłość (podwyższone poziomy TG, obniżone HDL-C);
  • siedzący tryb życia (obniżony poziom HDL-C);
  • cukrzyca (podwyższony poziom trójglicerydów, cholesterolu całkowitego);
  • spożycie alkoholu (podwyższony poziom TG, HDL-C);
  • niedoczynność tarczycy (podwyższony poziom całkowitego cholesterolu);
  • nadczynność tarczycy (obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu);
  • zespół nerczycowy (podwyższony poziom całkowitego cholesterolu);
  • przewlekła niewydolność nerek (podwyższony poziom całkowitego cholesterolu, trójglicerydów, obniżony poziom cholesterolu HDL);
  • marskość wątroby (obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego);
  • obturacyjna choroba wątroby (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego);
  • nowotwory złośliwe (obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu);
  • Zespół Cushinga (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego);
  • zmiany jatrogenne podczas przyjmowania: doustnych środków antykoncepcyjnych (podwyższone stężenie trójglicerydów, cholesterolu całkowitego), diuretyków tiazydowych (podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego, trójglicerydów), beta-adrenolityków (podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego, obniżone cholesterolu HDL), kortykosteroidy (podwyższone stężenie trójglicerydów, podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego ). Zobacz tabelę 2 dla wartości cholesterolu.
Tabela 2. Wartości poziomów cholesterolu dla dorosłych (mężczyzn i kobiet) w każdym wieku

Całkowity cholesterol, mmol / l

LDL-C, mmol / l

poniżej 5,2 (200 mg / dl)

poniżej 3,0 (115 mg / dl)

Graniczna (łagodna) hipercholesterolemia

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

powyżej 6,2 (250 mg / dl)

Poziom docelowy dla pacjentów z chorobą wieńcową, z klinicznymi objawami CVD i pacjentów z cukrzycą

mniej niż 4,5 (175 mg / dl)

mniej niż 2,5 (100 mg / dl)

Leczenie dyslipidemii (hiperlipidemii)

Jeśli pacjentka cierpi na chorobę niedokrwienną serca i ma dyslipidemię, wskazane jest: wykluczenie palenia, kontrolowanie ciśnienia krwi, przyjmowanie aspiryny i, jeśli to możliwe, przeprowadzenie hormonalnej terapii zastępczej u kobiet po menopauzie. Decyzję o potrzebie farmakoterapii podejmuje się na podstawie poziomu LDL-C oraz oceny innych czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej (w tym wartości HDL). Farmakoterapia nie jest wskazana dla osób z niskim poziomem HDL bez zwiększania stężenia LDL.

Kluczem do skutecznego wyrównania wtórnej hiperlipoproteinemii jest wykrycie i leczenie choroby podstawowej. Na przykład racjonalna hormonalna terapia zastępcza często normalizuje poziom lipidów u pacjentów z cukrzycą i niedoczynnością tarczycy. W przypadku hipertriglicerydemii wywołanej etanolem podobny wynik można osiągnąć unikając alkoholu..

Obecnie w leczeniu zaburzeń profilu lipidowego stosuje się kilka grup leków. Ich działanie hipolipidemiczne opiera się na zdolności do obniżania zawartości aterogennych lipoprotein (LP) w osoczu krwi: VLDL, LDL oraz ich składowych lipidów - cholesterolu i trójglicerydów. Klasy leków obniżających stężenie lipidów i główne wskazania do ich powołania, patrz tabela 3.

Statyny

Na obecnym etapie rozwoju medycyny główną klasą leków hipolipemizujących stosowanych w leczeniu choroby wieńcowej są statyny, które mają największą bazę dowodową. Statyny są strukturalnymi inhibitorami enzymu hydroksy-metyloglutarylo-koenzymu -A-reduktazy (HMG-CoA), który reguluje biosyntezę CS w hepatocytach. W wyniku obniżenia wewnątrzkomórkowej zawartości cholesterolu hepatocyt zwiększa na swojej powierzchni liczbę receptorów błonowych dla LDL. Receptory wiążą i usuwają z krwiobiegu miażdżycogenne cząsteczki LDL, a tym samym obniżają stężenie cholesterolu we krwi.

Statyny mają również działanie naczyniowe i plejotropowe. Na poziomie ściany naczyniowej, ze względu na zmniejszenie tworzenia się cholesterolu i LDL, zwiększają stosunek HDL / LDL, zmniejszają inkluzję cholesterolu w podbrzuszu naczyniowym, pomagają stabilizować istniejące blaszki miażdżycowe poprzez redukcję jądra lipidowego, a tym samym zmniejszają ryzyko pęknięcia blaszki i tworzenia skrzepliny.

Klasyfikacja inhibitorów reduktazy HMG-CoA opiera się na różnicach w statynach zarówno pod względem budowy chemicznej (leki otrzymywane w wyniku fermentacji grzybów i statyn syntetycznych), jak i czasu rozpoczęcia stosowania w praktyce klinicznej (statyny I - IV generacja). Pierwsze statyny (simwastatyna, prawastatyna i lowastatyna) wyizolowano z hodowli grzybów penicylinowych i grzybów Aspergillus terrens; fluwastatyna (II generacja), atorwastatyna (III generacja) i rosuwastatyna (IV generacja) są lekami syntetycznymi. Statyny różnią się także właściwościami fizykochemicznymi i farmakologicznymi: symwastatyna i lowastatyna są bardziej lipofilne; atorwastatyna, rosuwastatyna i prawastatyna są bardziej hydrofilowe; fluwastatyna jest stosunkowo lipofilna. Właściwości te zapewniają różną przepuszczalność leków przez błony komórkowe, w szczególności przez komórki wątroby. Okres półtrwania statyn nie przekracza 2-3 godzin, z wyjątkiem atorwastatyny i rozuwastatyny, których okres półtrwania przekracza 12 godzin, co prawdopodobnie tłumaczy ich większą skuteczność w obniżaniu poziomu cholesterolu i LDL-C.

Efekt uboczny: wzrost poziomu enzymów wątrobowych, rzadziej - zapalenie wątroby, miopatia i zapalenie mięśni, niezwykle rzadko - rabdomioliza. Substancje te mogą powodować bóle głowy, brzucha, wzdęcia, zaparcia, biegunkę, nudności i wymioty. Metodą monitorowania bezpieczeństwa leczenia jest ocena aktywności transaminaz i fosfokinazy kreatynowej, którą należy przeprowadzić przed zabiegiem, powtórzyć po 2-3 tygodniach, 2-3 miesiącach. a następnie co 6–12 miesięcy. lub częściej. Statyny są anulowane z trwałym wzrostem aminotransferazy alaninowej i / lub aminotransferazy asparaginianowej ponad 3-krotnie, z aktywnością fosfokinazy kreatynowej ponad 5 razy wyższą niż normalnie lub z ciężkimi objawami uszkodzenia mięśni.

Fibraty

Fibraty są pochodnymi kwasu fibrynowego. Fibraty należą do leków obniżających stężenie lipidów, wpływając głównie na metabolizm cząstek lipoprotein bogatych w TG (CM, VLDL i LPP). Przyczyniają się również do umiarkowanego spadku poziomu LDL-C poprzez zmniejszenie liczby małych gęstych cząstek LDL i zwiększenie ilości dużego, mniej gęstego LDL, co zwiększa ich „rozpoznawanie” przez receptory wątrobowe i poprawia katabolizm. Pochodne kwasu fibrynowego są w stanie zwiększyć syntezę apoprotein „dobrego cholesterolu” - apo A-I, apo A-II. Leki te poprawiają lipolizę lipoprotein bogatych w TG poprzez aktywację lipoprotein i lipaz wątrobowych. Plejotropowe i hipolipidemiczne efekty fibratów są realizowane poprzez aktywację jądrowych receptorów α, które aktywują proliferację peroksysomów (PPARα). Stosowanie fibratów prowadzi do obniżenia poziomu trójglicerydów o 20-50% w stosunku do poziomu wyjściowego i wzrostu poziomu HDL-C o 10-20%.

Efekt uboczny: zaburzenia trawienia, bóle głowy, zawroty głowy, wysypki skórne, czasami migotanie przedsionków, rzadko - zahamowanie hematopoezy, zapalenie mięśni, zaburzenia widzenia.

NB! Połączenie statyn i fibratów jest wysoce skuteczne, ale ma skutki uboczne (na przykład ryzyko miopatii) i powinno być pod stałym nadzorem lekarza.

Ezetimibe

Ezetymib jest selektywnym inhibitorem wchłaniania cholesterolu w jelicie cienkim ze względu na hamowanie aktywności odpowiedniego transportera NPC1L1. To jest prolek. Po wchłonięciu jest metabolizowany do farmakologicznie czynnego glukuronianu ezetymibu. W osoczu większość (90%) leku i jego metabolitu wiąże się z białkami. Wydalanie odbywa się głównie przez jelita.

Efekty uboczne: niestrawność, bóle głowy, osłabienie, bóle mięśni, depresja. Rzadziej - reakcje nadwrażliwości, toksyczne zapalenie wątroby, toksyczne zapalenie trzustki. Trombocytopenia, miopatia i rabdomioliza występują bardzo rzadko.

Środki wiążące kwasy żółciowe

Mechanizm działania tych leków (nierozpuszczalnych w wodzie żywic jonowymiennych, nie wchłanianych w jelicie) polega na wiązaniu kwasów żółciowych w jelicie, co uniemożliwia ich krążenie jelitowo-wątrobowe, w wyniku czego wątroba nasila produkcję kwasów żółciowych wykorzystując cholesterol z własnych rezerw. Zwiększa się aktywność wątrobowych receptorów LDL, a poziom cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL w osoczu spada (odpowiednio o 6–9 i 15–25%) z niewielkim wzrostem stężenia HDL. U niektórych pacjentów stężenie TG (kompensacyjna synteza VLDL) niekiedy wzrasta, co wymaga ostrożności w stosowaniu tych leków przy początkowej hipertriglicerydemii. Stosowanie środków maskujących należy odstawić przy stężeniach TG powyżej 400-500 mg / dl.

Skutki uboczne: może powodować zaparcia, rzadziej biegunkę, także nudności, wymioty. Czasami obserwuje się hipertriglicerydemię i brak witamin A, D i K..

Kwas nikotynowy

Kwas nikotynowy stosowany w pełnej dawce terapeutycznej (3,5-4 g dziennie) zmniejsza produkcję VLDL z wtórnym obniżeniem poziomu LDL (o 15-25%) i wzrostem HDL (o 25-35%). Kwas nikotynowy również prawie o połowę obniża poziom TG i lipoprotein. Niestety 50-60% pacjentów nie toleruje pełnej dawki. Przekrwienie skóry za pośrednictwem prostaglandyn jest opisywane przez pacjentów jako uczucie „zaczerwienienia”, gorąca, często ze swędzeniem skóry. Częściowo problem ten rozwiązuje wyznaczenie 81–325 g aspiryny dziennie (lub innego leku przeciwprostaglandynowego) i rozpoczęcie terapii w małych dawkach (50–100 mg na obiad), które co tydzień podwajają się do 1,5 g dziennie. Po ponownej ocenie spektrum lipidów dawkę dzieli się na części i doprowadza do 3-4,5 g dziennie.

Zaleca się stosowanie krótko działających preparatów kwasu nikotynowego. Formy przedłużone (enduracyna) są drogie i w mniejszym stopniu obniżają poziom LDL-C. Kwas nikotynowy może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych z nagłym gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi.

Efekty uboczne: często - zaczerwienienie twarzy, zawroty głowy, zwiększona aktywność aminotransferaz, suchość skóry, swędzenie, zaburzenia dyspeptyczne (zmniejszony apetyt, biegunka, nudności, wymioty, bóle brzucha, wzdęcia). Rzadko - bezsenność, tachykardia, obrzęki obwodowe, podwyższone stężenie kwasu moczowego i rozwój zaostrzenia dny moczanowej, ginekomastii i ciężkiego uszkodzenia wątroby. Bardzo rzadko - wydłużony czas protrombinowy i zmniejszona liczba płytek krwi.

Omega-3 - wielonienasycone kwasy tłuszczowe

Znaczenie stosowania omega-3-wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (omega-3-PUFA) wiąże się z identyfikacją związku między skrajnie niskim poziomem chorób układu krążenia (miażdżyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie) u mieszkańców Grenlandii a spożyciem przez nich dużej ilości owoców morza o wysokiej zawartości omega-3 - PUFA. W osoczu krwi mieszkańców Grenlandii odnotowano wysokie stężenia kwasów eikozapentaenowego i dokozaheksaenowego przy niskiej zawartości kwasu linolowego i arachidonowego. Obniżające poziom lipidów działanie oleju rybiego polega na hamowaniu syntezy VLDL i LDL, poprawie ich usuwania i zwiększeniu wydalania żółci.

Podczas stosowania leków zawierających kwasy eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy najbardziej istotny pozytywny efekt obserwuje się u pacjentów z dyslipidemiami typu IIb i V: spada zawartość TG, VLDL i LDL, wzrasta poziom HDL. Metabolity kwasu eikozapentaenowego mają również właściwości przeciwskurczowe i hamujące agregację płytek. Omega-3 - PUFA mają działanie profibrynolityczne, zmniejszając aktywność inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu, a także zmniejszają zawartość fibrynogenu.

Efekty uboczne: najczęściej - zaburzenia trawienia, rzadziej - zaburzenia smaku, zawroty głowy, bóle głowy, uszkodzenie wątroby, reakcje nadwrażliwości, hiperglikemia, bardzo rzadko - niedociśnienie tętnicze, leukocytoza.

Tabela 3. Klasy leków hipolipemizujących i główne wskazania do ich stosowania

Klasy leków obniżających poziom lipidów

Główne wskazania do powołania

Tłumienie syntezy kortykosteroidów - inhibitory reduktazy HMG-CoA (symwastatyna, prawastatyna, lowastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna, rosuwastatyna, ceriwastatyna *)

Typy IIa i IIb hiperlipoproteinemii (na poziomie TG 1000 mg / dl - 11,3 mmol / l) w celu zmniejszenia ryzyka ostrego zapalenia trzustki zamiast leczenia choroby wieńcowej

Selektywne hamowanie wchłaniania cholesterolu w jelicie cienkim z powodu hamowania aktywności odpowiedniego transportera NPC1L1 (ezetymib)

Zalecany jako dodatek do diety i leczenia statynami w przypadku pierwotnej hipercholesterolemii, ale może być stosowany samodzielnie. Stosowany również jako dodatek do diety w rodzinnej sitosterolemii.

Tabela 4. Leki obniżające poziom cholesterolu (leki na receptę)

Zokor ® forte, „Inedzhi”, „Simvastatin”, Simvakard®, „Avestatin”, „Simvastatin-Chaykapharma”, „Simvastatin Pfizer”, „Simvastatin-SZ”, „Ovenkor”, Simvalimit®, „Simgal”, „Sinkard”, „Simvastatin Alkaloid”, „Simvastol”, „Simvastatin-Teva”, „Aterostat”, „Vasilip”, „Simvastatin-Ferein”, „Simvagexal”, „Simplakor”, „Aktalipid”, „Simlo”, „Zorstat”, Symbor ®, „Holvasim”, „Simvalimit”, „Simvor”, „Zovatin”

Tabletki powlekane

„Apextatin”, „Holetar”, Medostatin ®, Cardiostatin ®, „Lowastatin”

Leskol ® forte, „Leskol”

tabletki powlekane o przedłużonym uwalnianiu, kapsułki

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEKSVM ®, „Atorvastatin-Tabuk”, „Liptonorm”, „Vasator”, „Liprimar”, DUPLEKOR ®, „Lipona”

tabletki powlekane, tabletki

Rosuwastatyna, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuwastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

tabletki powlekane

Enduracyna, kwas nikotynowy, fiolka z kwasem nikotynowym

tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tabletki, zastrzyki

Laropiprant + kwas nikotynowy

tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu

Triglicerydy omega-3 [20%] + wyciąg z cebul czosnku

Triglicerydy omega-3 [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

„Vitrum Cardio omega-3”

Triglicerydy omega-3 [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Dyslipidemia (naruszenie składu tłuszczowego krwi). Przyczyny, diagnostyka patologii. Co zrobić, jeśli zostanie wykryta ta patologia?

FAQ

Dyslipidemia ma kluczowe znaczenie dla zaburzeń metabolicznych. Brak równowagi lipidowej jest niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego..

Obecnie choroby układu sercowo-naczyniowego zajmują pierwsze miejsce w populacji pod względem chorobowości i śmiertelności (śmiertelności). Jeśli w 1900 roku choroby układu krążenia były śmiertelne w 10% przypadków, to do 2000 roku stały się główną przyczyną zgonów..
Około 17,5 miliona ludzi umiera rocznie z powodu patologii serca i naczyń krwionośnych. Choroba niedokrwienna serca odpowiada za 7,4 mln zgonów, udar - 6,7 mln. Około 75% zgonów ma miejsce w krajach o niskim i średnim dochodzie.

Przyczyną tak gwałtownego wzrostu liczby chorób układu sercowo-naczyniowego jest siedzący tryb życia, palenie tytoniu, niezdrowa dieta, niezdrowa żywność, otyłość, ciągły stres, a także brak nadzoru lekarskiego. Rozwojowi wielu chorób serca i naczyń krwionośnych można zapobiec poprzez zmianę stylu życia i sposobu odżywiania.

Występowanie chorób układu sercowo-naczyniowego i wysoka śmiertelność to problem globalny. Prowadzi to do spadku zdolności do pracy ludności i dużych strat ekonomicznych. Obecnie opracowano wiele zaleceń i programów dotyczących profilaktyki i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego. Głównym celem tych programów jest edukacja populacji w zakresie podstaw zdrowego stylu życia i odżywiania, a także wyjaśnienie znaczenia okresowego monitoringu medycznego (szczególnie zagrożonym).

Co to jest dyslipidemia?

Dyslipidemia to zaburzenie równowagi lipidów (tłuszczów) we krwi. Przyczyną może być naruszenie metabolizmu i wydalania tłuszczów, nadmierne spożycie tłuszczów z pożywienia, predyspozycje genetyczne i inne. Dyslipidemia nie jest chorobą niezależną. Stanowi laboratoryjny wskaźnik oceny ryzyka wystąpienia poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego..

Ciało składa się z substancji nieorganicznych (związki chemiczne nie zawierające w strukturze węgla) oraz substancji organicznych (związki chemiczne w strukturze których węgiel jest zawarty), które pochodzą z pożywienia. Substancje nieorganiczne obejmują potas, wapń, magnez, fosfor, sód i inne. Do substancji organicznych - białek, węglowodanów, kwasów nukleinowych i tłuszczów (lipidy).

Główne lipidy osocza o znaczeniu klinicznym to:

  • Cholesterol. Ta podobna do tłuszczu substancja jest lipidem. Około 80% cholesterolu jest wytwarzane w organizmie (wątroba, nerki, jelita, gruczoły płciowe), pozostałe 20% dostaje się do organizmu z pożywieniem. Cholesterol jest ważnym składnikiem struktury komórkowej i zapewnia odporność błony komórkowej na szeroki zakres temperatur. Największa ilość cholesterolu (24%) tworzy ścianę komórkową erytrocytów (czerwonych krwinek przenoszących tlen). Na tworzenie błon komórkowych wątroby zużywa się 17% cholesterolu, na błony komórek istoty białej mózgu - 15%, istoty szarej mózgu - 5 - 7%. Również ten lipid jest prekursorem kwasów żółciowych. W wątrobie cholesterol jest przekształcany w kwasy żółciowe i ich sole, które są transportowane z pęcherzyka żółciowego do jelit i odgrywają ważną rolę w rozpuszczaniu i wchłanianiu tłuszczów pokarmowych. Cholesterol stanowi podstawę hormonów steroidowych - kortyzolu, progesteronu, testosteronu, aldosteronu. W skórze zmodyfikowany cholesterol tworzy witaminę D, która jest niezbędna do regulacji hormonalnej wapnia i fosforu, wzmocnienia zębów i kości, wzmocnienia odporności i innych..
  • Triglicerydy. Są głównym źródłem energii dla komórek. Składają się z jednej cząsteczki gliceryny i trzech cząsteczek kwasów tłuszczowych. Trójglicerydy są nasycone, jednonienasycone i wielonienasycone. Nasycone kwasy tłuszczowe (tłuszcze zwierzęce, olej kokosowy itp.) Mają działanie miażdżycowe (przyczyniają się do powstania miażdżycy). Tłuszcze jednonienasycone (oliwa z oliwek) i tłuszcze wielonienasycone (olej słonecznikowy i inne oleje roślinne) nie są aterogenne. Są syntetyzowane w wątrobie, tkance tłuszczowej, jelitach, a także dostają się do organizmu z pożywieniem. Trójglicerydy są alternatywnym źródłem energii podczas postu, gdy poziom glukozy (która jest głównym źródłem energii) jest wyczerpany. W przypadku braku glukozy trójglicerydy w adipocytach (komórkach tworzących tkankę tłuszczową) są rozkładane przez specjalny enzym (substancję przyspieszającą reakcje chemiczne) - lipazę. Ten proces nazywa się lipolizą. Uwolnione w wyniku lipolizy kwasy tłuszczowe transportowane są do innych komórek organizmu, gdzie ulegają utlenieniu (spaleniu) z uwolnieniem energii. Gliceryna (produkt lipolizy) jest przekształcana w glukozę w wątrobie.
Lipidy są nierozpuszczalne w wodzie. Zapobiega to ich przenoszeniu do osocza krwi. Podczas transportu lipidy są „pakowane” w otoczkę białkową, która składa się z apoprotein (apoprotein). Kompleks białek i lipidów nazywany jest lipoproteiną, która jest kulistą cząstką z zewnętrzną warstwą białek i rdzeniem lipidowym (cholesterol i trójglicerydy). Istnieją cztery typy lipoprotein, różniące się gęstością, cholesterolem, trójglicerydami i apoproteinami. Wraz ze zmniejszaniem się rozmiaru cząstek zwiększa się ich gęstość. Zatem największe cząstki o najniższej gęstości to chylomikrony, a najmniejsze o największej gęstości to lipoproteiny o dużej gęstości..

Cztery główne klasy lipoprotein to:

  • Chylomikrony (HM). Skład - trójglicerydy 90%, cholesterol 5%, apoproteiny 2%, pozostałe lipidy 3%. Zsyntetyzowany w ścianie jelita cienkiego z tłuszczów pokarmowych. Główną funkcją chylomikronów jest transport trójglicerydów pokarmowych z jelita do tkanki tłuszczowej, gdzie są odkładane (odkładane) oraz do mięśni, gdzie służą jako źródło energii. Po transporcie trójglicerydów chylomikrony przekształcają się w cząstki szczątkowe (pozostałości) i przenoszą egzogenny (pochodzący ze środowiska zewnętrznego) cholesterol do wątroby.
  • Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL). Skład - trójglicerydy 60%, cholesterol 15%, apoproteiny 10%, inne lipidy 15%. Zsyntetyzowany w wątrobie ze źródeł endogennych (wewnętrznych). Ich główną funkcją jest transport trójglicerydów z wątroby do komórek mięśniowych i tłuszczowych oraz dostarczanie im energii. Następnie lipoproteiny o bardzo małej gęstości są przekształcane w lipoproteiny o średniej gęstości (IDL) i transportowane do wątroby. W wątrobie lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) są przekształcane w lipoproteiny o małej gęstości (LDL). Wzrost poziomu lipoprotein o bardzo niskiej gęstości zwiększa ryzyko miażdżycy. Miażdżyca tętnic jest przewlekłą chorobą, w której cholesterol i inne tłuszcze odkładają się na ścianie naczynia w postaci blaszek, co prowadzi do zwężenia światła naczynia i upośledzenia przepływu krwi.
  • Lipoproteiny o małej gęstości (LDL, LDL - lipoproteiny o małej gęstości). Skład - cholesterol 55%, apoproteina 25%, trójglicerydy 10%, inne lipidy 10%. To główna klasa, zawierająca dużą ilość cholesterolu - 70% zawartości osocza. Powstaje w wątrobie z lipoprotein o bardzo małej gęstości. Główną funkcją jest przenoszenie cholesterolu niespożywczego (syntetyzowanego w organizmie) do wszystkich tkanek. Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) są główną aterogenną (przyczyniającą się do rozwoju miażdżycy) frakcją lipidową i głównym celem w leczeniu leków hipolipemizujących. Istnieją frakcje lipoprotein o małej gęstości o różnym poziomie aterogenności. Tak więc „małe gęste” LDL mają najwyższy stopień aterogenności, „duże pływające” LDL są mniej aterogenne.
  • Lipoproteiny o dużej gęstości (HDL, HDL - lipoproteiny o dużej gęstości). Skład - apoproteiny 50%, cholesterol 20%, trójglicerydy 3%, pozostałe lipidy 25%. Syntetyzowany w wątrobie. Po uwolnieniu do krwiobiegu lipoproteiny o dużej gęstości składają się głównie z apoprotein. Zawierają apolipoproteinę A1, białko osocza krwi, które jest częścią HDL i pomaga usuwać cholesterol ze ścian naczyń krwionośnych. Krążąc we krwi, są wzbogacone w cholesterol i transportują jego nadmiar z komórek pozawątrobowych do wątroby w celu dalszej eliminacji z organizmu. Około 30% cholesterolu we krwi jest zawarte w lipoproteinach o dużej gęstości. Lipoproteiny o dużej gęstości działają przeciwmiażdżycowo, to znaczy zapobiegają tworzeniu się blaszek miażdżycowych i rozwojowi miażdżycy. Wysokie stężenie HDL znacząco zmniejsza ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, miażdżycy i innych chorób układu sercowo-naczyniowego.
Cholesterol całkowity
60 mg / dl)Niskie (zwiększone ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych)
Średni poziom
Wysoki poziom (zmniejszone ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych)
Triglicerydy
4,5 mmol / l (> 500 mg / dl)Optymalny poziom
Pogranicze podwyższony poziom
Wysoki poziom
Bardzo wysoki poziom
Zwykle poziomy trójglicerydów, cholesterolu, lipoprotein o niskiej i wysokiej gęstości są w określonej równowadze, spełniając swoje funkcje fizjologiczne. Jeśli ta równowaga zostanie zakłócona, wpływ tych lipidów na organizm staje się negatywny. Taki stan, w którym naturalna równowaga lipidów jest zaburzona, a ich ilość wykracza poza normalny zakres, nazywamy dyslipidemią. Dyslipidemie objawiają się wzrostem poziomu cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, prowadząc do rozwoju miażdżycy lub obniżenia poziomu lipoprotein o dużej gęstości, które działają przeciwmiażdżycowo.

Rodzaje dyslipidemii

Dyslipidemie klasyfikuje się w zależności od mechanizmu występowania, objawów laboratoryjnych i wielu innych. Dlatego opracowano kilka klasyfikacji dyslipidemii. Każda klasyfikacja jest wskazaniem typów dyslipidemii i ich przyczyn..

Zgodnie z mechanizmem występowania nierównowaga lipidów dzieli się na:

  • Pierwotne dyslipidemie. Pierwotne dyslipidemie powstają w wyniku zaburzeń metabolicznych, które nie są konsekwencją żadnej choroby. Rozróżnić dyslipidemię pierwotną monogenną, pierwotnie poligenową, pierwotnie homozygotyczną, pierwotnie heterozygotyczną. Pierwotna dyslipidemia monogenowa jest dziedzicznym zaburzeniem metabolizmu lipidów, które wiąże się z naruszeniem genów (nosicieli informacji dziedzicznej). Pierwotną dyslipidemię monogenową dzieli się na rodzinną połączoną hiperlipidemię, rodzinną hipercholesterolemię, rodzinną hipertriglicerydemię, rodzinną hiperchylomikronemię i inne. Pierwotna dyslipidemia wielogenowa pojawia się w wyniku dziedzicznych zaburzeń genetycznych i wpływu czynników zewnętrznych (dieta, styl życia i inne). Pierwotna dyslipidemia homozygotyczna to niezwykle rzadka postać (1 przypadek na milion), w której dziecko otrzymuje wadliwe geny od obojga rodziców. Pierwotna dyslipidemia heterozygotyczna charakteryzuje się dziedziczeniem wadliwego genu od jednego z rodziców. Występuje znacznie częściej - 1 przypadek na 500 osób.
  • Wtórna dyslipidemia. Wtórne dyslipidemie pojawiają się przy różnych chorobach, niewłaściwym stylu życia i przy przyjmowaniu niektórych leków. Częściej występują w populacji krajów rozwiniętych. Naruszenie metabolizmu lipidów rozwija się w otyłości, cukrzycy, przewlekłej niewydolności nerek, marskości wątroby, nowotworach złośliwych, chorobach tarczycy i wielu innych patologiach. Spożycie alkoholu, siedzący tryb życia i zła dieta również prowadzą do dyslipidemii. Leki, które zakłócają metabolizm tłuszczów, obejmują doustne środki antykoncepcyjne (pigułki antykoncepcyjne), beta-blokery, diuretyki tiazydowe (diuretyki), kortykosteroidy.
  • Dyslipidemie pokarmowe. Dyslipidemie pokarmowe rozwijają się przy nadmiernym spożyciu tłuszczów zwierzęcych. Rozróżnić przemijającą dyslipidemię pokarmową i trwałą dyslipidemię pokarmową. Przejściowe dyslipidemie pokarmowe charakteryzują się przejściowym wzrostem całkowitego cholesterolu i lipoprotein o małej gęstości po jednorazowym posiłku bogatym w tłuszcze zwierzęce. Następnego dnia po posiłku dochodzi do zaburzeń równowagi lipidowej. Utrzymujące się dyslipidemie pokarmowe charakteryzują się trwałymi zaburzeniami metabolizmu lipidów przy regularnym spożywaniu tłustych potraw.
W zależności od rodzaju lipidów, których poziom jest podwyższony, wyróżnia się:
  • izolowana hipercholesterolemia - wzrost poziomu cholesterolu we krwi w lipoproteinach (kompleks białek i tłuszczów);
  • połączona hiperlipidemia - podwyższony poziom cholesterolu i trójglicerydów.
Donald Fredrickson (amerykański badacz medyczny) opracował klasyfikację zaburzeń lipidowych. Klasyfikacja ta została zatwierdzona przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) i jest przyjęta jako międzynarodowa standardowa nomenklatura dla hiperlipidemii (zaburzeń metabolizmu tłuszczów, charakteryzujących się podwyższonym poziomem we krwi). Klasyfikacja ta nie wskazuje na przyczyny hiperlipidemii i nie uwzględnia poziomu lipoprotein o dużej gęstości (HDL), które również odgrywają istotną rolę w zmniejszaniu ryzyka miażdżycy. Typowanie hiperlipidemii przeprowadza się w badaniu laboratoryjnym zawartości różnych klas lipoprotein we krwi.

TypCholesterol w osoczuCholesterol LDLTriglicerydy lipoproteinoweNaruszeniaAtero-
geniczność
Ras-
o-
kraj-
ness
Kliniczny
oznaki
Leczenie
jaPoziom jest podwyższony lub mieści się w granicach normy.Zwiększone lub w normalnych granicach.Podnieść do właściwego poziomu. ↑ & uarr; uarrNadmiar chylomikronów.Nie udowodniono.- ból brzucha (ból brzucha);
- Xanthomas (formacje w skórze i innych tkankach z naruszeniem metabolizmu lipidów);
- hepatomegalia (powiększenie wątroby);
- retinopatia lipemiczna (uszkodzenie siatkówki oka z hiperlipidemią).
- dieta.
IIaPoziom podwyższony ↑ ↑ lub w normalnych granicach.Podnieść do właściwego poziomu.Normalna.Nadmiar lipoprotein o niskiej gęstości (LDL).Ryzyko rozwoju miażdżycy, zwłaszcza tętnic wieńcowych (dostarczających krew do serca), jest dramatycznie zwiększone.dziesięć%- ksantomy;
- wczesna miażdżyca tętnic (przewlekła choroba naczyniowa charakteryzująca się odkładaniem cholesterolu w wewnętrznej ścianie naczynia).
- statyny;
- kwas nikotynowy.
IIbPoziom zwiększony ↑ ↑ lub normalny.Podnieść do właściwego poziomu.Podnieść do właściwego poziomu. ↑ ↑Nadmiar lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL).Ryzyko rozwoju miażdżycy jest dramatycznie zwiększone.40%- ksantomy;
- Xanthelasma (płaskie ksantomy);
- wczesna miażdżyca.
- statyny;
- kwas nikotynowy;
- gemfibrozyl.
IIIPodnieść do właściwego poziomu. ↑ ↑Poziom jest obniżony lub mieści się w normalnych granicach.Podnieść do właściwego poziomu. ↑ UARONadmiar pozostałości (cząstki szczątkowe) chylomikronów i lipoprotein o średniej gęstości (IDL).Znacząco zwiększa się ryzyko miażdżycy (zwłaszcza tętnic wieńcowych i obwodowych).- otyłość;
- rozległa miażdżyca;
- ksantomy.
głównie gemfibrozyl.
IVPoziom podwyższony ↑ ↑ lub w normalnych granicach.NormalnaPodnieść do właściwego poziomu. ↑ ↑Nadmiar lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL).Zwiększone ryzyko miażdżycy tętnic wieńcowych.45%- bóle brzucha;
- miażdżyca naczyń.
głównie kwas nikotynowy.
VPodnieść do właściwego poziomu. ↑ ↑W normalnych granicach.Podnieść do właściwego poziomu. ↑ & uarr; & uarr;Nadmiar chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL).Prawdopodobieństwo ryzyka rozwoju miażdżycy.pięć%- bóle brzucha;
- martwica trzustki (śmierć tkanki trzustkowej);
- otyłość;
- ksantomy.
- dieta;
- kwas nikotynowy;
- gemfibrozyl.
Istnieje klasyfikacja dyslipidemii ze względu na fenotypy (zestaw właściwości biologicznych organizmu, które pojawiły się w procesie jego indywidualnego rozwoju), która wskazuje na przyczynę rozwoju głównych typów zaburzeń metabolizmu lipidów.

TypGłówne przyczynyWtórne przyczyny
ja
  • rodzinna hiperchylomikronemia (podwyższone poziomy chylomikronów).
  • rzadko - toczeń rumieniowaty układowy (poważna choroba, w której układ odpornościowy postrzega własne komórki organizmu jako obce i zaczyna je niszczyć).
IIa
  • rodzinna hipercholesterolemia (wysoki poziom cholesterolu);
  • hipercholesterolemia wielogenowa.
  • niedoczynność tarczycy (stan charakteryzujący się długotrwałym brakiem hormonów tarczycy).
IIb
  • Rodzinna hipercholesterolemia złożona.
  • cukrzyca (choroba endokrynologiczna związana z upośledzonym wychwytem glukozy);
  • anoreksja neurogenna (ciągła chęć pacjenta do utraty wagi);
  • zespół nerczycowy (objawiający się obecnością uogólnionego obrzęku, zwiększoną zawartością białka w moczu, zaburzeniami metabolizmu białek).
III
  • rodzinna dysbetalipoproteinemia (hiperlipidemia resztkowa).
  • niedoczynność tarczycy;
  • otyłość;
  • cukrzyca.
IV
  • rodzinna hiperlipidemia złożona (podwyższone poziomy lipidów);
  • rodzinna hipertriglicerydemia (podwyższony poziom trójglicerydów).
  • cukrzyca;
  • przewlekłą chorobę nerek.
V
  • rodzinna hiperchylomikronemia;
  • rodzinna hipertriglicerydemia.
  • nadmierne spożycie alkoholu;
  • przyjmowanie diuretyków (diuretyków), doustnych środków antykoncepcyjnych (pigułki antykoncepcyjne).

Przyczyny dyslipidemii

Przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów są wrodzone i nabyte.

Istnieją następujące grupy przyczyn dyslipidemii:

  • przyczyną pierwotnych dyslipidemii jest dziedziczenie od rodziców (od jednego z rodziców lub bardzo rzadko od obojga) nieprawidłowego genu odpowiedzialnego za syntezę cholesterolu;
  • przyczyny wtórnych dyslipidemii - podwyższony poziom cholesterolu, trójglicerydów, lipoprotein spowodowany zaburzeniami metabolizmu tłuszczów w różnych chorobach (cukrzyca, niedoczynność tarczycy i inne), niewłaściwy tryb życia (siedzący tryb życia, palenie, spożycie alkoholu) oraz przyjmowanie określonych leków (beta-blokery, immunosupresanty, diuretyki i inne).
  • przyczyny dyslipidemii żywieniowej - regularne nadmierne spożywanie tłuszczów zwierzęcych.

Głównymi przyczynami wtórnej hipertriglicerydemii są:
  • genetyczne predyspozycje;
  • otyłość;
  • choroba nerek;
  • niedoczynność tarczycy (uporczywy brak hormonów tarczycy);
  • choroby autoimmunologiczne (choroby, w których komórki organizmu są rozpoznawane przez układ odpornościowy jako obce i zniszczone) - toczeń rumieniowaty układowy;
  • leki - estrogeny (tabletki), diuretyki tiazydowe, kortykosteroidy i inne;
  • cukrzyca typu 2;
  • spożywanie dużej ilości węglowodanów prostych w pożywieniu (ciasta, mleko, słodkie owoce i warzywa).

Głównymi przyczynami wtórnej hipercholesterolemii są:

  • niedoczynność tarczycy (uporczywy brak hormonów tarczycy);
  • ciąża;
  • zespół nerczycowy (stan, w którym obserwuje się uogólniony obrzęk, spadek poziomu białek we krwi, wzrost poziomu białek w moczu);
  • anoreksja (zaburzenia odżywiania przebiegające ze znaczną utratą masy ciała);
  • terapia kortykosteroidami i lekami immunosupresyjnymi (leki obniżające odporność).
Zidentyfikowano czynniki przyczyniające się do rozwoju i progresji dyslipidemii. Odnoszą się również do czynników w rozwoju i progresji miażdżycy. Czynniki są podzielone na modyfikowalne (które można wyeliminować lub skorygować) i niemodyfikowalne (których nie można wyeliminować ani zmienić).

Modyfikowalne czynniki obejmują:

  • styl życia - brak aktywności fizycznej (siedzący tryb życia), nadmierne spożycie alkoholu, palenie, spożywanie tłustych potraw, stres;
  • nadciśnienie tętnicze - uporczywy wzrost ciśnienia krwi;
  • cukrzyca - upośledzone wchłanianie glukozy ze wzrostem jej poziomu we krwi o ponad 6 mmol / l na czczo (norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
  • otyłość brzuszna - obwód talii powyżej 94 cm dla mężczyzn i powyżej 80 cm dla kobiet.
Czynniki niemodyfikowalne obejmują:
  • Męska płeć;
  • wiek - mężczyźni powyżej 45 roku życia;
  • obciążony wywiad rodzinny - obecność u bliskich krewnych przypadków wczesnej miażdżycy, rodzinnej dyslipidemii, zawału mięśnia sercowego (śmierć części mięśnia sercowego z powodu naruszenia jego ukrwienia), udaru (śmierć części mózgu w wyniku naruszenia jego ukrwienia) i innych.
Podczas leczenia dyslipidemii i powikłań oraz zapobiegania powikłaniom lekarze starają się osiągnąć docelowe poziomy czynników ryzyka. Docelowe czynniki ryzyka są optymalnymi wskaźnikami, które znacznie zmniejszają ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności.

Docelowe poziomy głównych czynników ryzyka to:

  • ciśnienie krwi (BP) 1 / 1,2 mmol / l;
  • poziom trójglicerydów (TG) 2;
  • obwód talii mężczyzny / kobiety
    W zależności od miażdżycowych zmian naczyniowych wyróżnia się:
    • Miażdżyca aorty (największe naczynie krwionośne, które przenosi krew z serca do narządów wewnętrznych). Zmiany miażdżycowe aorty prowadzą do utrzymującego się wzrostu ciśnienia krwi, niewydolności zastawki aortalnej (niemożność zapobieżenia powrotowi krwi z aorty do serca), upośledzenia krążenia krwi w mózgu i innych narządach.
    • Miażdżyca naczyń serca. Zwężenie światła naczyń krwionośnych serca i naruszenie jego krążenia prowadzi do choroby niedokrwiennej serca (IHD). Choroba wieńcowa to choroba, która rozwija się w przypadku niedostatecznego zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen i składniki odżywcze. Główne objawy to dusznica bolesna (choroba objawiająca się bólem w środku klatki piersiowej), zawał mięśnia sercowego (martwica części warstwy mięśniowej serca), zaburzenia rytmu serca (zaburzenie prawidłowego rytmu serca), nagła śmierć sercowa.
    • Miażdżyca naczyń mózgu. Upośledzone krążenie krwi w mózgu prowadzi do zmniejszenia aktywności umysłowej. Kiedy naczynie jest całkowicie zamknięte blaszką miażdżycową, krążenie krwi w obszarze mózgu zostaje przerwane, po czym następuje obumarcie tkanki mózgowej w tym obszarze. Ta patologia nazywa się udarem niedokrwiennym i jest niezwykle niebezpieczna. Powikłaniami mogą być paraliż (całkowity brak dobrowolnych ruchów kończyn), zaburzenia mowy, obrzęk mózgu, śpiączka. Często udar niedokrwienny prowadzi do śmierci pacjenta.
    • Miażdżyca naczyń jelitowych. Zwężenie światła naczyń krwionośnych i naruszenie dopływu krwi do jelita prowadzi do zawału jelita (śmierć jego odcinka z powodu niedostatecznego dopływu tlenu do tkanek).
    • Miażdżyca naczyń nerkowych. Charakteryzuje się upośledzeniem ukrwienia nerek. Powikłaniami są zawał nerki, uporczywy wzrost ciśnienia krwi i inne.
    • Miażdżyca naczyń kończyn dolnych. Zaburzenia krążenia kończyn dolnych charakteryzują się pojawieniem się chromania przestankowego, charakteryzującego się bólem nóg podczas chodzenia i kulawizną.
    Powikłania miażdżycy (niezależnie od jej lokalizacji) dzielą się na:
    • Ostre komplikacje. Powstają nagle z powodu oddzielenia się skrzepu krwi od jego pierwotnego miejsca przyczepienia. Oderwany skrzeplina (zator) przemieszcza się przez organizm wraz z krwią i może spowodować zablokowanie dowolnego naczynia. Konsekwencją choroby zakrzepowo-zatorowej (zablokowanie światła naczynia przez oderwaną skrzeplinę) może być zawał mięśnia sercowego (śmierć części warstwy mięśniowej serca), udar (śmierć części mózgu z powodu naruszenia jego ukrwienia) oraz inne powikłania, które mogą doprowadzić do śmierci pacjenta.
    • Przewlekłe powikłania. Miażdżyca tętnic jest powoli postępującą chorobą naczyniową. Kiedy światło naczynia zwęża się, dochodzi do chronicznego niedokrwienia (niedostateczna podaż tlenu i składników odżywczych z powodu zmniejszenia przepływu krwi) narządu, który karmi.

    Całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe

    Aby ocenić ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności w ciągu 10 lat, opracowano specjalne wzory i skale. W przypadku dyslipidemii ryzyko sercowo-naczyniowe oznacza prawdopodobieństwo wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych na tle miażdżycy w określonym czasie.

    Wszyscy pacjenci są klasyfikowani według poziomu ryzyka zgodnie z kombinacją czynników ryzyka i chorób współistniejących. Skale te pomagają lekarzom w ocenie rokowania pacjenta. Ponadto dla każdego poziomu ryzyka opracowano zalecenia dotyczące badania, leczenia i monitorowania (obserwacji) pacjenta. Najbardziej znane to skala oceny ryzyka Framingham, skala SCORE (Systemowa ocena ryzyka wieńcowego), ASSIGN (szkocki model oceny ryzyka) i inne. Najczęściej stosowaną i rekomendowaną przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne skala SCORE.

    Skala SCORE pomaga ocenić 10-letnie ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia spowodowanych miażdżycową chorobą naczyń. Skala jest tabelą z czynnikami ryzyka. Aby obliczyć całkowite ryzyko, brane są pod uwagę 2 niezmodyfikowane czynniki (płeć, wiek) i 3 modyfikowalne czynniki (palenie, nadciśnienie tętnicze, poziom cholesterolu we krwi).

    Według zrekrutowanych punktów są:

    • Bardzo wysokie ryzyko (ryzyko SCORE ≥ 10%). Ta grupa ryzyka obejmuje pacjentów z cukrzycą typu 2, zawałem mięśnia sercowego, udarem, przewlekłą chorobą nerek, otyłością i innymi poważnymi patologiami. Ci pacjenci mają wysoki poziom cholesterolu, lipoprotein o niskiej gęstości (LDL).
    • Wysokie ryzyko (ryzyko SCORE ≥ 5% i

    Specyficznym testem laboratoryjnym wykrywającym nierównowagę lipidów jest lipidogram - analiza poziomu lipidów we krwi. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, pacjent przed przeprowadzeniem badania musi ściśle przestrzegać zaleceń lekarza. Niewłaściwa dieta, spożywanie alkoholu, palenie, stany zapalne, choroby zakaźne mogą wpływać na poziom lipidów we krwi.

    Główne wymagania przed przeprowadzeniem profilu lipidowego to:

    • przestrzeganie przez pacjenta ścisłej diety przez 2 do 3 tygodni;
    • oznaczanie stężenia triglicerydów przeprowadza się wyłącznie na czczo (po 12-14 - nocnym poście), co nie ma zastosowania do oznaczania poziomu cholesterolu;
    • analiza po 3 miesiącach od ciężkiej choroby (udar, zawał mięśnia sercowego) lub dużych zabiegach chirurgicznych;
    • prowadzenie badania 2 - 3 tygodnie po umiarkowanej chorobie;
    • analiza pod warunkiem, że pacjent jest wypoczęty, a przed zabiegiem konieczne jest siedzenie przez 10-15 minut;
    • założenie opaski uciskowej przed pobraniem krwi nie powinno przekraczać 1 minuty, w miarę możliwości należy unikać stosowania opaski uciskowej.
    Do analizy pobiera się około 5 mililitrów krwi. Oznaczenie poziomów lipidów przeprowadza się w surowicy krwi lub w osoczu krwi. Jeśli zostaną określone lipidy w surowicy krwi, krew jest pobierana do pustych probówek. Jeśli znajduje się w osoczu krwi, do probówki dodaje się antykoagulanty (leki zapobiegające krzepnięciu krwi).

    Laboratorium określa:

    • poziom całkowitego cholesterolu w surowicy / osoczu (cholesterol, który jest częścią LDL, HDL, VLDL);
    • stężenie cholesterolu HDL w surowicy / osoczu;
    • triglicerydy w surowicy / osoczu (zawarte w LDL, VLDL, HDL). Szczególnie wysokie poziomy trójglicerydów obserwuje się u pacjentów z cukrzycą.
    Poziom lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) jest technicznie trudny do określenia, dlatego w większości laboratoriów jest obliczany przy użyciu specjalnych wzorów.

    Przy interpretacji wyników używane są następujące terminy:

    • hiperlipidemia - podwyższone stężenie lipidów we krwi (cholesterol> 5,0 mmol / L i / lub trójglicerydy> 1,8 mmol / L);
    • hipercholesterolemia - wzrost poziomu cholesterolu całkowitego we krwi (> 5,0 mmol / l);
    • hipertriglicerydemia - podwyższone stężenie trójglicerydów we krwi (> 1,8 mmol / L).

    Leczenie dyslipidemii, korekta metabolizmu lipidów dla każdego typu dyslipidemii

    Po zdiagnozowaniu zaburzeń metabolizmu lipidów konieczne jest rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie, aby zapobiec rozwojowi powikłań.

    Leczenie dyslipidemii dzieli się na:

    • leczenie nielekowe;
    • farmakoterapia;
    • zabiegi pozaustrojowe (poza ciałem);
    • metody inżynierii genetycznej.

    Leczenie wolne od narkotyków

    Leczenie nielekowe polega na całkowitej zmianie stylu życia, odrzuceniu złych nawyków (palenie, nadmierne spożycie alkoholu), dietoterapii. W przypadku stwierdzenia dyslipidemii u pacjenta najpierw zostanie poradzony, aby ponownie rozważył styl życia, dietę i ćwiczenia. Leczenie nielekowe jest przepisywane pacjentom z niskim, umiarkowanym, a nawet wysokim całkowitym ryzykiem sercowo-naczyniowym, w zależności od poziomu cholesterolu we krwi. Jeśli wartości lipidów we krwi spadną, kontynuuj leczenie nielekowe. Jeśli dieta, aktywność fizyczna nie wpływa na poziom lipidów, wówczas przepisywane są leki obniżające poziom lipidów (obniżające poziom lipidów we krwi).

    Główne zalecenia dotyczące leczenia nielekowego to:

    • jedzenie zdrowej żywności, biorąc pod uwagę potrzeby energetyczne organizmu, aby uniknąć rozwoju otyłości;
    • jedzenie owoców, warzyw, roślin strączkowych, orzechów, ryb, zbóż z pełnych ziaren w wystarczających ilościach;
    • zastąpienie tłuszczów nasyconych (mięso, jajka, czekolada, masło) tłuszczami jednonienasyconymi (migdały, orzeszki ziemne, awokado, słonecznik, oliwa, olej z orzechów) i tłuszczami wielonienasyconymi (łosoś, orzechy włoskie, olej sojowy i kukurydziany, len, nasiona sezamu);
    • ograniczenie stosowania soli kuchennej do 5 gramów dziennie;
    • zmniejszenie spożycia alkoholu do 10 - 20 gramów dziennie dla kobiet i 20 - 30 gramów dziennie dla mężczyzn;
    • aktywność fizyczna przez co najmniej 30 minut dziennie;
    • rzucić palenie.

    Styl życia i obniżenie całkowitego cholesterolu (TC) i cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C)Nasilenie efektu
    Zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych (jajka, olej kokosowy, czekolada, produkty mleczne) w żywności+++
    Zmniejszenie spożycia tłuszczów trans (margaryna, smażone potrawy) w żywności+++
    Zwiększenie diety produktów bogatych w błonnik pokarmowy++
    Zmniejszenie ilości cholesterolu w spożywanej żywności++
    Spożywanie pokarmów bogatych w fitosterole (olej słonecznikowy, kasza gryczana, nasiona sezamu, olej kukurydziany, migdały, soja)+++
    Utrata masy ciała+
    Regularna aktywność fizyczna+
    Styl życia i spadek trójglicerydów (TG)
    Utrata masy ciała+++
    Zmniejszenie spożycia alkoholu+++
    Ograniczenie spożycia cukrów prostych i disacharydów (miód, słodkie owoce i warzywa - melon, pomidory, winogrona, banany, wiśnie, buraki i inne)+++
    Regularna aktywność fizyczna++
    Stosowanie suplementów wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 (Vitrum cardio omega-3)++
    Zmniejszenie ilości węglowodanów (wypieki, słodycze, czekolada, suszone owoce) w spożywanej żywności++
    Styl życia i cholesterol lipoprotein o dużej gęstości (HDL-C)
    Ograniczenie spożycia tłuszczów trans w diecie (fast food, majonez, dania gotowe)+++
    Regularna aktywność fizyczna+++
    Utrata masy ciała++
    Zmniejszenie spożycia alkoholu++
    Zmniejszenie ilości węglowodanów w diecie i zastąpienie ich tłuszczami nienasyconymi (ryby, orzechy, oleje roślinne)++
    Spożywanie pokarmów bogatych w błonnik pokarmowy (błonnik) - marchew, owies, otręby, jabłka+
    * +++ - bardzo skuteczny
    ++ - efektywnie
    + - mniej wydajne

    Główną uwagę należy zwrócić na obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego i lipoprotein o niskiej gęstości, gdyż lipidy te są miażdżycowe, czyli przyczyniają się do rozwoju miażdżycy i ciężkich chorób układu sercowo-naczyniowego..

    ProduktyZalecane do jedzeniaOgraniczenie użytkowaniaCałkowita eliminacja lub znaczne ograniczenie spożycia
    Produkty mączne, zbożaProdukty pełnoziarnisteRyż, makaron, musli, herbatnikiCiasta, babeczki, rogaliki, słodkie tarty
    warzywaWszelkie świeże i gotowaneWarzywa gotowane na maśle lub śmietanie
    OwocWszelkie świeże lub mrożoneOwoce suszone lub w puszkach, dżemy, sorbet, galaretka, popsicles
    Rośliny strączkoweKażdy
    SłodyczeNiskokaloryczneMiód, czekolada, słodycze, słodkie owoceCiasto, lody
    Ryby, mięsoTłuste ryby, dróbChude odmiany wołowiny, jagnięciny, cielęciny, owoców morzaWszelkie kiełbaski, boczek, skrzydełka
    Nabiał, jajkaMleko odtłuszczone, białko jajaMleko, ser niskotłuszczowyŚmietana, żółtko, jogurt
    Tłuszcze i sosy do gotowaniaNaturalny keczup, ocet, musztardaOleje roślinne, sosy do sałatekMasło, margaryna, sosy z żółtkami jaj
    OrzechyWszystkie rodzajeOrzech kokosowy
    Metoda gotowaniaGrillowanie, gotowanie, gotowanie na parzeSmażenie żywnościGotowanie na głębokim tłuszczu


    Zmiany stylu życia, dieta i aktywność fizyczna zwykle dobrze wpływają na korygowanie dyslipidemii. Leczenie nielekowe może być głównym i jedynym sposobem leczenia (w zależności od poziomu lipidów we krwi i ryzyka sercowo-naczyniowego). Modyfikacja stylu życia nie ogranicza się do określonego okresu czasu, zanim wyniki się poprawią. Ponieważ po powrocie do zwykłego trybu życia ponownie dojdzie do naruszenia równowagi lipidowej. Powinno to już stać się nawykowym sposobem życia pacjenta..

    Farmakoterapia

    Leki są przepisywane po dokładnym zbadaniu pacjenta i określeniu jego grupy ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Ponieważ wzrost poziomu cholesterolu i lipoprotein o niskiej gęstości odgrywają główną rolę w rozwoju chorób układu krążenia, terapia obniżająca poziom lipidów (obniżająca poziom lipidów we krwi) jest skierowana specjalnie na te lipidy.

    Po ogólnym badaniu pacjenta i zbadaniu jego profilu lipidowego lekarz ustala dalszą taktykę leczenia. W niektórych przypadkach zaleca się leczenie nielekowe (modyfikacja stylu życia, odżywianie), w innych konieczne jest leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów przy uważnym monitorowaniu (obserwacji) pacjenta. Przy wyborze taktyki leczenia bierze się pod uwagę poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) oraz grupę ryzyka pacjenta.

    Ryzyko (SCORE)%Cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C)
    1,8 - 2,4 mmol / l2,5 - 3,9 mmol / l4,0 - 4,8 mmol / l> 4,9 mmol / l
    Nie wymaga leczeniaNie wymaga leczeniaModyfikacja stylu życiaModyfikacja stylu życiaModyfikacja stylu życia. Jeśli docelowy poziom LDL nie zostanie osiągnięty, należy rozpocząć leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów.
    > 1% iModyfikacja stylu życiaModyfikacja stylu życiaModyfikacja stylu życia. Jeśli docelowy poziom LDL nie zostanie osiągnięty, należy rozpocząć leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów.Modyfikacja stylu życia. Jeśli docelowy poziom LDL nie zostanie osiągnięty, należy rozpocząć leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów.Modyfikacja stylu życia. Jeśli docelowy poziom LDL nie zostanie osiągnięty, należy rozpocząć leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów.
    > 5% iModyfikacja stylu życia i leczenie lekami obniżającymi poziom lipidówModyfikacja stylu życia i kuracja obniżająca poziom lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidów
    > 10% bardzo wysokieModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidówModyfikacja stylu życia z natychmiastowym rozpoczęciem terapii obniżającej stężenie lipidów
    Podczas leczenia lekami obniżającymi stężenie lipidów lekarze starają się osiągnąć określony poziom lipidów we krwi (wartość docelowa), przy którym ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych jest znacznie zmniejszone.

    LipidyPacjenci niskiego ryzykaPacjenci z umiarkowanym ryzykiemPacjenci wysokiego ryzykaPacjenci bardzo wysokiego ryzyka
    Cholesterol całkowity≤ 5,5 mmol / l1,0 mmol / l
    żony > 1.2
    mmol / l
    mąż. > 1,0 mmol / l
    żony > 1.2
    mmol / l
    mąż. > 1,0 mmol / l
    żony > 1.2
    mmol / l
    mąż. > 1,0 mmol / l
    żony > 1.2
    mmol / l
    Triglicerydy≤ 1,7 mmol / l
    Grupa lekówNazwy lekówMechanizm akcjiDawkiWskazaniaPrzeciwwskazania
    Statyny
    symwastatyna (vazilip, simvacard, simlo)Hamują enzym odpowiedzialny za tworzenie cholesterolu. Zmniejsz poziom TG, LDL, VLDL, zwiększ poziom HDL.Wewnątrz od 10 do 80 miligramów 1 raz dziennie. Wybór dawki odbywa się w odstępach 4 tygodni.- podstawowy
    hipercholesterolemia (typ IIa i IIb), jeśli jest nieskuteczna
    terapia dietetyczna,
    aktywność fizyczna;

    - połączona hipercholesterolemia i triglicerydemia;

    - niedokrwienny
    choroba serca;
    zapobieganie
    choroba sercowo-naczyniowa.- ciąża;

    - kobiety w wieku rozrodczym niestosujące antykoncepcji;

    - nadwrażliwość na lek;

    - dysfunkcja wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby) w fazie aktywnej.fluwastatyna (lescol forte)Wewnątrz 20 - 40 miligramów dziennie.atorwastatyna (liptonorm, liprimar)Wewnątrz od 10 do 80 miligramów dziennie.rosuwastatyna (mertenyl, rosulip)Wewnątrz od 10 do 40 miligramów dziennie.Inhibitor wchłaniania (wchłaniania) cholesterolu w jelicieezetymib (ezetrol)Zapobiegają ponownemu wchłanianiu cholesterolu z jelit do wątroby. W przeciwieństwie do sekwestrantów kwasów żółciowych nie zwiększają wydzielania kwasów żółciowych oraz w przeciwieństwie do statyn nie hamują syntezy cholesterolu w wątrobie..Tabletki po 10 miligramów przyjmuje się 1 raz dziennie, niezależnie od spożycia pokarmu i pory dnia.- podstawowy
    hipercholesterolemia;

    - homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia.- umiarkowane lub ciężkie uszkodzenie wątroby;

    - aplikacja jednocześnie z fibratami;

    - ciąża i karmienie piersią;

    - dzieci i młodzież poniżej 18 lat;

    - nietolerancja leków.ineji to preparat złożony zawierający 10 mg ezetymibu i 10, 20, 40 lub 80 mg symwastatyny, które uzupełniają się wzajemnie mechanizmem działania farmakologicznego.W zależności od wskazań 1 tabletkę przyjmuje się doustnie (10 miligramów ezetymibu + 10 do 80 miligramów symwastatyny) 1 raz dziennie. wieczorem.Sekwestranty kwasu żółciowego (izolatory)kolestyraminaWiąż cholesterol z kwasami żółciowymi syntetyzowanymi z cholesterolu w wątrobie. Kwasy żółciowe zawarte w żółci są wydzielane do jelit, gdzie około 97% jest ponownie wchłanianych i zawracanych do wątroby wraz z krwią. Kiedy kwasy żółciowe wiążą się, wątroba zużywa więcej cholesterolu do syntezy nowych kwasów, obniżając w ten sposób poziom cholesterolu.Proszek rozpuszcza się w 60 do 80 mililitrach wody. Przyjmować 4 - 24 gramy dziennie, podzielone na 2 - 3 porcje przed posiłkami.w rezultacie, szczególnie nie wchłaniany do krwiobiegu, stosowany jest u kobiet w ciąży, kobiet karmiących, dzieci i młodzieży w leczeniu rodzinnej hipercholesterolemii.- rodzinna hiperlipoproteinemia typu III i IV;

    - uszkodzenie dróg żółciowych - żółciowa marskość wątroby, niedrożność dróg żółciowych;

    - nietolerancja leków.kolestypolWewnątrz. Dawka początkowa to 5 g / dobę, w razie potrzeby zwiększać o 5 g / dobę co 4 do 8 tygodni.na wózki inwalidzkie (welchol)Wewnątrz w dawce 625 miligramów dziennie. W razie potrzeby zwiększyć dawkę.Pochodne kwasu fibrynowego - fibratybezafibrat (bezamidyna, bezifal, tsedur)Zwiększa aktywność enzymu - lipazy lipoproteinowej, która rozkłada LDL, VLDL, podnosi poziom HDL.Wewnątrz 200 miligramów 2-3 razy dziennie.- hipertriglicerydemia (podwyższony poziom trójglicerydów we krwi);

    - rodzinna dyslipidemia złożona
    (dziedziczna nierównowaga lipidów).- kamica żółciowa (obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym);

    - choroba wątroby - niewydolność wątroby, marskość wątroby;

    - ciąża, karmienie piersią;

    - wiek do 18 lat.fenofibrat (lipantil)Wewnątrz 100 miligramów 2 razy dziennie. przed lub w trakcie posiłków.cyprofibrat (lipanor)Wewnątrz 100-200 miligramów 1 raz dziennie.Kwas nikotynowy - niacynaKwas nikotynowy, niacyna, witamina PP, witamina B.3Normalizuje poziom lipoprotein we krwi, zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego, LDL, podnosi poziom HDL.Profilaktycznie, w środku 15 - 25 miligramów dziennie po posiłkach. Do leczenia przyjmować doustnie 2 - 4 gramy dziennie po posiłkach.hiperlipidemia typu IIa, IIb, III, IV, V.- wiek do 2 lat;

    - wrzód trawienny i 12 wrzodów dwunastnicy (stadium zaostrzenia).Nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3omacorHamują syntezę (produkcję) LDL, VLDL, poprawiają ich wydalanie i zwiększają wydalanie (wydzielanie) żółci. Zmniejsz poziom trójglicerydów, opóźnij ich syntezę w wątrobie.Wewnątrz 2 - 4 kapsułki dziennie podczas posiłków.- zapobieganie zaburzeniom metabolizmu lipidów (dyslipidemie);

    - kompleksowe leczenie dyslipidemii (w połączeniu z dietoterapią, terapią statynami i innymi lekami obniżającymi stężenie lipidów).- wiek do 18 lat;

    - zaostrzenie przewlekłego
    zapalenie pęcherzyka żółciowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego) i zapalenie trzustki (zapalenie trzustki).Vitrum cardio omega-3Profilaktycznie - 1 kapsułka dziennie po posiłkach. Do leczenia - 1 kapsułka 2 - 3 razy dziennie po posiłkach. Przebieg leczenia to co najmniej trzy miesiące.Głównym celem leczenia dyslipidemii jest zapobieganie rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych. Można to osiągnąć nie tylko obniżając poziom cholesterolu całkowitego, lipoprotein o niskiej gęstości („zły” cholesterol), ale także zwiększając poziom lipoprotein o dużej gęstości („dobry” cholesterol). Większość leków obniżających stężenie lipidów zwiększa poziom HDL.

    Zabiegi pozaustrojowe

    Zabieg pozaustrojowy to terapia wykonywana poza ciałem. Pozaustrojowe metody leczenia w połączeniu z innymi metodami leczenia (terapia dietetyczna, terapia lekami obniżającymi stężenie lipidów) dają dobry i długotrwały efekt.

    Pozaustrojowe metody leczenia obejmują sorpcję osocza i hemosorpcję. Sorpcja plazmowa to metoda skutecznego oczyszczania osocza krwi z różnych szkodliwych produktów poprzez kontakt plazmy ze specjalnymi sorbentami (substancjami, które selektywnie pochłaniają cząsteczki lub cząsteczki) poza organizmem człowieka. Podczas plazmasorpcji krew pacjenta dzieli się na krwinki i osocze. Osocze to płynna część krwi, która nie zawiera żadnych komórek (erytrocytów, limfocytów, leukocytów i innych), z wyjątkiem roztworu białek w wodzie. Podczas plazmasorpcji przez filtry przepuszczane jest tylko osocze, podczas hemosorpcji - krew.

    Wyróżnia się rodzaj sorbentu:

    • Nieselektywna plazmasorpcja. Jako sorbent stosowany jest węgiel aktywny, który jest najbardziej znanym sorbentem o szerokiej gamie zaabsorbowanych (zaabsorbowanych) substancji..
    • Półselektywna adsorpcja plazmowa - kaskadowa filtracja plazmy. Jest to zaawansowana technologicznie metoda półselektywnego oczyszczania, która pozwala na selektywne usuwanie lipidów (cholesterolu, lipoprotein o małej gęstości itp.) Z osocza. Jako filtr stosuje się żywice jonowymienne, które są selektywne dla niektórych substancji. Jest to najnowocześniejsza metoda pozaustrojowego oczyszczania krwi. Przebieg leczenia to 5-10 zabiegów z częstotliwością od 6 miesięcy do 1,5 roku.
    • Selektywna plazmasorpcja - immunosorpcja lipoprotein. Jest to zaawansowana technologicznie metoda selektywna (selektywna), która pozwala na selektywne usuwanie cząsteczek lub cząstek (lipoprotein o małej gęstości) z osocza krwi. Do oczyszczania osocza stosuje się specjalne filtry - immunosorbenty zawierające przeciwciała przeciwko niektórym substancjom. Czas trwania jednego zabiegu to 3 - 6 godzin. Częstotliwość kursu to 1 zabieg co 1 - 4 tygodnie.
    Wszelkie manipulacje przy pobieraniu krwi i jej składników są poważną interwencją, dlatego przed zabiegiem pacjent musi przejść pełne badanie lekarskie i wykonać niezbędne badania krwi.

    Zabieg przeprowadzany jest przez specjalistów w specjalistycznym gabinecie. Pacjent siedzi na krześle. Do żyły wprowadza się igłę połączoną ze specjalnymi rurkami, które są połączone z aparatem do sorpcji plazmy. Przez te rurki krew dostaje się do aparatu, gdzie dzieli się na komórki krwi i osocze. Następnie osocze przechodzi przez specjalne filtry, gdzie jest oczyszczane ze „złych” frakcji cholesterolu - lipoprotein o małej gęstości (LDL), lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) i innych. Następnie osocze ponownie łączy się z komórkami krwi i wraca do organizmu pacjenta. Po zabiegu w miejscu nakłucia zakłada się specjalny bandaż uciskowy (ściskający) na okres 6 godzin. Pacjent idzie do domu z tym bandażem.

    Nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do sorpcji osocza, z wyjątkiem aktywnego krwawienia. Względne przeciwwskazania to ostre choroby zakaźne, niski poziom białka w osoczu krwi (hipoproteinemia), miesiączka i inne..

    Inżynieria genetyczna

    Leczenie hipercholesterolemii i podwyższonego poziomu lipoprotein o małej gęstości

    W przypadku hipercholesterolemii zaleca się przestrzeganie diety, ćwiczenia fizyczne, rzucenie palenia i alkoholu oraz odchudzanie. Powinieneś jeść więcej orzechów, owoców, warzyw, roślin strączkowych, tłustych ryb i innych.

    W leczeniu hipercholesterolemii statyny stosuje się w maksymalnej zalecanej lub maksymalnej tolerowanej dawce. Nie zapominaj, że statyny są hepatotoksyczne (mogą zakłócać strukturę i funkcję wątroby). Dlatego podczas leczenia statynami konieczne jest okresowe monitorowanie enzymów wątrobowych - ALAT, ASAT, które są uwalniane do krwi po zniszczeniu komórek wątroby. Innym poważnym powikłaniem statyn jest miopatia (postępująca choroba mięśni z zaburzeniami metabolicznymi w tkance mięśniowej), aż do rozwoju rabdomiolizy (skrajny stopień miopatii z niszczeniem komórek tkanki mięśniowej). Mioglobina (białko wiążące tlen w mięśniach szkieletowych), uwalniana podczas rozpadu komórek mięśniowych, może znacząco uszkodzić nerki, prowadząc do niewydolności nerek. Głównym markerem (wskaźnikiem) rozpadu mięśni jest wzrost poziomu fosfokinazy kreatynowej (CPK - enzymu włókien mięśniowych uwalnianych podczas ich niszczenia). Aby uniknąć ryzyka rozwoju miopatii, należy unikać łączenia statyn z gemfibrozylem z grupy fibratów. Ryzyko wystąpienia niepożądanych powikłań wzrasta wraz z wiekiem, niedoczynnością tarczycy, niską masą ciała, kobietami, zaburzeniami czynności nerek i wątroby.


    W przypadku oporności na terapię statyną można przepisać inhibitory wchłaniania cholesterolu (same lub w połączeniu z kwasem nikotynowym), sekwestranty kwasu żółciowego i kwas nikotynowy. Może również stosować połączenie statyn z inhibitorami wchłaniania cholesterolu, połączenie statyn z sekwestrantami kwasu żółciowego i inne.

    Leczenie statynami odbywa się pod ścisłą kontrolą lekarską z okresowymi badaniami laboratoryjnymi. Mimo komplikacji statyny nazywane są „lekarstwem na nieśmiertelność”, ponieważ wpływają na enzym DNA (telomerazę), który odpowiada za młodość i długowieczność..

    Leczenie hipertriglicerydemii

    Jednym z poważnych powikłań hipertriglicerydemii jest rozwój ostrego zapalenia trzustki (zapalenie trzustki). Ryzyko rozwoju zapalenia trzustki wzrasta wraz ze wzrostem poziomu trójglicerydów powyżej 10 mmol / l. Wraz z rozwojem choroby pacjenta konieczna jest hospitalizacja, natychmiastowe rozpoczęcie terapii lekowej i ścisłe monitorowanie.

    Podczas leczenia hipertriglicerydemii ważne jest prawidłowe odżywianie, utrata masy ciała i regularne ćwiczenia. Pomaga obniżyć poziom trójglicerydów we krwi o 20-30%.

    Spośród leków stosowanych w leczeniu hipertriglicerydemii stosuje się statyny, fibraty, kwas nikotynowy i wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3. W razie potrzeby można przepisać kombinację statyn i kwasu nikotynowego, statyn i fibratów, statyn i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 i innych.

    Leczenie mające na celu zwiększenie poziomu lipoprotein o dużej gęstości

    Lipoproteiny o dużej gęstości nazywane są „dobrym” cholesterolem, który jest czynnikiem przeciwmiażdżycowym. Lipoproteiny o dużej gęstości pomagają usuwać nadmiar cholesterolu z organizmu. Dlatego w leczeniu dyslipidemii i zapobieganiu rozwojowi chorób układu sercowo-naczyniowego należy zwrócić uwagę na zwiększenie poziomu lipoprotein o dużej gęstości (HDL).

    Kwas nikotynowy jest obecnie najskuteczniejszym lekiem zwiększającym poziom lipoprotein o dużej gęstości. Statyny i fibraty są również zdolne do równomiernego zwiększania poziomu tych lipidów. U pacjentów z cukrzycą typu 2 zdolność fibratów do podnoszenia poziomu HDL może być zmniejszona.

    Leczenie dyslipidemii w różnych sytuacjach klinicznych

    Sytuacja klinicznaFunkcje terapii
    Dziedziczne dyslipidemieNiezbędna jest wczesna i dokładna diagnoza. Jeśli to możliwe, wymagane jest badanie DNA. W przypadku stwierdzenia u pacjenta dyslipidemii dziedzicznej ważne jest zbadanie jego najbliższej rodziny. W leczeniu rodzinnych dyslipidemii statyny są stosowane w dużych dawkach. W razie potrzeby stosuje się kombinację statyn i inhibitorów wchłaniania cholesterolu i / lub środków wiążących kwasy żółciowe. Dzieci, których rodzice mają dziedziczną dyslipidemię, należy dokładnie zbadać. Jeśli jest to wskazane, przepisuje się im terapię lekową.
    Podeszły wiekOsoby starsze są najbardziej podatne na choroby serca i naczyń. Są zaliczani do grupy wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka. Wszyscy pacjenci w podeszłym wieku muszą przejść kontrolę lekarską i profil lipidowy. Pacjenci w podeszłym wieku z chorobami układu krążenia są leczeni według tych samych algorytmów, co zwykli pacjenci. Przepisując leczenie hipolipemizujące, należy wziąć pod uwagę choroby współistniejące.
    DzieciDieta jest głównym sposobem leczenia dyslipidemii dziecięcej. Wyjątkiem jest rodzinna hipercholesterolemia, w przypadku której można przepisać leki hipolipidemiczne. Konieczne jest dokładne okresowe badanie pacjenta i, jeśli to konieczne, wyznaczenie terapii obniżającej stężenie lipidów.
    KobietyKobietom w okresie ciąży i karmienia piersią nie przepisuje się leków obniżających stężenie lipidów.
    Zespół metaboliczny i cukrzyca typu 2Zespół metaboliczny to jednoczesna obecność kilku czynników ryzyka u pacjenta - otyłość, nadciśnienie tętnicze, podwyższony poziom trójglicerydów, niski poziom HDL, cukrzyca. U takich pacjentów ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego jest 2-krotnie większe, a ryzyko zgonu 1,5-krotnie. Przepisywanie leków należy rozpoczynać od małych dawek i stopniowo je zwiększać, aż do osiągnięcia docelowego poziomu lipidów. Konieczne jest również rozpoczęcie terapii hipolipemizującej u pacjentów, którzy nie cierpią na choroby układu sercowo-naczyniowego, ale mają 1 lub więcej czynników ryzyka.
    Niewydolność serca i choroba zastawek sercaTerapia hipolipemizująca nie jest wskazana u pacjentów z uszkodzeniami zastawek serca bez uszkodzenia naczyń wieńcowych (krew zaopatrująca serce). Statyny nie są wskazane dla pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością serca. Ewentualne powołanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 jako uzupełnienie leczenia niewydolności serca.
    Choroby autoimmunologiczne
    (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy)
    Choroby autoimmunologiczne (choroby, w których układ odpornościowy rozpoznaje własne komórki organizmu jako obce i niszczy je) charakteryzują się postępującą miażdżycą. Ponieważ przypuszcza się, że układ odpornościowy odgrywa rolę w rozwoju miażdżycy. Zwiększa to znacznie ryzyko chorób serca i naczyń, a także śmiertelności pacjentów. Nie ma jednak wskazań do profilaktycznego leczenia hipolipemizującego u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi..
    Choroba nerekPrzewlekła choroba nerek jest poważnym czynnikiem w rozwoju chorób układu krążenia. Dlatego głównym celem leczenia takich pacjentów jest obniżenie poziomu cholesterolu - LDL. Stosowanie statyn pomaga spowolnić postęp dysfunkcji nerek i zapobiega rozwojowi schyłkowej choroby nerek.
    Przeszczep narząduPacjenci, którzy przeszli przeszczep narządu, są zmuszeni do dożywotniego przyjmowania leków immunosupresyjnych, aby zapobiec odrzuceniu przeszczepionego narządu. Leki te negatywnie wpływają na metabolizm lipidów, wywołując rozwój dyslipidemii. Wymagana jest ścisła kontrola i korekta czynników rozwoju chorób serca i naczyń krwionośnych. Zaleca się stosowanie statyn, rozpoczynając od małych dawek i stopniowo zwiększając je w razie potrzeby. W przypadku nietolerancji statyn możliwa jest terapia innymi grupami leków obniżających stężenie lipidów.
    Inne stany i patologiePacjentom po udarze, zawale serca ze współistniejącą miażdżycą naczyń, z wysokim i bardzo wysokim ryzykiem, zaleca się rozpoczęcie terapii hipolipemizującej z okresową kontrolą laboratoryjną i instrumentalną..

    Zapobieganie dyslipidemii

    Dyslipidemie prowadzą do powikłań zagrażających życiu, dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na profilaktykę tych zaburzeń.

    Profilaktykę dyslipidemii dzieli się na:

    • podstawowa;
    • wtórny.

    Prewencja pierwotna

    Profilaktyka pierwotna dyslipidemii ma na celu zapobieganie zaburzeniom metabolizmu lipidów.

    Główne zasady pierwotnej profilaktyki dyslipidemii to:

    • normalizacja masy ciała;
    • prawidłowe odżywianie o niskiej zawartości tłuszczu i soli (do 5 gramów dziennie), stosowanie warzyw, owoców;
    • rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu;
    • aktywność fizyczna, dobrana indywidualnie dla pacjenta z uwzględnieniem jego stanu zdrowia;
    • unikanie stresu i emocjonalnego przeciążenia;
    • utrzymywanie poziomu glukozy w normalnych granicach (3,5 - 5,5 mmol / l);
    • utrzymywanie ciśnienia krwi w normalnych granicach (poniżej 140/90 milimetrów słupa rtęci);
    • regularne badania lekarskie wraz z laboratoryjnymi badaniami lipidów krwi (profil lipidowy), zwłaszcza u pacjentów z obciążonym wywiadem rodzinnym (których bliscy krewni mieli dyslipidemię, miażdżycę tętnic, udar, zawał mięśnia sercowego);
    • terminowe leczenie chorób, które mogą prowadzić do naruszenia metabolizmu lipidów (choroby tarczycy, wątroby).

    Profilaktyka wtórna

    Profilaktyka wtórna prowadzona jest u pacjentów z istniejącą dyslipidemią i ma na celu zapobieganie pojawieniu się i progresji miażdżycy naczyniowej oraz pojawieniu się groźnych powikłań.

    Główne zasady wtórnej profilaktyki dyslipidemii to:

    • nielekowy wpływ na modyfikowalne czynniki ryzyka (zaprzestanie palenia, spożycie alkoholu, badania lekarskie z profilem lipidowym, dieta i inne);
    • farmakoterapia dyslipidemii (stosowanie statyn, fibratów i innych leków obniżających stężenie lipidów).

    To dyslipidemia leczona środkami ludowymi?

    W leczeniu dyslipidemii można stosować środki ludowe. Przed zastosowaniem środków ludowych należy skonsultować się z lekarzem i przejść niezbędne badania. Leczenie środkami ludowymi może być terapią główną (monoterapia) lub częścią złożonego leczenia innymi metodami. Wybór taktyki leczenia uzależniony jest od poziomu cholesterolu, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, określanego w laboratoryjnym badaniu krwi. Na wybór leczenia wpływa również ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia, które określa lekarz za pomocą specjalnie zaprojektowanej wagi. Nie warto dawać pierwszeństwa tylko ludowym metodom leczenia hiperlipidemii, ponieważ jest to obarczone niebezpiecznymi komplikacjami. Podczas leczenia konieczne jest okresowe wykonywanie profilu lipidowego..

    W leczeniu hipercholesterolemii stosuje się:

    • Odwar z owoców dzikiej róży. Suszone i posiekane owoce dzikiej róży (20 gramów) umieścić w emaliowanej misce i zalać 200-300 mililitrami wrzącej wody. Dusić w łaźni wodnej na małym ogniu przez około 15 minut. Ostudź i odcedź. Weź 100-150 mililitrów 2 razy dziennie.
    • Odwar z nieśmiertelnika. Zalej dziesięć gramów suszonych pokruszonych liści nieśmiertelnika 200 mililitrami wody. Ogrzewać w łaźni wodnej przez 30 minut, często mieszając. Odcedź i ostudź. Spożywać 1 pełną łyżkę deserową dziesięć minut przed posiłkiem, 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 1 miesiąc. Po 10-dniowej przerwie cykl kuracji powtórzyć.
    • Proszek z nasion ostropestu plamistego. Proszek z nasion ostropestu plamistego, przyjmować jedną łyżeczkę dziennie do posiłków.
    • Mielony korzeń kurkumy. Używaj mielonego korzenia kurkumy w ilości 1-6 gramów dziennie. Kurkuma może być dodana do każdego posiłku. Możesz go kupić w każdym sklepie spożywczym..
    • Napoje z jagód jarzębiny. Aby przygotować napój z jarzębiny, należy opłukać jagody jarzębiny i zalać wrzącą wodą przez 2-3 minuty. Następnie odcedź i wyciśnij sok za pomocą sokowirówki. Aby przygotować napar z jagód jarzębiny, zalać 400 mililitrami wrzącej wody i pozostawić na godzinę. Następnie dodaj miód lub cukier do smaku. Napar wypić w dniu przygotowania.
    • Olej lniany. Olej lniany należy przyjmować 20 gramów rano na pusty żołądek przez 40 dni. Po 20-dniowej przerwie cykl leczenia powtórzyć. Leczenie hipercholesterolemii jest długotrwałe, ale skuteczne.

    Czy dyslipidemie są przeciwwskazaniem do wstąpienia do wojska??

    Dyslipidemia nie jest przeciwwskazaniem do służby wojskowej. Zaburzenia metabolizmu tłuszczów u młodych ludzi są niezwykle rzadkie. Wyjątkiem jest dziedziczna hiperlipidemia. Ten stan patologiczny w większości przypadków można łatwo skorygować, zaczynając od zmiany stylu życia, zwiększonej aktywności fizycznej, zaprzestania palenia i nadużywania alkoholu, utraty wagi przy otyłości i prawidłowego odżywiania. W niektórych przypadkach po konsultacji z lekarzem wymagane są dodatkowe leki obniżające poziom cholesterolu..

    W przypadku połączenia dyslipidemii z innymi stanami patologicznymi (cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroby tarczycy i inne) lub powikłaniami dyslipidemii z miażdżycowymi zmianami naczyniowymi i chorobami sercowo-naczyniowymi, służba wojskowa jest przeciwwskazana. Jest to rozpatrywane przez specjalną komisję indywidualnie dla każdego przypadku..

    Pacjentowi z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów zaleca się okresowe monitorowanie lekarskie z badaniem profilu lipidowego.

    Który lekarz leczy dyslipidemię?

    Podstawową diagnozę dyslipidemii może postawić miejscowy lekarz prowadzący pacjenta. Miejscowy lekarz może udzielić zaleceń dotyczących zmiany stylu życia i, jeśli to konieczne, przepisać leki obniżające poziom lipidów. Konieczne jest obserwowanie pacjenta w dynamice poprzez badanie biochemicznych badań krwi i profilu lipidowego.

    Ponieważ etiologia (przyczyny pojawienia się) dyslipidemii jest zróżnicowana, a także powikłania i leczenie choroby dotyka wiele narządów i układów, z leczeniem naruszeń poziomu lipidów we krwi może poradzić się kilku specjalistów..

    Dyslipidemię leczy się i diagnozuje:

    • Kardiolog. Przy wstępnym rozpoznaniu dyslipidemii u pacjenta, miejscowy lekarz skieruje go do kardiologa na konsultację. Kardiolog bada stan układu sercowo-naczyniowego pacjenta za pomocą badań laboratoryjnych i instrumentalnych (badanie ultrasonograficzne serca i naczyń krwionośnych, EKG i inne). Pomoże to rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie i uniknąć śmiertelnych powikłań..
    • Endokrynolog. Wiele chorób układu hormonalnego pogarsza stan pacjenta z dyslipidemią i zwiększa ryzyko chorób układu krążenia. Cukrzyca ma szczególnie negatywny wpływ, ponieważ choroba ta atakuje również naczynia i możliwe jest zmniejszenie działania niektórych środków obniżających poziom lipidów..
    • Specjalista od żywienia. Dietetyk przeanalizuje sposób żywienia i dobierze dietę indywidualnie dla każdego pacjenta, uwzględniając poziom lipidów we krwi. Pacjent musi przestrzegać zaleceń dietetyka na całe życie.
    • Genetyk. W przypadku rodzinnych dziedzicznych dyslipidemii konieczna jest konsultacja genetyczna w celu potwierdzenia rozpoznania. W przyszłości możliwa jest korekta materiału dziedzicznego (inżynieria genetyczna), aby wykluczyć przenoszenie dyslipidemii drogą dziedziczenia.
    • Lekarze innych specjalności. Podczas leczenia lub diagnozowania pacjenta może być konieczna konsultacja z lekarzami różnych specjalności. Na przykład choroba wątroby może być przeciwwskazaniem do leczenia dyslipidemii lekami obniżającymi stężenie lipidów. W takim przypadku pacjent powinien skonsultować się z hepatologiem. Przewlekła choroba nerek jest jednym z czynników ryzyka, dlatego konieczna jest konsultacja z nefrologiem. Chirurg pomoże pozbyć się xanthoma, xanthelasm za pomocą operacji.
    Leczenie dyslipidemii powinno być kompleksowe z udziałem lekarzy różnych specjalności. Pomoże to osiągnąć dobre wyniki, zapobiegnie rozwojowi poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego i zmniejszy śmiertelność pacjentów..

Jak leczyć miażdżycę naczyń mózgowych za pomocą środków ludowej

Nadciśnienie pierwotne: objawy, leczenie