Badanie krwi dla CPK: tabele z normami i odchyleniami kinazy kreatynowej

Badanie krwi może odzwierciedlać procesy zachodzące w organizmie. Jednym ze wskaźników biochemicznego badania krwi jest fosfokinaza kreatynowa.

Co to jest KFK?

CPK (fosfokinaza kreatynowa, kinaza kreatynowa) - enzym katalizujący transfer grupy fosforanowej z ATP (trifosforan adenozyny) do kreatyny, z wytworzeniem ADP (difosforanu adenozyny) i fosforanu kreatyny.

Kreatyna

Kreatyna jest kwasem karboksylowym zawierającym azot, wyizolowanym z tkanki mięśniowej w 1832 roku przez Shevleura. Występuje również w mięśniu sercowym i tkance nerwowej. Schemat jego syntezy przedstawiono na rysunku 2..

Schemat syntezy kreatyny

Główną rolą kreatyny w organizmie jest tworzenie fosforanu kreatyny, który jest rezerwowym źródłem energii. Na przykład rozpad fosforanu kreatyny zapewnia szybką produkcję ATP (5 - 10 sekund) podczas skurczu mięśni. W tkance nerwowej fosforan kreatyny utrzymuje żywotność komórek w stanie niedotlenienia.

Kreatynina

Część fosforanu kreatyny (około 3%) jest przekształcana w kreatyninę, która jest wydalana z moczem. Jego poziom zależy od objętości mięśni..

Fosfokinaza kreatynowa

W strukturze kinazy kreatynowej wyróżnia się 2 podjednostki: M - mięsień (mięsień) i B - mózg (mózg). Pod tym względem wyróżnia się trzy izoformy tego enzymu:

  • CPK-MM - występuje głównie w mięśniach szkieletowych;
  • CPK-MB - zlokalizowane w mięśniu sercowym;
  • KFK-BB - enzym tkanki nerwowej.

Całkowitą fosfokinazę kreatynową i jej izomery można oznaczyć we krwi.

W konsekwencji, w przypadku uszkodzenia określonego typu tkanki, charakterystyczny jest wzrost aktywności odpowiedniej izoformy fosfokinazy kreatynowej. Co i pod jakimi chorobami nasila się, zostanie omówione dalej.

W jakich przypadkach przypisuje się badanie??

  1. W celu zdiagnozowania uszkodzenia serca (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego) w obecności objawów klinicznych.
  2. Aby zdiagnozować lub ocenić przebieg choroby mięśni (dystrofia mięśniowa, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe).
  3. Diagnostyka miopatia Duchenne'a.
  4. Oceń czynność tarczycy.
  5. Potwierdź obecność guza, stopień jego progresji.

Jak przygotować się do badania?

Krew żylna jest materiałem do badania aktywności fosfokinazy kreatynowej. Przed przystąpieniem do analizy warto pamiętać o kilku prostych zasadach..

  1. Krew oddaje się na czczo. Woda pitna jest dozwolona. Jeśli nie możesz znieść głodu, zabierz ze sobą do kliniki tabliczkę czekolady, kanapkę lub owoce. Możesz jeść, co chcesz, natychmiast po pobraniu krwi.
  2. Odpoczynek fizyczny i emocjonalny jest niezbędny.
  3. Powstrzymaj się od palenia na 3 godziny przed pobraniem krwi.
  4. Aby wykluczyć interferencję leków, należy skonsultować się z lekarzem w sprawie przyjmowanych leków..

Hormony tarczycy - tyroksyna i trójjodotyronina wpływają na aktywność kinazy kreatynowej. Przy ich braku (niedoczynność tarczycy) wzrasta poziom CPK.

Gdzie mogę oddać krew na CPK?

Poziom fosfokinazy kreatynowej określany jest w dowolnym laboratorium, zarówno bezpłatnie w ramach obowiązkowej polisy medycznej, jak i odpłatnie. Koszt tego badania to 200-300 rubli. Termin realizacji to kilka dni. W przypadku pilnej analizy można przyspieszyć oznaczenie kinazy kreatynowej.

Wskaźnik kinazy kreatynowej

CPK we krwi wyraża się w jednostkach na litr (U / L). Najwyższą aktywność fosfokinazy kreatynowej obserwuje się w drugiej piątej dobie od urodzenia, a następnie spada wraz z wiekiem (tab.1).

Tabela 1. Przedziały referencyjne całkowitej aktywności fosfokinazy kreatynowej w zależności od wieku i płci.

Grupa wiekowaWskaźnik kinazy kreatynowej
Od drugiego do piątego dniaMniej niż 652 U / l
Do sześciu miesięcyMniej niż 295 U / l
Do 1 rokuMniej niż 203 U / l
Do trzech latMniej niż 228 U / l
Do sześciu latMniej niż 149 U / l
U dziewcząt poniżej 12 latMniej niż 154 U / l
Chłopcy do lat 12Mniej niż 247 U / l
Dla dziewczynek poniżej 17 latMniej niż 123 U / l
Dla chłopców poniżej 17 latMniej niż 270 U / l
Panie powyżej 17 latMniej niż 167 U / l
Mężczyźni powyżej 17 latMniej niż 190 U / l

Podczas samodzielnego dekodowania analizy musisz znaleźć wartość aktywności kinazy kreatynowej odpowiadającą Twojemu wiekowi.

Zwiększona aktywność kinazy kreatynowej

Przyczyny zwiększonej aktywności całkowitej kinazy kreatynowej mogą być różne. Zasadniczo wzrost poziomu całkowitego wiąże się ze zmianą stężenia jednej z izoform (tabela 2).

Tabela 2. Warunki przyczyniające się do wzrostu kinazy kreatynowej.

IzoformyPrzyczyny wzrostu
KFK-MMUszkodzenia tkanki mięśniowej: miodystrofie, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe.
KFK-MVUszkodzenie mięśnia sercowego: zawał mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego.
KFK-VVPatologia komórek nerwowych.

Oprócz warunków wymienionych w tabeli następuje wzrost całkowitej aktywności kinazy kreatynowej:

  • po intensywnej aktywności fizycznej;
  • na tle operacji;
  • z niedoczynnością tarczycy;
  • z drgawkami;
  • w obecności guza lub jego próchnicy;
  • podczas przyjmowania niektórych leków.

Stosowanie leków przeciwarytmicznych, hipotonicznych, przeciwpsychotycznych, amfoterycyny, propranololu zwiększa wartość całkowitej fosfokinazy kreatynowej.

100-200-krotny wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej jest wskaźnikiem choroby, takiej jak dystrofia mięśniowa Duchenne'a. Jest to choroba dziedziczna charakteryzująca się osłabieniem mięśni, zanikiem mięśni i obniżoną inteligencją. Rozwój choroby rozpoczyna się w dzieciństwie, dotyka głównie chłopców, gdyż gen powiązany jest z chromosomem X..

Kobiety są nosicielami. Mają niewielki wzrost aktywności kinazy kreatynowej, którą można wykorzystać do przygotowania się do ewentualnego narodzin dziecka z dystrofią mięśniową..

Niska aktywność kinazy kreatynowej

Spadek kinazy kreatynowej nie ma wartości diagnostycznej (tylko górna granica jest wskazana w wartościach referencyjnych). Jednak zbyt niskie wskaźniki lub bliskie 0 mogą wskazywać na patologię tarczycy, zmniejszenie masy mięśniowej.

Wniosek

Fosfokinaza kreatynowa odgrywa ważną rolę w diagnostyce różnego rodzaju zmian w tkance mięśniowej, mięśniu sercowym i tkance nerwowej. Izoforma CF jest jednym z najczęściej stosowanych markerów zawału mięśnia sercowego, który zwiększa się we krwi po czterech do ośmiu godzinach od ataku serca, szczyt występuje po 12 do 20 godzinach.

Jednak dokładnej diagnozy nie można postawić na podstawie tylko jednej zmiany kinazy kreatynowej. Ważne jest, aby przeprowadzić pełną diagnozę, biorąc pod uwagę wywiad, objawy kliniczne i inne metody badawcze.

Ciężko pracowaliśmy, aby upewnić się, że możesz przeczytać ten artykuł i z przyjemnością otrzymamy Twoją opinię w formie oceny. Autor będzie zadowolony, że zainteresował Cię ten materiał. podziękować!

Biochemiczne badanie krwi - normy, znaczenie i dekodowanie wskaźników u mężczyzn, kobiet i dzieci (według wieku). Aktywność enzymatyczna: amylaza, ALT, AST, GGT, CF, LDH, lipaza, pepsynogeny itp..

Witryna zawiera podstawowe informacje wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozę i leczenie schorzeń należy prowadzić pod okiem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Poniżej rozważymy, co mówi każdy wskaźnik biochemicznego badania krwi, jakie są jego wartości odniesienia i dekodowanie. W szczególności porozmawiamy o wskaźnikach aktywności enzymatycznej, określonych w ramach tego testu laboratoryjnego..

Alfa-amylaza (amylaza)

Alfa-amylaza (amylaza) jest enzymem biorącym udział w rozkładzie skrobi spożywczej na glikogen i glukozę. Amylaza jest wytwarzana przez trzustkę i gruczoły ślinowe. Ponadto amylaza gruczołów ślinowych jest typu S, a amylaza trzustki typu P, ale we krwi obecne są oba typy enzymów. Określenie aktywności alfa-amylazy we krwi jest obliczeniem aktywności obu typów enzymów. Ponieważ enzym ten jest wytwarzany przez trzustkę, określenie jego aktywności we krwi służy do diagnozowania chorób tego narządu (zapalenie trzustki itp.). Ponadto aktywność amylazy może wskazywać na obecność innych poważnych nieprawidłowości narządów jamy brzusznej, których przebieg prowadzi do podrażnienia trzustki (na przykład zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, niedrożność jelit, ciąża pozamaciczna). Zatem określenie aktywności alfa-amylazy we krwi jest ważnym testem diagnostycznym dla różnych patologii narządów jamy brzusznej..

W związku z tym określenie aktywności alfa-amylazy we krwi w ramach analizy biochemicznej jest zalecane w następujących przypadkach:

  • Podejrzewana lub wcześniej zidentyfikowana patologia trzustki (zapalenie trzustki, guzy);
  • Kamica żółciowa;
  • Świnka (choroba gruczołów ślinowych);
  • Silny ból brzucha lub uraz brzucha;
  • Każda patologia przewodu pokarmowego;
  • Podejrzenie lub wcześniej rozpoznana mukowiscydoza.

Zwykle aktywność amylazy we krwi u dorosłych mężczyzn i kobiet, a także u dzieci powyżej 1. roku życia wynosi 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). U dzieci w pierwszym roku życia normalna aktywność enzymu we krwi wynosi od 5 do 65 U / l, co wynika z niskiego poziomu produkcji amylazy z powodu niewielkiej ilości pokarmów skrobiowych w diecie niemowlęcia.

Wzrost aktywności alfa-amylazy we krwi może wskazywać na następujące choroby i stany:

  • Zapalenie trzustki (ostre, przewlekłe, reaktywne);
  • Torbiel lub guz trzustki;
  • Zablokowanie przewodu trzustkowego (np. Kamień, zrosty itp.);
  • Makroamylazemia;
  • Zapalenie lub uszkodzenie gruczołów ślinowych (na przykład przy śwince);
  • Ostre zapalenie otrzewnej lub zapalenie wyrostka robaczkowego;
  • Perforacja (perforacja) wydrążonego organu (na przykład żołądka, jelit);
  • Cukrzyca (podczas kwasicy ketonowej);
  • Choroby dróg żółciowych (zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa);
  • Niewydolność nerek;
  • Ciąża pozamaciczna;
  • Choroby przewodu pokarmowego (na przykład wrzód żołądka lub dwunastnicy, niedrożność jelit, zawał jelit);
  • Zakrzepica naczyniowa krezki jelita;
  • Pęknięcie tętniaka aorty;
  • Operacja lub uraz narządów jamy brzusznej;
  • Nowotwory złośliwe.

Spadek aktywności alfa-amylazy we krwi (wartości około zera) może świadczyć o następujących chorobach:
  • Niewydolność trzustki;
  • Mukowiscydoza;
  • Konsekwencje usunięcia trzustki;
  • Ostre lub przewlekłe zapalenie wątroby;
  • Martwica trzustki (śmierć i próchnica trzustki w końcowym stadium);
  • Tyreotoksykoza (wysoki poziom hormonów tarczycy w organizmie);
  • Toksykoza kobiet w ciąży.

Aminotransferaza alaninowa (ALT)

Aminotransferaza alaninowa (ALT) jest enzymem przenoszącym aminokwas alaninę z jednego białka do innego. W związku z tym enzym ten odgrywa kluczową rolę w syntezie białek, metabolizmie aminokwasów i produkcji energii przez komórki. AlAT działa wewnątrz komórek, dlatego zwykle jego zawartość i aktywność jest odpowiednio wyższa w tkankach i narządach, a we krwi niższa. Kiedy aktywność ALT we krwi wzrasta, oznacza to uszkodzenie narządów i tkanek oraz uwolnienie z nich enzymu do krążenia ogólnoustrojowego. A ponieważ największą aktywność ALT obserwuje się w komórkach mięśnia sercowego, wątroby i mięśni szkieletowych, wzrost aktywnego enzymu we krwi wskazuje na uszkodzenie, które wystąpiło w tych tkankach.

Najbardziej wyraźna aktywność ALT we krwi wzrasta wraz z uszkodzeniem komórek wątroby (na przykład w ostrym toksycznym i wirusowym zapaleniu wątroby). Co więcej, aktywność enzymu wzrasta jeszcze przed rozwojem żółtaczki i innych klinicznych objawów zapalenia wątroby. Nieco mniejszy wzrost aktywności enzymów obserwuje się w oparzeniach, zawale mięśnia sercowego, ostrym zapaleniu trzustki i przewlekłych patologiach wątroby (guz, zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe zapalenie wątroby itp.).

Biorąc pod uwagę rolę i narządy, w których działa ALT, wskazaniami do określenia aktywności enzymu we krwi są następujące stany i choroby:

  • Wszelkie choroby wątroby (zapalenie wątroby, guzy, cholestaza, marskość wątroby, zatrucia);
  • Podejrzenie ostrego zawału mięśnia sercowego;
  • Patologia mięśni;
  • Monitorowanie stanu wątroby podczas przyjmowania leków negatywnie wpływających na ten narząd;
  • Badania profilaktyczne;
  • Badania przesiewowe potencjalnych dawców krwi i narządów;
  • Badanie osób, które mogły zarazić się zapaleniem wątroby w wyniku kontaktu z osobami chorymi na wirusowe zapalenie wątroby.

Zwykle aktywność ALT we krwi u dorosłych kobiet (powyżej 18 roku życia) powinna być mniejsza niż 31 U / L, a u mężczyzn - poniżej 41 U / L. U dzieci poniżej pierwszego roku życia normalna aktywność AlAT wynosi mniej niż 54 j./l, 1-3 lata - mniej niż 33 j./dobę, 3-6 lat - poniżej 29 j./l, 6-12 lat - poniżej 39 j./l U dorastających dziewcząt w wieku 12-17 lat normalna aktywność ALT jest mniejsza niż 24 U / L, a u chłopców w wieku 12-17 lat - poniżej 27 U / L. U chłopców i dziewcząt powyżej 17 lat aktywność ALT jest zwykle taka sama jak u dorosłych mężczyzn i kobiet..

Wzrost aktywności ALAT we krwi może wskazywać na następujące choroby i stany:

  • Ostre lub przewlekłe choroby wątroby (zapalenie wątroby, marskość, stłuszczenie wątroby, guz lub przerzuty do wątroby, alkoholowe uszkodzenie wątroby itp.);
  • Żółtaczka obturacyjna (zablokowanie przewodu żółciowego kamieniem, guzem itp.);
  • Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki;
  • Ostry zawał mięśnia sercowego;
  • Ostre zapalenie mięśnia sercowego;
  • Dystrofia mięśnia sercowego;
  • Udar cieplny lub choroba poparzeniowa;
  • Zaszokować;
  • Niedotlenienie;
  • Uraz lub martwica (śmierć) mięśni w dowolnym miejscu;
  • Zapalenie mięśni;
  • Miopatie;
  • Niedokrwistość hemolityczna dowolnego pochodzenia;
  • Niewydolność nerek;
  • Stan przedrzucawkowy;
  • Filariasis;
  • Przyjmowanie leków toksycznych dla wątroby.

Wzrost aktywności ALAT we krwi może wskazywać na następujące choroby i stany:
  • Niedobór witaminy B.6;
  • Końcowe stadia niewydolności wątroby;
  • Rozległe uszkodzenie wątroby (martwica lub marskość większości narządów);
  • Żółtaczka obturacyjna.

Aminotransferaza asparaginianowa (AsAT)

Aminotransferaza asparaginianowa (ASAT) jest enzymem, który zapewnia reakcję przeniesienia grupy aminowej pomiędzy asparaginianem i alfa-ketoglutaranem, z wytworzeniem kwasu szczawiooctowego i glutaminianu. W związku z tym ASAT odgrywa kluczową rolę w syntezie i rozkładzie aminokwasów, a także w wytwarzaniu energii w komórkach..

AsAT, podobnie jak ALT, jest enzymem wewnątrzkomórkowym, ponieważ działa głównie wewnątrz komórek, a nie we krwi. W związku z tym stężenie AST w normalnych tkankach jest wyższe niż we krwi. Największą aktywność enzymu obserwuje się w komórkach mięśnia sercowego, mięśni, wątroby, trzustki, mózgu, nerek, płuc, a także w leukocytach i erytrocytach. Gdy aktywność AST we krwi wzrasta, wskazuje to na uwolnienie enzymu z komórek do krążenia ogólnoustrojowego, co ma miejsce, gdy narządy, w których jest dużo AST, ulegają uszkodzeniu. Oznacza to, że aktywność AST we krwi gwałtownie wzrasta w chorobach wątroby, ostrym zapaleniu trzustki, uszkodzeniu mięśni, zawale mięśnia sercowego.

Oznaczenie aktywności AST we krwi jest wskazane w następujących stanach lub chorobach:

  • Choroba wątroby;
  • Diagnostyka ostrego zawału mięśnia sercowego i innych patologii mięśnia sercowego;
  • Choroby mięśni ciała (zapalenie mięśni itp.);
  • Badania profilaktyczne;
  • Badania przesiewowe potencjalnych dawców krwi i narządów;
  • Badanie osób, które miały kontakt z pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby;
  • Kontroluj stan wątroby podczas przyjmowania leków negatywnie wpływających na narząd.

Zwykle aktywność AST u dorosłych mężczyzn wynosi mniej niż 47 U / l, a u kobiet poniżej 31 U / l. Aktywność AST u dzieci zwykle różni się w zależności od wieku:
  • Dzieci poniżej pierwszego roku życia - poniżej 83 U / l;
  • Dzieci 1-3 lata - poniżej 48 U / l;
  • Dzieci 3-6 lat - poniżej 36 U / l;
  • Dzieci 6-12 lat - poniżej 47 U / l;
  • Dzieci 12 - 17 lat: chłopcy - poniżej 29 U / l, dziewczynki - poniżej 25 U / l;
  • Młodzież powyżej 17 lat - podobnie jak dorosłe kobiety i mężczyźni.

Wzrost aktywności AST we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Ostry zawał mięśnia sercowego;
  • Ostre zapalenie mięśnia sercowego, reumatyczna choroba serca;
  • Wstrząs kardiogenny lub toksyczny;
  • Zakrzepica tętnicy płucnej;
  • Niewydolność serca;
  • Choroby mięśni szkieletowych (zapalenie mięśni, miopatia, polimialgia);
  • Rozpad dużej liczby mięśni (np. Rozległy uraz, oparzenia, martwica);
  • Wysoka aktywność fizyczna;
  • Udar cieplny;
  • Choroby wątroby (zapalenie wątroby, cholestaza, rak i przerzuty do wątroby itp.);
  • Zapalenie trzustki;
  • Spożycie alkoholu;
  • Niewydolność nerek;
  • Nowotwory złośliwe;
  • Anemie hemolityczne;
  • Talasemia poważna;
  • Choroby zakaźne, w których dochodzi do uszkodzenia mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego, płuc, wątroby, erytrocytów, leukocytów (na przykład posocznica, mononukleoza zakaźna, opryszczka, gruźlica płuc, dur brzuszny);
  • Stan po operacji serca lub angiokardiografii;
  • Niedoczynność tarczycy (niski poziom hormonów tarczycy we krwi);
  • Niedrożność jelit;
  • Kwasica mleczanowa;
  • Choroba legionistów: legioneloza;
  • Złośliwa hipertermia (podwyższona temperatura ciała);
  • Zawał nerki;
  • Udar (krwotoczny lub niedokrwienny);
  • Zatrucie trującymi grzybami;
  • Przyjmowanie leków negatywnie wpływających na wątrobę.

Spadek aktywności AST we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Niedobór witaminy B.6;
  • Ciężkie i masywne uszkodzenie wątroby (na przykład pęknięcie wątroby, martwica dużej części wątroby itp.);
  • Schyłkowa niewydolność wątroby.

Transferaza gamma-glutamylowa (GGT)

Gamma-glutamylotransferaza (GGT), zwana także gamma-glutamylotranspeptydazą (GGT), jest enzymem, który przenosi aminokwas gamma glutamyl z jednej cząsteczki białka na drugą. Enzym ten znajduje się w największej ilości w błonach komórek o zdolności wydzielniczej lub sorpcyjnej, np. W komórkach nabłonka dróg żółciowych, kanalikach wątrobowych, kanalikach nerkowych, przewodach wydalniczych trzustki, rąbku szczoteczkowym jelita cienkiego itp. W związku z tym enzym ten jest najbardziej aktywny w nerkach, wątrobie, trzustce i rąbku szczoteczkowym jelita cienkiego..

GGT jest enzymem wewnątrzkomórkowym, dlatego jego aktywność we krwi jest zwykle niska. A kiedy aktywność GGT wzrasta we krwi, oznacza to uszkodzenie komórek bogatych w ten enzym. Oznacza to, że zwiększona aktywność GGT we krwi jest charakterystyczna dla każdej choroby wątroby z uszkodzeniem jej komórek (w tym podczas picia alkoholu lub przyjmowania leków). Ponadto enzym ten jest bardzo specyficzny dla uszkodzenia wątroby, to znaczy wzrost jego aktywności we krwi pozwala z dużą dokładnością określić uszkodzenie tego konkretnego narządu, zwłaszcza gdy inne analizy można interpretować niejednoznacznie. Na przykład, jeśli nastąpi wzrost aktywności AST i fosfatazy alkalicznej, może to być spowodowane patologią nie tylko wątroby, ale także serca, mięśni lub kości. W takim przypadku oznaczenie aktywności GGT pozwoli na identyfikację chorego narządu, gdyż w przypadku podwyższenia jego aktywności wysokie wartości AST i fosfatazy alkalicznej są wynikiem uszkodzenia wątroby. A jeśli aktywność GGT jest normalna, to wysoka aktywność AST i fosfatazy alkalicznej wynika z patologii mięśni lub kości. Dlatego oznaczenie aktywności GGT jest ważnym testem diagnostycznym do wykrywania patologii lub uszkodzenia wątroby..

Oznaczenie aktywności GGT jest wskazane w przypadku następujących chorób i stanów:

  • Diagnostyka i kontrola przebiegu patologii wątroby i dróg żółciowych;
  • Monitorowanie skuteczności terapii alkoholizmu;
  • Identyfikacja przerzutów do wątroby w nowotworach złośliwych o dowolnej lokalizacji;
  • Ocena przebiegu raka prostaty, trzustki i wątrobiaka;
  • Ocena stanu wątroby podczas przyjmowania leków negatywnie wpływających na narząd.

Zwykle aktywność GGT we krwi u dorosłych kobiet wynosi mniej niż 36 U / ml, a u mężczyzn - poniżej 61 U / ml. Normalna aktywność GGT w surowicy krwi u dzieci zależy od wieku i przedstawia się następująco:
  • Niemowlęta poniżej 6 miesiąca życia - poniżej 204 U / ml;
  • Dzieci w wieku 6-12 miesięcy - poniżej 34 j./ml;
  • Dzieci w wieku 1-3 lat - poniżej 18 U / ml;
  • Dzieci w wieku 3-6 lat - poniżej 23 j./ml;
  • Dzieci w wieku 6-12 lat - poniżej 17 U / ml;
  • Młodzież w wieku 12 - 17 lat: chłopcy - poniżej 45 U / ml, dziewczynki - poniżej 33 U / ml;
  • Nastolatki od 17 do 18 lat - jak dorośli.

Oceniając aktywność GGT we krwi należy pamiętać, że aktywność enzymu jest tym większa, im większa jest masa ciała człowieka. U kobiet w ciąży w pierwszych tygodniach ciąży aktywność GGT jest zmniejszona.

Wzrost aktywności GGT można zaobserwować w następujących chorobach i stanach:

  • Wszelkie choroby wątroby i dróg żółciowych (zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, zapalenie dróg żółciowych, kamienie w pęcherzyku żółciowym, guzy i przerzuty w wątrobie);
  • Mononukleoza zakaźna;
  • Zapalenie trzustki (ostre i przewlekłe);
  • Guzy trzustki, prostaty;
  • Zaostrzenie kłębuszkowego zapalenia nerek i odmiedniczkowego zapalenia nerek;
  • Picie napojów alkoholowych;
  • Przyjmowanie leków toksycznych dla wątroby.

Kwaśna Fosfataza (AC)

Kwaśna fosfataza (AC) jest enzymem biorącym udział w wymianie kwasu fosforowego. Jest produkowany w prawie wszystkich tkankach, ale największą aktywność enzymu obserwuje się w gruczole krokowym, wątrobie, płytkach krwi i erytrocytach. Zwykle aktywność kwaśnej fosfatazy we krwi jest niska, ponieważ enzym znajduje się w komórkach. W związku z tym obserwuje się wzrost aktywności enzymu wraz z niszczeniem bogatych w niego komórek i uwolnieniem fosfatazy do krążenia ogólnoustrojowego. U mężczyzn połowa kwaśnej fosfatazy znajdującej się we krwi jest wytwarzana przez gruczoł krokowy. U kobiet kwaśna fosfataza we krwi pojawia się w wątrobie, erytrocytach i płytkach krwi. Oznacza to, że aktywność enzymu umożliwia wykrycie chorób gruczołu krokowego u mężczyzn, a także patologii układu krwionośnego (trombocytopenia, choroba hemolityczna, choroba zakrzepowo-zatorowa, szpiczak mnogi, choroba Pageta, choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka itp.) U obu płci..

Oznaczenie aktywności kwaśnej fosfatazy jest wskazane w przypadku podejrzenia choroby prostaty u mężczyzn i choroby wątroby lub nerek u obu płci.

Mężczyźni powinni pamiętać, że badanie krwi na aktywność kwaśnej fosfatazy należy wykonać co najmniej 2 dni (a najlepiej 6-7 dni) po wykonaniu jakichkolwiek zabiegów na gruczoł krokowy (np. Masaż prostaty, USG przezodbytnicze, biopsja itp.)... Ponadto przedstawiciele obu płci powinni również wiedzieć, że analizę aktywności kwaśnej fosfatazy wykonuje się nie wcześniej niż dwa dni po instrumentalnych badaniach pęcherza i jelit (cystoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia, badanie cyfrowe brodawki odbytnicy itp.).

Normalnie aktywność kwaśnej fosfatazy we krwi u mężczyzn wynosi 0 - 6,5 U / L, a u kobiet - 0 - 5,5 U / L.

Wzrost aktywności kwaśnej fosfatazy we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:

  • Choroby gruczołu krokowego u mężczyzn (rak prostaty, gruczolak prostaty, zapalenie gruczołu krokowego);
  • Choroba Pageta;
  • Choroba Gauchera;
  • Choroba Niemanna-Picka;
  • Szpiczak mnogi;
  • Choroba zakrzepowo-zatorowa;
  • Choroba hemolityczna;
  • Trombocytopenia spowodowana zniszczeniem płytek krwi;
  • Osteoporoza;
  • Choroby układu siateczkowo-śródbłonkowego;
  • Patologia wątroby i dróg żółciowych;
  • Przerzuty do kości w nowotworach złośliwych o różnej lokalizacji;
  • Zabiegi diagnostyczne wykonywane na narządach układu moczowo-płciowego (cyfrowe badanie odbytnicy, pobranie wydzieliny gruczołu krokowego, kolonoskopia, cystoskopia itp.).

Fosfokinaza kreatynowa (CPK)

Fosfokinaza kreatynowa (CPK) jest również nazywana kinazą kreatynową (CK). Enzym ten katalizuje proces rozpadu jednej reszty kwasu fosforowego z ATP (kwas adenozynotrifosforowy) do ADP (kwas adenozynodifosforowy) i fosforan kreatyny. Fosforan kreatyny jest ważny dla prawidłowego przebiegu metabolizmu oraz skurczu i rozluźnienia mięśni. Fosfokinaza kreatynowa znajduje się w prawie wszystkich narządach i tkankach, ale większość tego enzymu znajduje się w mięśniach i mięśniu sercowym. Minimalna ilość fosfokinazy kreatynowej znajduje się w mózgu, tarczycy, macicy i płucach.

Zwykle krew zawiera niewielką ilość kinazy kreatynowej, a jej aktywność może wzrosnąć w przypadku uszkodzenia mięśni, mięśnia sercowego lub mózgu. Istnieją trzy warianty kinazy kreatynowej - KK-MM, KK-MB i KK-BB, przy czym KK-MM to podgatunek enzymu z mięśni, KK-MB to podgatunek z mięśnia sercowego, a KK-BB to podgatunek z mózgu. Zwykle 95% kinazy kreatynowej we krwi to podtyp KK-MM, a podgatunki KK-MB i KK-BB są określane w śladowych ilościach. Obecnie określenie aktywności kinazy kreatynowej we krwi implikuje ocenę aktywności wszystkich trzech podgatunków.

Wskazaniami do określenia aktywności CPK we krwi są następujące warunki:

  • Ostre i przewlekłe choroby układu sercowo-naczyniowego (ostry zawał mięśnia sercowego);
  • Choroby mięśni (miopatia, dystrofia mięśniowa itp.);
  • Choroby ośrodkowego układu nerwowego;
  • Choroby tarczycy (niedoczynność tarczycy);
  • Urazy;
  • Nowotwory złośliwe o dowolnej lokalizacji.

Normalnie aktywność fosfokinazy kreatynowej we krwi u dorosłych mężczyzn jest mniejsza niż 190 U / L, a u kobiet - poniżej 167 U / L. U dzieci aktywność enzymatyczna zwykle przyjmuje następujące wartości, w zależności od wieku:
  • Pierwsze pięć dni życia - do 650 U / l;
  • 5 dni - 6 miesięcy - 0 - 295 U / l;
  • 6 miesięcy - 3 lata - poniżej 220 U / l;
  • 3-6 lat - poniżej 150 U / l;
  • 6 - 12 lat: chłopcy - poniżej 245 U / li dziewczynki - poniżej 155 U / li;
  • 12-17 lat: chłopcy - poniżej 270 U / l, dziewczynki - poniżej 125 U / l;
  • Powyżej 17 lat - jak dorośli.

Wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Ostry zawał mięśnia sercowego;
  • Ostre zapalenie mięśnia sercowego;
  • Przewlekła choroba serca (dystrofia mięśnia sercowego, arytmia, niestabilna dławica piersiowa, zastoinowa niewydolność serca);
  • Przełożony uraz lub operacja serca i innych narządów;
  • Ostre uszkodzenie mózgu;
  • Śpiączka;
  • Uszkodzenie mięśni szkieletowych (rozległe urazy, oparzenia, martwica, porażenie prądem);
  • Choroby mięśni (zapalenie mięśni, polimialgia, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, miodystrofia itp.);
  • Niedoczynność tarczycy (niski poziom hormonów tarczycy);
  • Zastrzyki dożylne i domięśniowe;
  • Choroby psychiczne (schizofrenia, epilepsja);
  • Zatorowość płucna;
  • Silne skurcze mięśni (poród, skurcze, skurcze);
  • Tężec;
  • Wysoka aktywność fizyczna;
  • Głód;
  • Odwodnienie (odwodnienie organizmu na tle wymiotów, biegunki, obfitego pocenia się itp.);
  • Długotrwała hipotermia lub przegrzanie;
  • Nowotwory złośliwe pęcherza, jelit, piersi, jelit, macicy, płuc, prostaty, wątroby.

Spadek aktywności fosfokinazy kreatynowej we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Długotrwały pobyt w siedzącym trybie życia (hipodynamia);
  • Mała masa mięśniowa.

Fosfokinaza kreatynowa, podjednostka MV (CPK-MB)

Podgatunek kinazy kreatynowej CPK-MB zawarty jest wyłącznie w mięśniu sercowym, we krwi zwykle jest bardzo mały. Wzrost aktywności CPK-MB we krwi obserwuje się wraz z niszczeniem komórek mięśnia sercowego, czyli zawałem mięśnia sercowego. Zwiększona aktywność enzymu odnotowywana jest 4-8 godzin po zawale serca, osiąga maksimum po 12-24 godzinach, a 3 dnia, przy normalnym przebiegu procesu odbudowy mięśnia sercowego, aktywność CPK-MB wraca do normy. Dlatego oznaczenie aktywności CPK-MB służy do diagnostyki zawału mięśnia sercowego i późniejszego monitorowania procesów regeneracji mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę rolę i lokalizację CPK-MB, oznaczenie aktywności tego enzymu przedstawiono tylko w diagnostyce zawału mięśnia sercowego i odróżnieniu tej choroby od zawału płuc lub ciężkiego napadu dusznicy bolesnej..

Zwykle aktywność CPK-MB we krwi dorosłych mężczyzn i kobiet, a także dzieci wynosi mniej niż 24 U / L.

Wzrost aktywności CPK-MB obserwuje się w następujących chorobach i stanach:

  • Ostry zawał mięśnia sercowego;
  • Ostre zapalenie mięśnia sercowego;
  • Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego z powodu zatrucia lub choroby zakaźnej;
  • Stany po urazach, operacje i procedury diagnostyczne serca;
  • Przewlekła choroba serca (dystrofia mięśnia sercowego, zastoinowa niewydolność serca, arytmia);
  • Zatorowość płucna;
  • Choroby i urazy mięśni szkieletowych (zapalenie mięśni, zapalenie skórno-mięśniowe, dystrofie, urazy, operacje, oparzenia);
  • Zaszokować;
  • zespół Reye'a.

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) jest enzymem, który ułatwia reakcję przemiany mleczanu w pirogronian, dlatego jest bardzo ważny dla produkcji energii przez komórki. LDH normalnie znajduje się zarówno we krwi, jak iw komórkach prawie wszystkich narządów, jednak największa ilość enzymu jest wiązana w wątrobie, mięśniach, mięśniu sercowym, erytrocytach, leukocytach, nerkach, płucach, tkance limfatycznej, płytkach krwi. Wzrost aktywności LDH obserwuje się zwykle przy niszczeniu komórek, w których występuje w dużych ilościach. Oznacza to, że wysoka aktywność enzymu jest charakterystyczna dla uszkodzeń mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, zawały serca, arytmie), wątroby (zapalenie wątroby itp.), Nerek, erytrocytów.

W związku z tym wskazaniami do określenia aktywności LDH we krwi są następujące stany lub choroby:

  • Choroby wątroby i dróg żółciowych;
  • Uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego);
  • Anemie hemolityczne;
  • Miopatie;
  • Złośliwe nowotwory różnych narządów;
  • Zatorowość płucna.

Normalnie aktywność LDH we krwi u dorosłych mężczyzn i kobiet wynosi 125 - 220 U / L (przy zastosowaniu niektórych zestawów odczynników norma może wynosić 140 - 350 U / L). U dzieci normalna aktywność enzymu we krwi zmienia się w zależności od wieku i przedstawia następujące wartości:
  • Dzieci poniżej pierwszego roku życia - poniżej 450 U / l;
  • Dzieci 1-3 lata - poniżej 344 U / l;
  • Dzieci 3-6 lat - poniżej 315 U / l;
  • Dzieci 6-12 lat - poniżej 330 U / l;
  • Młodzież 12-17 lat - poniżej 280 U / l;
  • Nastolatki od 17 do 18 lat - jak dorośli.

Wzrost aktywności LDH we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Okres ciąży;
  • Noworodki do 10 dnia życia;
  • Intensywna aktywność fizyczna;
  • Choroby wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby, żółtaczka z powodu zablokowania dróg żółciowych);
  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Zator tętnicy płucnej lub zawał;
  • Choroby układu krwionośnego (ostra białaczka, niedokrwistość);
  • Choroby i uszkodzenia mięśni (uraz, zanik, zapalenie mięśni, miodystrofia itp.);
  • Choroba nerek (zapalenie kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zawał nerki);
  • Ostre zapalenie trzustki;
  • Wszelkie stany, którym towarzyszy masywna śmierć komórek (wstrząs, hemoliza, oparzenia, niedotlenienie, ciężka hipotermia itp.);
  • Nowotwory złośliwe o różnej lokalizacji;
  • Przyjmowanie leków toksycznych dla wątroby (kofeina, hormony steroidowe, antybiotyki cefalosporynowe itp.), Picie alkoholu.

Spadek aktywności LDH we krwi obserwuje się z zaburzeniem genetycznym lub całkowitym brakiem podjednostek enzymu.

Lipaza

Lipaza jest enzymem zapewniającym reakcję rozpadu trójglicerydów na glicerol i kwasy tłuszczowe. Oznacza to, że lipaza jest ważna dla normalnego trawienia tłuszczów, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem. Enzym jest wytwarzany przez wiele narządów i tkanek, ale lwia część lipazy krążącej we krwi pochodzi z trzustki. Lipaza po wyprodukowaniu w trzustce przedostaje się do dwunastnicy i jelita cienkiego, gdzie rozkłada tłuszcze z pożywienia. Ponadto, ze względu na swoje małe rozmiary, lipaza przechodzi przez ścianę jelita do naczyń krwionośnych i krąży w krwiobiegu, gdzie nadal rozkłada tłuszcze na składniki przyswajane przez komórki.

Wzrost aktywności lipazy we krwi jest najczęściej spowodowany zniszczeniem komórek trzustki i uwolnieniem dużej ilości enzymu do krwiobiegu. Dlatego określenie aktywności lipazy odgrywa bardzo istotną rolę w diagnostyce zapalenia trzustki lub zablokowaniu przewodów trzustkowych przez guz, kamień, torbiel itp. Ponadto wysoką aktywność lipazy we krwi można zaobserwować w chorobie nerek, gdy enzym jest zatrzymywany we krwi..

Jest więc oczywiste, że wskazaniami do określenia aktywności lipazy we krwi są następujące stany i choroby:

  • Podejrzenie ostrego lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki;
  • Przewlekłe zapalenie trzustki;
  • Kamica żółciowa;
  • Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego;
  • Ostra lub przewlekła niewydolność nerek
  • Perforacja (perforacja) wrzodu żołądka;
  • Niedrożność jelita cienkiego;
  • Marskość wątroby;
  • Uraz brzucha;
  • Alkoholizm.

Zwykle aktywność lipazy we krwi u dorosłych wynosi 8 - 78 U / L, a u dzieci - 3 - 57 U / L. Przy określaniu aktywności lipazy z innymi zestawami odczynników, normalna wartość wskaźnika wynosi mniej niż 190 U / L u dorosłych i mniej niż 130 U / L u dzieci..

Wzrost aktywności lipazy obserwuje się w następujących chorobach i stanach:

  • Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki;
  • Rak, cysta lub rzekoma torbiel trzustki;
  • Alkoholizm;
  • Kolka żółciowa;
  • Cholestaza wewnątrzwątrobowa;
  • Przewlekła choroba pęcherzyka żółciowego;
  • Uduszenie lub zawał jelit;
  • Choroby metaboliczne (cukrzyca, dna, otyłość);
  • Ostra lub przewlekła niewydolność nerek
  • Perforacja (perforacja) wrzodu żołądka;
  • Niedrożność jelita cienkiego;
  • Zapalenie otrzewnej;
  • Epidemiczne zapalenie ślinianek przyusznych, występujące z uszkodzeniem trzustki;
  • Przyjmowanie leków powodujących skurcz zwieracza Oddiego (morfina, indometacyna, heparyna, barbiturany itp.).

Spadek aktywności lipazy obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Nowotwory złośliwe o różnej lokalizacji (z wyjątkiem raka trzustki);
  • Nadmiar trójglicerydów we krwi na tle niedożywienia lub z dziedziczną hiperlipidemią.

Pepsynogeny I i II

Pepsynogeny I i II są prekursorami głównego enzymu żołądkowego, pepsyny. Są wytwarzane przez komórki żołądka. Część pepsynogenów z żołądka trafia do krążenia ogólnoustrojowego, gdzie ich stężenie można określić różnymi metodami biochemicznymi. W żołądku pepsynogeny pod wpływem kwasu solnego są przekształcane w enzym pepsynę, który rozkłada białka wchłonięte z pożywieniem. W związku z tym stężenie pepsynogenów we krwi pozwala uzyskać informacje o stanie funkcji wydzielniczej żołądka i zidentyfikować rodzaj zapalenia żołądka (zanikowy, nadkwasoty).

Pepsynogen I jest syntetyzowany przez komórki dna i trzonu żołądka, a pepsynogen II jest syntetyzowany przez komórki wszystkich części żołądka i górnej części dwunastnicy. Dlatego określenie stężenia pepsynogenu I pozwala ocenić stan organizmu i dna żołądka, a pepsynogenu II - wszystkie części żołądka.

Zmniejszenie stężenia pepsynogenu I we krwi świadczy o śmierci głównych komórek organizmu i dna żołądka, które wytwarzają prekursor pepsyny. W związku z tym niski poziom pepsynogenu I może wskazywać na zanikowe zapalenie żołądka. Ponadto na tle zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka poziom pepsynogenu II może pozostawać w normalnych granicach przez długi czas. Kiedy stężenie pepsynogenu I we krwi wzrasta, wskazuje to na wysoką aktywność głównych komórek dna i ciała żołądka, a zatem zapalenie żołądka o wysokiej kwasowości. Wysoki poziom pepsynogenu II we krwi wskazuje na wysokie ryzyko wrzodów żołądka, gdyż wskazuje, że komórki wydzielające zbyt aktywnie wytwarzają nie tylko prekursory enzymów, ale także kwas solny.

W praktyce klinicznej duże znaczenie ma obliczenie stosunku pepsynogenu I / pepsynogenu II, ponieważ współczynnik ten umożliwia wykrycie zanikowego zapalenia żołądka i wysokiego ryzyka wystąpienia wrzodów żołądka i raka. Tak więc, jeśli współczynnik jest mniejszy niż 2,5, mówimy o zanikowym zapaleniu żołądka i wysokim ryzyku raka żołądka. A przy współczynniku większym niż 2,5 - o wysokim ryzyku wrzodów żołądka. Ponadto stosunek stężeń pepsynogenów we krwi pozwala odróżnić funkcjonalne zaburzenia trawienia (na przykład na tle stresu, niedożywienia itp.) Od prawdziwych organicznych zmian w żołądku. Dlatego obecnie oznaczanie aktywności pepsynogenów wraz z obliczeniem ich stosunku jest alternatywą dla gastroskopii dla osób, które z jakichkolwiek powodów nie mogą poddać się tym badaniom..

Oznaczanie aktywności pepsynogenów I i II przedstawiono w następujących przypadkach:

  • Ocena stanu błony śluzowej żołądka u osób z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka;
  • Identyfikacja postępującego zanikowego zapalenia żołądka z wysokim ryzykiem zachorowania na raka żołądka;
  • Identyfikacja wrzodów żołądka i dwunastnicy;
  • Wykrywanie raka żołądka;
  • Monitorowanie skuteczności leczenia zapalenia żołądka i wrzodów żołądka.

Zwykle aktywność każdego pepsynogenu (I i II) wynosi 4 - 22 μg / l.

Wzrost zawartości każdego pepsynogenu (I i II) we krwi obserwuje się w następujących przypadkach:

  • Ostre i przewlekłe zapalenie żołądka;
  • Zespół Zollingera-Ellisona;
  • Wrzód dwunastnicy;
  • Wszelkie warunki, w których stężenie kwasu solnego w soku żołądkowym jest zwiększone (tylko dla pepsynogenu I).

Spadek zawartości każdego pepsynogenu (I i II) we krwi obserwuje się w następujących przypadkach:
  • Postępujące zanikowe zapalenie żołądka;
  • Rak (rak) żołądka;
  • Choroba Addisona;
  • Niedokrwistość złośliwa (tylko dla pepsynogenu I), zwana także chorobą Addisona-Birmera;
  • Obrzęk śluzowaty;
  • Stan po resekcji (usunięciu) żołądka.

Cholinesteraza (ChE)

Ta sama nazwa „cholinoesteraza” zwykle odnosi się do dwóch enzymów - prawdziwej cholinoesterazy i pseudocholinesterazy. Oba enzymy są w stanie rozkładać acetylocholinę, która jest neuroprzekaźnikiem w połączeniach nerwowych. Prawdziwa cholinoesteraza bierze udział w przekazywaniu impulsów nerwowych i jest obecna w dużych ilościach w tkankach mózgowych, zakończeniach nerwowych, płucach, śledzionie, erytrocytach. Pseudocholinesteraza odzwierciedla zdolność wątroby do syntezy białek i odzwierciedla funkcjonalną aktywność tego narządu.

Obie cholinoesterazy są obecne w surowicy krwi, dlatego określa się całkowitą aktywność obu enzymów. W rezultacie oznaczenie aktywności cholinoesterazy we krwi służy do identyfikacji pacjentów, u których środki zwiotczające mięśnie (leki rozluźniające mięśnie) mają długotrwałe działanie, co jest istotne w praktyce anestezjologa przy obliczaniu prawidłowego dawkowania leków i unikaniu wstrząsu cholinergicznego. Ponadto aktywność enzymatyczna jest określana w celu wykrycia zatrucia związkami fosforoorganicznymi (wiele pestycydów rolniczych, herbicydów) i karbaminianami, w których aktywność cholinoesterazy jest obniżona. Również w przypadku braku zagrożenia zatruciem i planowanej operacji określa się aktywność cholinoesterazy w celu oceny stanu czynnościowego wątroby..

Wskazaniami do określenia aktywności cholinoesterazy są następujące warunki:

  • Diagnostyka i ocena skuteczności terapii wszelkich chorób wątroby;
  • Wykrywanie zatrucia związkami fosforoorganicznymi (insektycydy);
  • Określenie ryzyka powikłań podczas planowanych operacji z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie.

Zwykle aktywność cholinoesterazy we krwi dorosłych wynosi 3700 - 13200 U / L, gdy jako substrat stosuje się butyrylocholinę. U dzieci od urodzenia do szóstego miesiąca życia aktywność enzymu jest bardzo niska, od 6 miesięcy do 5 lat - 4900 - 19800 U / L, od 6 do 12 lat - 4200 - 16300 U / L, a od 12 lat - jak u dorosłych.

Wzrost aktywności cholinoesterazy obserwuje się w następujących stanach i chorobach:

  • Hiperlipoproteinemia typu IV;
  • Nerczyca lub zespół nerczycowy;
  • Otyłość;
  • Cukrzyca typu II;
  • Guzy piersi u kobiet;
  • Wrzód żołądka;
  • Astma oskrzelowa;
  • Enteropatia wysiękowa;
  • Choroba psychiczna (psychoza maniakalno-depresyjna, nerwica depresyjna);
  • Alkoholizm;
  • Pierwsze tygodnie ciąży.

Spadek aktywności cholinoesterazy obserwuje się w następujących stanach i chorobach:
  • Genetycznie określone warianty aktywności cholinoesterazy;
  • Zatrucie organofosforanami (środki owadobójcze itp.);
  • Zapalenie wątroby;
  • Marskość wątroby;
  • Zastoinowa wątroba z niewydolnością serca;
  • Przerzuty nowotworów złośliwych do wątroby;
  • Amebiaza wątrobowa;
  • Choroby dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego);
  • Ostre infekcje;
  • Zatorowość płucna;
  • Choroby mięśni szkieletowych (zapalenie skórno-mięśniowe, dystrofia);
  • Stany po operacji i plazmaferezie;
  • Przewlekłą chorobę nerek;
  • Późna ciąża;
  • Wszelkie stany, którym towarzyszy spadek poziomu albuminy we krwi (na przykład zespół złego wchłaniania, post);
  • Złuszczające zapalenie skóry;
  • Szpiczak;
  • Reumatyzm;
  • Zawał mięśnia sercowego;
  • Złośliwe guzy o dowolnej lokalizacji;
  • Przyjmowanie niektórych leków (doustne środki antykoncepcyjne, hormony steroidowe, glukokortykoidy).

Fosfataza Alkaliczna (ALP)

Fosfataza alkaliczna (ALP) jest enzymem, który rozszczepia estry kwasu fosforowego i bierze udział w metabolizmie fosforu i wapnia w tkance kostnej i wątrobie. Najwięcej znajduje się w kościach i wątrobie i dostaje się do krwiobiegu z tych tkanek. W związku z tym we krwi część alkalicznej fosfatazy pochodzi z kości, a część z wątroby. Zwykle do krwiobiegu dostaje się mało alkalicznej fosfatazy, a jej aktywność wzrasta wraz z niszczeniem komórek kostnych i wątroby, co jest możliwe przy zapaleniu wątroby, cholestazie, osteodystrofii, guzach kości, osteoporozie itp. Dlatego enzym jest wskaźnikiem stanu kości i wątroby..

Wskazaniami do określenia aktywności fosfatazy alkalicznej we krwi są następujące stany i choroby:

  • Identyfikacja uszkodzenia wątroby związanego z niedrożnością dróg żółciowych (np. Kamica żółciowa, guz, torbiel, ropień);
  • Diagnostyka chorób kości, w których dochodzi do zniszczenia kości (osteoporoza, osteodystrofia, osteomalacja, guzy i przerzuty do kości);
  • Diagnoza choroby Pageta;
  • Rak głowy trzustki i nerek;
  • Choroba jelit;
  • Ocena skuteczności leczenia krzywicy witaminą D..

Zwykle aktywność fosfatazy zasadowej we krwi u dorosłych mężczyzn i kobiet wynosi 30 - 150 U / l. U dzieci i młodzieży aktywność enzymu jest wyższa niż u dorosłych, ze względu na bardziej aktywne procesy metaboliczne w kościach. Normalna aktywność fosfatazy alkalicznej we krwi u dzieci w różnym wieku jest następująca:
  • Dzieci do 1 roku życia: chłopcy - 80 - 480 U / l, dziewczynki - 124 - 440 U / l;
  • Dzieci 1-3 lat: chłopcy - 104 - 345 U / l, dziewczynki - 108 - 310 U / l;
  • Dzieci 3-6 lat: chłopcy - 90 - 310 U / l, dziewczynki - 96 - 295 U / l;
  • Dzieci 6 - 9 lat: chłopcy - 85 - 315 U / l, dziewczynki - 70 - 325 U / l;
  • Dzieci 9 - 12 lat: chłopcy - 40 - 360 U / l, dziewczynki - 50 - 330 U / l;
  • Dzieci 12-15 lat: chłopcy - 75-510 U / l, dziewczynki - 50-260 U / l;
  • Dzieci 15-18 lat: chłopcy - 52-165 U / l, dziewczynki - 45-150 U / l.

Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Choroby kości ze zwiększonym rozpadem kości (choroba Pageta, choroba Gauchera, osteoporoza, osteomalacja, rak i przerzuty do kości);
  • Nadczynność przytarczyc (zwiększone stężenie parathormonów we krwi);
  • Rozlane toksyczne wole;
  • Białaczka;
  • Krzywica;
  • Okres gojenia złamań;
  • Choroby wątroby (marskość, martwica, rak i przerzuty do wątroby, zakaźne, toksyczne, polekowe zapalenie wątroby, sarkoidoza, gruźlica, infekcje pasożytnicze);
  • Zablokowanie dróg żółciowych (zapalenie dróg żółciowych, kamienie dróg żółciowych i woreczka żółciowego, guzy dróg żółciowych);
  • Niedobór wapnia i fosforanów w organizmie (na przykład z powodu głodu lub złego odżywiania);
  • Cytomegalia u dzieci;
  • Mononukleoza zakaźna;
  • Zawał płuc lub nerek;
  • Wcześniaki;
  • Trzeci trymestr ciąży;
  • Okres szybkiego wzrostu u dzieci;
  • Choroby jelit (wrzodziejące zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit, infekcje bakteryjne itp.);
  • Przyjmowanie leków toksycznych dla wątroby (metotreksat, chloropromazyna, antybiotyki, sulfonamidy, duże dawki witaminy C, magnezja).

Spadek aktywności fosfatazy zasadowej we krwi obserwuje się w następujących chorobach i stanach:
  • Niedoczynność tarczycy (niedobór hormonów tarczycy);
  • Szkorbut;
  • Ciężka niedokrwistość;
  • Kwashiorkor;
  • Niedobór wapnia, magnezu, fosforanów, witamin C i B.12;
  • Nadmiar witaminy D;
  • Osteoporoza;
  • Achondroplazja;
  • Kretynizm;
  • Dziedziczna hipofosfatazja;
  • Niektóre leki, takie jak azatiopryna, klofibrat, danazol, estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne.

Autor: Nasedkina A.K. Specjalista ds. Badań biomedycznych.

Dlaczego wykonuje się badanie krwi na CPK (kinazę kreatynową) i jakie są jej normy u dorosłych i dzieci

Skrót CPK odnosi się do określonego enzymu krwi - kinazy kreatynowej lub fosfokinazy kreatynowej.

Rolą tego enzymu jest zapewnienie procesów metabolicznych.

Poziomy kinazy kreatynowej wskazują, czy w organizmie występuje uszkodzenie mięśni.

Co może wpłynąć na poziom CPK?

We krwi badane są określone enzymy, na podstawie których lekarze oceniają pewne uszkodzenia mięśni.

Poziom tych specyficznych enzymów zwanych KFK-BB i KVF-MB można zwiększyć w następujących przypadkach:

  • Gdy tkanka mięśniowa jest uszkodzona,
  • Po wytężonej i aktywnej pracy fizycznej zajęcia sportowe,
  • W wyniku zatrucia,
  • Po wypiciu alkoholu,
  • W przypadku różnych patologii tkanki mięśniowej oraz w niektórych innych przypadkach.

Wzór chemiczny fosfokinazy kreatynowej

Co ujawnia badanie?

Analiza pod kątem CPK jest konieczna, gdy konieczne jest zdiagnozowanie pracy mięśnia sercowego, rozpoznanie stanu i istniejących patologii, dysfunkcji mięśni szkieletowych.

Na podstawie poziomu zawartości enzymu można zidentyfikować źródło bólu w klatce piersiowej, a analiza pozwala również zdiagnozować zawał serca.

Za pomocą badań można również zidentyfikować patologie mięśnia sercowego.

Oprócz wymienionych patologii przeprowadza się biochemię w celu identyfikacji:

  • Diagnostyka zawału serca i na bardzo wczesnym etapie,
  • Zapalenie skórno-mięśniowe,
  • Zapalenie mięśnia sercowego,
  • Dystrofia mięśniowa.

Ponadto terminowe badanie krwi pozwoli ustalić skuteczność obecnej terapii patologii serca..

Wskazania

Biochemiczne badanie krwi na CPK jest wskazane w przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego. Wskaźnik pozwala wykryć tę chorobę na najwcześniejszym etapie.

Ponadto często przepisuje się analizę w przypadku poważnego urazu wpływającego na tkankę mięśniową, a także w przypadku podejrzenia wzrostu nowotworu złośliwego..

Jeśli chodzi o specjalistów, którzy mogą wysłać analizę do KLF, są to:

  • Kardiolog,
  • Onkolog,
  • Terapeuta,
  • Endokrynolog,
  • Neurolog.

Ta analiza biochemiczna jest zalecana wszystkim pacjentom z chorobami serca: środek ten pomaga zapobiegać zawałowi mięśnia sercowego.

Skąd bierze się krew do analizy CPK?

Krew w tym przypadku pobierana jest z żyły. Po uzyskaniu wymaganej ilości krwi materiał jest wysyłany do wyposażonego laboratorium, gdzie jest rozdzielany na surowicę i części komórkowe. Badana jest frakcja serwatki.

Badania zawartości fosfokinazy keratynowej we krwi przeprowadza się za pomocą specjalnego urządzenia - fotokolorymetru CPK.

Najnowocześniejsze laboratoria, takie jak Invitro, są wyposażone w to niezbędne urządzenie..
Jeśli diagnoza wymaga wyjaśnienia, kilka dni po pierwszym oddaniu krwi lekarz może przepisać drugą.

Koszt analizy

Wymagany budżet portfela powinien wynosić od 250 do 400 rubli, jeśli chcesz przejść tę analizę w Moskwie.

W Rosji ceny również utrzymują się w podobnych granicach i wynoszą średnio od 300 do 450 rubli za zabieg.

Niektóre laboratoria zobowiązują się do przeprowadzenia analizy za cenę 200 rubli, więc jeśli masz czas i chęć, całkiem możliwe jest znalezienie w mieście instytucji o niedrogich cenach.

Normy

Zwróć uwagę, że mierząc poziom kinazy kreatynowej w praktyce medycznej, zwykle używa się skrótu AU - oznacza on jednostkę aktywności enzymu. Jednostki są mierzone na 1 litr frakcji krwi surowicy.

Poziom kinazy kreatynowej we krwi różni się znacznie w zależności od wieku, płci, a nawet rasy danej osoby.

Ogólna norma na dziś wynosi od 2 do 200 jednostek na litr. Dla dorosłych mężczyzn norma dla tego wskaźnika wynosi 52-200 U / l, a dla kobiet - 35-165 U / l..

Normy dla dorosłych i dzieci

PiętroWiekNormy
Mężczyźniod 52 do 200 IU / l
Kobietyod 35 do 165 IU / L
Dziecidzieci do 5 dnido 652 U / l
5 dni-sześć miesięcydo 295 U / l
6-12 miesięcydo 203 U / l
1-3 latado 228 U / l

Trening

Nie ma potrzeby przeprowadzania specjalnego przygotowania organizmu do oddania krwi do CPK.

Lekarze jednak nalegają, aby oddawanie krwi odbywało się na pusty żołądek, ponadto zabrania się przyjmowania leków i alkoholu w przeddzień..

Szczególnie ważne jest unikanie przyjmowania leków obniżających poziom cholesterolu we krwi.

Jeśli istnieje potrzeba pobrania tych środków, konieczne jest powiadomienie o tym lekarza, ponieważ obecność leków we krwi może znacznie wpłynąć na wynik testu.

Jeśli nie możesz jeść przed oddaniem krwi, możesz pić czystą wodę (nie herbatę, kawę i inne napoje!). Konieczne jest, aby minęło co najmniej 8 godzin od ostatniego posiłku do pobrania krwi na CPK.

Na dzień przed zabiegiem wskazane jest wykluczenie z diety potraw smażonych i tłustych: mogą one również wpływać na poziom enzymu.

Zabronione są również aktywne zajęcia sportowe przed zabiegiem, gdyż ich wpływ na organizm jest podobny do pracy fizycznej.

I prawdopodobnie niepożądany wpływ na wartość diagnostyczną analizy. Lekarze nie zalecają również oddawania krwi bezpośrednio po przeprowadzeniu badań fluorograficznych, prześwietlenia, zabiegów ultrasonograficznych.

Jeśli analiza ma na celu identyfikację patologii mięśni szkieletowych, zabronione jest umożliwienie dużego wysiłku fizycznego na dzień przed oddaniem krwi. Zalecenie to opiera się na wzroście poziomu kinazy kreatynowej po aktywnej pracy fizycznej..

wyniki

Dekodowanie wszelkich analiz jest wykonywane wyłącznie przez lekarza, a ogólne dekodowanie analizy dla CPK nie jest wyjątkiem..

Zauważ, że zwiększony poziom tego enzymu może wskazywać na:

  • Uszkodzenie tkanki mięśniowej: serca lub szkieletu,
  • O napięciu mięśni,
  • Zapalenie tkanki mózgowej.

Lekarz bada poziom określonych enzymów we krwi, a jeśli konieczne jest wyjaśnienie diagnozy, bada poziom frakcji fosfokinazy kreatynowej.

Jeśli podejrzewa się zawał serca, ważne są również wskaźniki, takie jak szybkość zmian zawartości enzymów we krwi i charakter tej zmiany..

Zwróć uwagę, że nowoczesne metody badawcze tego wskaźnika umożliwiają ustalenie poziomu kinazy kreatynowej we krwi ze 100% dokładnością..

Zachowanie enzymów w zawale mięśnia sercowego

W przypadku rozpoznania zawału mięśnia sercowego oprócz fosfokinazy kreatynowej inne enzymy zwiększają ich ilość.

Poniżej znajduje się tabela, która wyraźnie pokazuje ten proces..

EnzymPoczątek aktywności (godziny)Szczytowa aktywność (godziny)Powrót do normalności (dni)Standardowe powiększenie (razy)
Kinaza kreatynowa2 - 418 - 303 - 63-30
ASAT4-624 - 484-74-12
LDH (łącznie)8-1048 - 728-92-4
Aldolase4-624 - 482-92-5

wykres aktywności frakcji CF CPK (zielony) i innych markerów do diagnozy MI

Przyczyny zwiększania i zmniejszania CPK

Wzmocnienie

Jeśli analiza CPK ujawniła podwyższony poziom kinazy kreatynowej we krwi, może być kilka przyczyn tego faktu - rozważymy je bardziej szczegółowo.

Bardzo często taki nadmiar wskazuje na zubożenie tkanki mięśniowej, dystrofię. Choroba, taka jak niedoczynność tarczycy, może również powodować to zjawisko..

Poziom kinazy kreatynowej może być podwyższony w chorobach płuc, takich jak zespół McLouda.

W zawale mięśnia sercowego poziom CPK-MB jest zawsze podwyższony. Ponadto szczyt zawartości tego enzymu występuje dzień po ataku, a po 3-6 dniach poziom spada.

Zakaźne patologie mięśnia sercowego objawiają się również wzrostem poziomu tego enzymu we krwi..

Przyczyny wzrostu można wnioskować u osoby poddanej zabiegowi chirurgicznemu z wycięciem tkanki mięśniowej. Ponadto wskaźnik można zwiększyć, jeśli zaburzony zostanie proces ukrwienia któregokolwiek mięśnia ciała.

Zaburzenia tarczycy mogą również powodować to zjawisko: zwykle z brakiem hormonów.

Poważne patologie ośrodkowego układu nerwowego, takie jak schizofrenia, epilepsja i inne, również mogą powodować podwyższony poziom CPK. Tachykardia, drgawki i niewydolność serca. Dzieci czasami mają niewielki wzrost poziomu CPK w okresie ich intensywnego wzrostu..

Oprócz powyższego wzrost kinazy kreatynowej może również powodować różne stany szokowe, zatrucia (w tym tabletki nasenne i alkohol).

Zmniejszać

Jeśli poziom kinazy kreatynowej we krwi jest niski, jest to również powszechne w analizie biochemicznej..

Może to być spowodowane reumatoidalnym zapaleniem stawów, a także patologiami wątroby, często związanymi z nadużywaniem alkoholu..

Jeśli masa mięśniowa jest mniejsza niż normalnie, najprawdopodobniej poziom kinazy kreatynowej zostanie zmniejszony. Podobny efekt ma siedzący tryb życia.

W czasie ciąży, a także przy częstym przyjmowaniu witaminy C można również zaobserwować obniżenie CPK..

Co wpływa na poziom CPK?

Na poziom tego wskaźnika wpływają następujące czynniki:

  • Obciążenia sportowe,
  • Picie alkoholu,
  • Aktywna praca fizyczna,
  • Ciąża,
  • Kontuzja, choroba.

Co zrobić, jeśli CPK wzrośnie?

Jeśli analiza wykazała przekroczenie normalnego poziomu CPK we krwi, pacjent wymaga całkowitego odpoczynku. Czasowo zabroniona aktywność fizyczna, w tym praca i sport.

Konieczne jest zwrócenie uwagi na dietę. Zaleca się umieszczenie w menu następujących produktów:

  • Orzechy włoskie,
  • Ryż,
  • Owies,
  • Migdałowy.

Ponadto czosnek jest niezwykle przydatny: to pikantne warzywo zawiera allicynę, substancję, która ma pozytywny wpływ na czynność serca. Zaleca się oprzeć na owocach cytrusowych i pić więcej zielonej herbaty.

Oliwki, oliwa z tych owoców, rośliny strączkowe, orzechy, zioła - to pokarmy, które muszą pojawić się w diecie..

Lepiej jest ograniczyć spożycie alkoholu i białka zwierzęcego..

Spośród witamin najbardziej przydatne w tym przypadku są C i A, a także tak niezbędny minerał, jak magnez..

Zaleca się jak najbardziej unikać stresu: w tym celu przydatne są medytacja i joga. Jeśli potrzebujesz pilnie się uspokoić, wypij nalewkę z waleriany i passiflory.

Analiza CPK ujawnia, w tym takie niebezpieczne patologie, jak zawał mięśnia sercowego, zawał serca. Badanie pozwala zapobiegać tym chorobom na wczesnym etapie.

Nadciśnienie pierwotne i wtórne: leczenie i profilaktyka

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe: objawy i leczenie, pigułki i przepisy ludowe