Nowoczesna terapia przewlekłych zaburzeń krążenia mózgowego

Przewlekły incydent naczyniowo-mózgowy (CCI) to zespół przewlekłego postępującego uszkodzenia mózgu o etiologii naczyniowej, które rozwija się w wyniku powtarzających się ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych (oczywistych klinicznie lub bezobjawowych) i / lub przewlekłej hipoperfuzji mózgu.

W Rosji większość specjalistów uważa KhNMK za stan holistyczny bez izolowania poszczególnych zespołów klinicznych. Pogląd ten tworzy również całościowe podejście do doboru terapii. Do określenia HNMC stosuje się różne diagnozy: „powoli postępująca niewydolność krążenia mózgowego”, „encefalopatia dysko-rkulacyjna”, „niewydolność naczyniowo-mózgowa”, „przewlekła dysfunkcja mózgu o etiologii naczyniowej”, „przewlekłe niedokrwienie mózgu” itp..

W Europie i Ameryce Północnej pewne objawy zwykle łączy się z czynnikami ryzyka i podkreśla cechy szkodliwego wpływu czynnika naczyniowego na funkcjonowanie mózgu. W ten sposób określenia „umiarkowane naczyniowe upośledzenie poznawcze - CI” (naczyniowe łagodne upośledzenie poznawcze), „depresja poudarowa”, „CI w zwężeniu tętnic szyjnych” (upośledzenie funkcji poznawczych u pacjenta ze zwężeniem tętnicy szyjnej) itp..

Z klinicznego punktu widzenia oba podejścia są prawidłowe. Uogólnienie światowych doświadczeń i narodowych tradycji zwiększy skuteczność terapii. Do grupy HNMC należy włączyć wszystkich chorych z uszkodzeniem mózgu spowodowanym działaniem naczyniowych czynników ryzyka..

Jest to grupa pacjentów z heterogenicznymi przyczynami CCI: pacjenci z nadciśnieniem tętniczym (AH), migotaniem przedsionków, przewlekłą niewydolnością serca (CHF), zwężeniem tętnic ramienno-głowowych, pacjenci po udarze niedokrwiennym (IS) lub przemijającym napadzie niedokrwiennym (TIA) lub krwotoku, pacjenci zaburzenia metaboliczne i wielokrotne „ciche” udary.

Współczesne koncepcje patogenezy chorób naczyniowo-mózgowych ujawniają szereg cech metabolizmu tkanki nerwowej na tle czynników ryzyka oraz w warunkach zmienionej perfuzji. To determinuje taktykę postępowania z pacjentem i wpływa na wybór terapii lekowej..

Po pierwsze, czynnikami wyzwalającymi CVC są podwyższone ciśnienie krwi (BP), zator kardiogenny lub tętniczy, hipoperfuzja związana z pokonaniem małych (mikroangiopatia, hialinoza) lub dużych (miażdżyca, dysplazja włóknisto-mięśniowa, patologiczna krętość) naczyń. Przyczyną postępu udaru naczyniowo-mózgowego może być również gwałtowny spadek ciśnienia krwi, na przykład przy agresywnej terapii przeciwnadciśnieniowej.

Po drugie, procesy uszkodzenia mózgu mają dwa wektory rozwoju. Z jednej strony uszkodzenie może być spowodowane ostrym lub przewlekłym upośledzeniem perfuzji mózgowej, z drugiej strony uszkodzenie naczyń prowadzi do aktywacji procesów zwyrodnieniowych w mózgu. Degeneracja opiera się na procesach programowanej śmierci komórki - apoptozy, a taka apoptoza jest patologiczna: uszkadzane są nie tylko neurony cierpiące na niedostateczną perfuzję, ale także zdrowe komórki nerwowe.

Zwyrodnienie jest często przyczyną CN. Procesy zwyrodnieniowe nie zawsze rozwijają się w momencie zaburzenia krążenia mózgowego lub bezpośrednio po nim. W niektórych przypadkach zwyrodnienie może być opóźnione i objawia się miesiąc po ekspozycji na czynnik wyzwalający. Przyczyna tych zjawisk pozostaje niejasna..

Udział niedokrwienia mózgu w aktywacji procesów zwyrodnieniowych odgrywa ważną rolę u pacjentów z predyspozycjami do tak powszechnych chorób, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Bardzo często postęp zaburzeń naczyniowych i upośledzona perfuzja mózgu stają się czynnikiem wyzwalającym manifestację tych chorób..

Po trzecie, upośledzonemu krążeniu mózgowemu towarzyszą makroskopowe zmiany w tkance mózgowej. Przejawem takiej zmiany może być klinicznie oczywisty udar lub TIA lub „cichy” udar. Rezonans magnetyczny (MRI) pozwala na określenie zmian w mózgu u takich pacjentów, jednak główną metodą jest kliniczna ocena istniejących zaburzeń.

MRI u pacjentów z przewlekłym udarem naczyniowo-mózgowym może ujawnić następujące zespoły, których znajomość umożliwia zobiektywizowanie niektórych zaburzeń neurologicznych:

  • wieloogniskowe uszkodzenie mózgu - konsekwencje wielu zawałów lakunarnych w głębokich częściach mózgu;
  • rozproszone uszkodzenie istoty białej mózgu (leukoencefalopatia, leukoarajoza);
  • zastępczy wodogłowie - rozszerzenie przestrzeni Virchowa-Robina, zwiększenie wielkości komór mózgu, przestrzeń podpajęczynówkowa;
  • zanik hipokampu;
  • udar w strategicznych obszarach;
  • wielokrotne mikrokrwotoki.

Po czwarte, współczesne dane z badań podstawowych ujawniają nieznane wcześniej cechy patogenezy uszkodzeń mózgu w CIU. Mózg ma duży potencjał regeneracji i kompensacji.

Czynniki decydujące o prawdopodobieństwie uszkodzenia mózgu:

  • czas trwania niedokrwienia - krótkotrwałe niedokrwienie z wczesnym samoistnym przywróceniem przepływu krwi przyczynia się do rozwoju TIA lub „cichego” udaru, a nie sam udar;
  • aktywność mechanizmów kompensacyjnych - wiele zaburzeń neurologicznych jest łatwo kompensowanych dzięki zachowanym funkcjom;
  • aktywność mechanizmów autoregulacji mózgowego przepływu krwi umożliwia szybkie przywrócenie perfuzji poprzez otwarcie obocznego przepływu krwi;
  • fenotyp neuroprotekcyjny - wiele stanów patologicznych może przyczyniać się do aktywacji endogennych mechanizmów obronnych (np. cukrzyca - cukrzyca jest przykładem metabolicznego uwarunkowania wstępnego), co może zwiększać odporność tkanki mózgowej na niedokrwienie.

Zatem specyfika metabolizmu tkanki mózgowej pozwala na wyrównanie wielu, w tym ciężkich, zaburzeń perfuzji mózgowej u pacjentów z wieloletnim występowaniem naczyniowych czynników ryzyka. CI i objawy ogniskowe nie zawsze korelują z ciężkością morfologicznego uszkodzenia mózgu.

Posiadanie wielu czynników ryzyka niekoniecznie prowadzi do poważnego uszkodzenia mózgu. Mechanizmy endogennej ochrony tkanki nerwowej odgrywają ogromną rolę w powstawaniu uszkodzeń, z których część jest wrodzona, a część nabyta..

Objawy kliniczne HNMK

Jak zauważono, CNMC to zespół uszkodzenia mózgu u pacjentów z różnymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, połączonymi ze wspólnymi cechami przepływu krwi i procesami degeneracyjnymi. Dzięki temu można wyróżnić u takich pacjentów trzy grupy objawów: zespół CN; zaburzenia afektywne (emocjonalne); ogniskowe zaburzenia neurologiczne (konsekwencje wcześniejszych, oczywistych klinicznie lub „cichych” udarów). To oddzielenie ma zasadnicze znaczenie dla postępowania z pacjentem..

Zaburzenia afektywne (emocjonalne)

Rozwój zaburzeń emocjonalnych wiąże się ze śmiercią neuronów monoaminergicznych w mózgu, w których głównymi neuroprzekaźnikami są serotonina, norepinefryna i dopamina. Uważa się, że ich niedobór lub zachwianie równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzi do pojawienia się zaburzeń emocjonalnych.

Kliniczne objawy zaburzeń afektywnych związanych z niedoborem serotoniny, dopaminy i norepinefryny:

  • objawy związane z niedoborem serotoniny: lęk, napady paniki, tachykardia, pocenie się, tachypnea, suchość błon śluzowych, niestrawność, ból;
  • objawy związane z niedoborem dopaminy: anhedonia, niestrawność, zaburzenia płynności i zadowolenia z myślenia;
  • objawy związane z niedoborem noradrenaliny: zmęczenie, zaburzenia uwagi, trudności z koncentracją, spowolnienie procesów myślowych, spowolnienie ruchowe, ból.

Lekarz może pogrupować dolegliwości pacjenta w zależności od przynależności do grupy objawów niedoboru monoamin i na tej podstawie dobrać terapię lekową. Zatem wiele leków należących do grupy środków neuroprotekcyjnych oddziałuje na układy monoaminowe, aw niektórych sytuacjach może oddziaływać na sferę emocjonalną. Jednak niewiele jest badań na ten temat..

Stąd za wszystkimi dolegliwościami kryją się zaburzenia emocjonalne i diagnozy: zespół obniżonej aktywności w ośrodkowym układzie nerwowym neuronów GABA, neuronów serotoninowych, neuronów dopaminowych; zespół wzmożonej aktywności ośrodkowego układu nerwowego i autonomicznego układu nerwowego: neurony histaminowe, neurony glutaminianowe, neurony norepinefryny, substancja P.

Klęska neuronów monoaminergicznych prowadzi do powstania różnych grup zespołów: depresji, lęku, osłabienia, apatii, „obniżenia progu percepcji z intero- i exteroreceptorów”, itp. „Obniżenia progu percepcji z intero- i exteroreceptorów” w połączeniu z chorobami somatycznymi i cechami wieku pacjenta przyczynia się do powstawania następujących zespołów i dolegliwości: zespół polimialgii, drętwienie kończyn, kołatanie serca, brak powietrza, hałas w głowie, „muchy przed oczami”, zespół jelita drażliwego itp..

Zaburzenia afektywne u pacjentów z zaburzeniami naczyniowo-mózgowymi różnią się od tych u pacjentów z prawidłowym mózgowym przepływem krwi:

  • nasilenie depresji z reguły nie osiąga stopnia ciężkiego epizodu depresyjnego według kryteriów DSM-IV;
  • depresja często łączy się z lękiem;
  • we wczesnych stadiach choroby zaburzenia emocjonalne są ukryte pod „maską” hipochondrii i objawów somatycznych (zaburzenia snu, zaburzenia apetytu, bóle głowy itp.);
  • wiodącymi objawami są anhedonia i upośledzenie psychoruchowe;
  • występuje duża liczba skarg poznawczych (zmniejszona koncentracja uwagi, spowolnienie myślenia);
  • nasilenie objawów depresyjnych w CNI zależy od stadium choroby i stopnia nasilenia zaburzeń neurologicznych;
  • Neuroobrazowanie ujawnia uszkodzenia głównie w podkorowych częściach płatów czołowych. Występowanie i nasilenie objawów depresji zależy od nasilenia ogniskowych zmian w istocie białej płatów czołowych mózgu oraz neuroobrazowych objawów niedokrwiennego uszkodzenia zwojów podstawy;
  • istnieje paradoksalna reakcja na narkotyki;
  • występuje wysoka odpowiedź na placebo;
  • charakterystyczna jest duża częstość działań niepożądanych leków przeciwdepresyjnych (zaleca się stosowanie ich małych dawek oraz leków selektywnych o korzystnym profilu tolerancji);
  • w chorobach somatycznych występuje mimikra.

Depresja wymaga obowiązkowego leczenia, ponieważ wpływa nie tylko na jakość życia pacjentów z przewlekłym udarem mózgowo-naczyniowym, ale jest także czynnikiem ryzyka udaru. Depresja może prowadzić do osłabienia funkcji poznawczych i utrudniać komunikację z pacjentem. Długotrwała depresja powoduje procesy zwyrodnieniowe w postaci pogorszenia metabolizmu i zmian strukturalnych w mózgu.

Na tle przedłużającej się depresji i deficytu poznawczego może dojść do naruszenia umiejętności bycia świadomym własnych uczuć i formułowania skarg: koenestezja (uczucie nieokreślonego całkowitego niepokoju fizycznego) i aleksytymia (niezdolność pacjenta do formułowania skarg), co jest niekorzystnym prognostykiem.

Depresja w CNI jest ściśle związana z CN. Pacjenci są świadomi narastających zaburzeń intelektualnych i ruchowych. To w znacznym stopniu przyczynia się do powstawania zaburzeń depresyjnych (przy braku wyraźnego zmniejszenia krytyki we wczesnych stadiach choroby).

Zaburzenia nastroju i CI mogą wynikać z dysfunkcji przednich obszarów mózgu. Tak więc, normalnie, połączenia między grzbietowo-boczną korą czołową a kompleksem prążkowia są zaangażowane w tworzenie pozytywnego wzmocnienia emocjonalnego w osiąganiu celu działania. W wyniku zjawiska odłączenia w przewlekłym niedokrwieniu mózgu dochodzi do braku wzmocnienia pozytywnego, co jest warunkiem rozwoju depresji.

Stan emocjonalny pacjentów może również ulec pogorszeniu w wyniku terapii lekami hormonu wzrostu. Zgłaszano przypadki lęku i depresji wywołanych lekami. Niektóre leki somatotropowe przyczyniają się do rozwoju zaburzeń lękowych i depresyjnych u pacjentów z CNI: leki antycholinergiczne, beta-blokery, glikozydy nasercowe, leki rozszerzające oskrzela (salbutamol, teofilina), niesteroidowe leki przeciwzapalne itp..

Cechy zaburzeń poznawczych

Najczęstszym zespołem w CNI jest upośledzenie funkcji poznawczych (poznawczych). W grupie CN naczyniowych znajdują się:

  • umiarkowany KN;
  • demencja naczyniowa;
  • typ mieszany (zwyrodnieniowo-naczyniowy) - połączenie CI typu Alzheimera z chorobą naczyniowo-mózgową.

Pilność problemu diagnostyki i leczenia CI nie budzi wątpliwości, nabiera on szczególnego znaczenia dla lekarzy, którzy w codziennej praktyce klinicznej mają do czynienia z niejednorodną grupą pacjentów z patologią układu krążenia i zaburzeniami funkcji poznawczych..

Udowodniono większą częstość hospitalizacji, niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z CI w porównaniu z pacjentami bez tych zaburzeń. Wynika to w dużej mierze ze zmniejszenia współpracy w tej grupie pacjentów oraz naruszenia możliwości odpowiedniej oceny objawów choroby podstawowej..

CI często poprzedzają rozwój innych zaburzeń neurologicznych, takich jak zaburzenia chodu, piramidalne i pozapiramidowe zaburzenia ruchu oraz zaburzenia móżdżku. Uważa się, że naczyniowe CI są predyktorem udaru i otępienia naczyniowego. Dlatego wczesna diagnostyka, zapobieganie i skuteczna terapia CI jest ważnym aspektem postępowania z pacjentami z CI.

Przyczyną naczyniowego CI są różne choroby układu sercowo-naczyniowego, które prowadzą do ostrych zaburzeń krążenia mózgowego lub przewlekłego niedokrwienia mózgu. Najważniejsze z nich to nadciśnienie, miażdżyca tętnic mózgowych, choroby serca, cukrzyca. Bardziej rzadkie przyczyny mogą obejmować zapalenie naczyń, dziedziczną patologię (np. Zespół CADASIL), starczą angiopatię amyloidową.

Koncepcje patogenezy CI w CIU są stale ulepszane, ale opinia pozostaje niezmienna od dziesięcioleci, że ich rozwój opiera się na długim procesie patologicznym prowadzącym do znacznego zakłócenia dopływu krwi do mózgu..

Kliniczne i patogenetyczne warianty naczyniowej postaci CD, opisane przez V.V. Zacharow i N.N. Yakhno, pozwalają dokładnie zrozumieć mechanizm ich rozwoju i wybrać kierunek diagnozy i leczenia niezbędnego w każdym przypadku klinicznym..

Istnieją następujące opcje CN:

  • CI z powodu pojedynczego zawału mózgu, który powstał w wyniku zmian chorobowych tzw. Stref strategicznych (wzgórze, prążkowie, hipokamp, ​​kora przedczołowa, połączenie ciemieniowo-skroniowo-potyliczne). CN powstają ostro, a następnie całkowicie lub częściowo cofają się, jak to ma miejsce w przypadku ogniskowych objawów neurologicznych w udarze;
  • CI z powodu powtarzających się zawałów mózgu o dużej ogniskowej o charakterze zakrzepowym lub zakrzepowo-zatorowym. Następuje naprzemiennie stopniowe nasilanie się zaburzeń związanych z powtarzającymi się zawałami mózgu i epizodami stabilności;
  • podkorowy CI naczyniowy spowodowany przewlekłym niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, gdy wysokie ciśnienie tętnicze prowadzi do zmian w naczyniach małego kalibru z uszkodzeniem przede wszystkim głębokich struktur półkul mózgowych i zwojów podstawnych z powstawaniem wielu zawałów lakunarnych i stref leukoaraiosis w tej grupie pacjentów. Występuje stały postęp objawów z epizodami ich nasilenia;
  • CI z powodu udaru krwotocznego. Ujawnia się obraz, który przypomina powtarzające się zawały mózgu.

Obraz kliniczny naczyniowej CN jest niejednorodny. Jednak ich wariant podkorowy ma charakterystyczne objawy kliniczne. Klęska głębokich części mózgu prowadzi do dysocjacji płatów czołowych i struktur podkorowych oraz do powstania wtórnej dysfunkcji czołowej. Objawia się to przede wszystkim zaburzeniami neurodynamicznymi (spadek szybkości przetwarzania informacji, pogorszenie przełączania uwagi, spadek pamięci roboczej), upośledzeniem funkcji wykonawczych.

Pogorszenie pamięci krótkotrwałej ma charakter wtórny i wynika z zaburzeń neurodynamicznych występujących u takich pacjentów. Często ci pacjenci mają zaburzenia emocjonalno-afektywne w postaci depresji i labilności emocjonalnej..

Na cechy kliniczne innych wariantów naczyniowego CI determinuje zarówno ich patogeneza, jak i lokalizacja ogniska patologicznego. Pogorszenie pamięci krótkotrwałej z objawami pierwotnej niewydolności zapamiętywania informacji jest rzadkie w CIU. Rozwój typu „hipokampa” zaburzeń mnestycznych (istnieje znaczna różnica między natychmiastowym a opóźnionym odtwarzaniem informacji) w tej grupie pacjentów jest niekorzystny prognostycznie w stosunku do rozwoju otępienia. W tym przypadku dalsza demencja jest mieszana (zwyrodnieniowa naczyń).

Dokładne badanie funkcji poznawczych i ich upośledzeń w różnych grupach pacjentów z przewlekłymi incydentami naczyniowo-mózgowymi pozwala na wyodrębnienie cech tych zaburzeń w zależności od wiodącego czynnika etiologicznego. Stwierdzono zatem, że pacjenci ze skurczową CHF charakteryzują się przednio-podkorowym typem zaburzeń poznawczych (CI o charakterze dysregulacyjnym) i objawami upośledzenia pamięci krótkotrwałej..

Zaburzenia typu czołowo-podkorowego obejmują naruszenia funkcji wykonawczych i zmiany neurodynamiczne: spowolnienie szybkości przetwarzania informacji, upośledzenie przełączania uwagi i pamięci roboczej. Jednocześnie wzrostowi nasilenia CHF do III klasy czynnościowej towarzyszy wzrost stopnia dysfunkcji regionu ciemieniowo-potylicznego mózgu i zaburzenia wzrokowo-przestrzenne.

Znajomość cech CI u pacjentów z CIU pozwoli nie tylko określić przyczyny ich rozwoju, ale także sformułować zalecenia przy prowadzeniu szkół dla takich pacjentów. Np. Pacjentów z czołowo-podkorowym CI należy uczyć algorytmów zachowań w przypadku zmiany stanu zdrowia, a dla pacjentów z dysfunkcją okolicy ciemieniowo-potylicznej wskazane jest wielokrotne powtarzanie niezbędnych informacji, a informacje postrzegane wzrokowo powinny być możliwie najprostsze do zapamiętania..

W przypadku rozwoju otępienia typu naczyniowego w obrazie klinicznym, oprócz objawów niedostosowania zawodowego, domowego, społecznego, występują poważne zaburzenia zachowania - drażliwość, zmniejszenie krytyki, patologiczne odżywianie i zachowania seksualne (hiperseksualność, bulimia).

Cechy ogniskowych objawów

Ogniskowe objawy są integralną częścią HNMC, pojawiają się w zaawansowanym stadium choroby. Ogniskowe objawy również pogarszają jakość życia i mogą prowadzić do częstych upadków.

Najbardziej typowymi objawami ogniskowymi są zaburzenia chodu (spowolnienie, sztywność, szuranie, chwiejność i trudności w przestrzennej organizacji ruchów). Ponadto wielu pacjentów ma łagodną obustronną niewydolność piramidalną i objawy czołowe. Zatem wczesnymi markerami zaburzeń ruchowych w CIU są upośledzona inicjacja chodu, „zamrożenie”, patologiczna asymetria kroku..

Główną przyczyną upośledzenia chodzenia i postawy może być zespół amiostatyczny. Wraz z rozwojem parkinsonizmu wskazane jest przepisywanie leków z grupy agonistów receptora dopaminy (piribedil) i amantadyny. Stosowanie tych leków przeciw parkinsonizmowi może pozytywnie wpływać na chodzenie pacjenta, a także poprawiać funkcje poznawcze..

Nowoczesna terapia KhNMK

Niemożliwe jest stworzenie uniwersalnego leku, który mógłby oddziaływać na naczyniowe czynniki uszkadzające mózg, CI, zaburzenia afektywne, a jednocześnie byłby środkiem neuroprotekcyjnym. Dlatego wszystkie badania jakościowe zostały przeprowadzone dla indywidualnych sytuacji klinicznych: naczyniowego CI, depresji w udarze, profilaktyki udaru i CI itp. Dlatego nie możemy mówić o uniwersalnych lekach do leczenia CI..

Główną zasadą terapii CIH jest podejście zintegrowane, ponieważ konieczne jest nie tylko wpływanie na objawy i dolegliwości, ale także zapobieganie progresji CI i zaburzeń emocjonalnych poprzez zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego.

Drugą zasadą terapii CNMC jest przestrzeganie przez pacjenta leczenia i informacja zwrotna. Każdy pacjent powinien rozmawiać ze swoim lekarzem i regularnie postępować zgodnie z jego zaleceniami, a lekarz powinien wysłuchać jego skarg i wyjaśnić potrzebę zażywania leków.

Kompleksowa skuteczna terapia HNMC powinna obejmować:

  • wtórna prewencja udaru i CI;
  • Leczenie CN;
  • leczenie depresji i innych zaburzeń nastroju;
  • terapia neuroprotekcyjna.

Wtórna profilaktyka udaru niedokrwiennego

W przypadku przewlekłego udaru mózgowo-naczyniowego zastosowanie mają zasady wtórnej prewencji udaru. Celem profilaktyki wtórnej jest zmniejszenie ryzyka udaru, uszkodzenia mózgu i progresji CI. Profilaktyka powinna mieć na celu zapobieganie nie tylko udarom, ale także zawałom mięśnia sercowego, TIA i nagłej śmierci sercowej. U takich pacjentów na pierwszy plan wysuwa się problem chorób współistniejących i konieczności łączenia kilku leków..

Profilaktyka wtórna jest kluczowym ogniwem w leczeniu CIU. Po pierwsze, pozwala zatrzymać lub spowolnić postęp choroby. Po drugie, brak profilaktyki wtórnej uniemożliwia skuteczne leczenie CI, zaburzeń afektywnych i neuroprotekcji..

Tym samym wykazano, że skuteczność neuroprotekcji jest znacznie zmniejszona u pacjentów ze zwężeniami i niedrożnością tętnic mózgowych. Oznacza to, że bez zapewnienia odpowiedniego przepływu krwi w mózgu i metabolizmu skuteczność leków będzie niska..

Podstawowa terapia CNMC obejmuje modyfikację czynników ryzyka, terapię przeciwnadciśnieniową, hipolipemizacyjną i przeciwzakrzepową.

Aby dobrać terapię podstawową, konieczne jest określenie choroby podstawowej, która spowodowała udar naczyniowo-mózgowy. Jest to szczególnie ważne w początkowych stadiach choroby, kiedy jeden z czynników jest przyczyną rozwoju uszkodzenia mózgu. Jednak w zaawansowanym stadium choroby jeden z czynników może również dominować i powodować progresję wszystkich istotnych zespołów..

Pacjent musi wyjaśnić, jakie leki są mu przepisane i jaki jest mechanizm ich działania. Należy zauważyć, że działania niektórych leków nie można od razu odczuć, ponieważ objawia się on powstrzymywaniem progresji depresji i CI..

Przepisując terapię przeciwzakrzepową, należy osobno zwrócić uwagę pacjentów na znaczenie regularnego leczenia. Pomijanie leków może prowadzić do nieskutecznej terapii i rozwoju nowego udaru. „Wakacje lecznicze” i pominięte leki są niezależnymi czynnikami ryzyka udaru.

Leczenie zaburzeń poznawczych

Na etapie otępienia naczyniowego i mieszanego z powodzeniem stosuje się w celach objawowych centralne inhibitory acetylocholinoesterazy (galantamina, rywastygmina, donepizil) oraz odwracalny bloker receptorów NMDA memantyna.

Nie ma jednoznacznych zaleceń dotyczących leczenia CI bez otępienia (łagodnego i umiarkowanego). Zaproponowano różne podejścia terapeutyczne. Z naszego punktu widzenia stosowanie leków jest uzasadnione, wynikając z mechanizmów neurochemicznych leżących u podstaw rozwoju naczyniowego CI..

Wiadomo, że acetylocholina jest jednym z najważniejszych mediatorów procesów poznawczych. Wykazano, że niewydolność acetylocholinergiczna w dużym stopniu koreluje z ogólnym nasileniem CI. Rolą acetylocholiny jest zapewnienie trwałości uwagi, która jest niezbędna do zapamiętywania nowych informacji. Zatem niedobór acetylocholiny, której głównym źródłem są części śródpodstawowe płatów czołowych (ich struktury są rzutowane do hipokampu i obszarów ciemieniowo-skroniowych mózgu), prowadzi do zwiększonego rozproszenia i słabego zapamiętywania nowych informacji..

Mediator dopamina (wytwarzany w brzusznej części pokrywy pnia mózgu, którego struktury są rzutowane do układu limbicznego i kory przedczołowej płatów czołowych) odgrywa ważną rolę w zapewnianiu szybkości procesów poznawczych, przełączaniu uwagi i realizacji funkcji wykonawczych. Jej niedobór prowadzi przede wszystkim do zaburzeń neurodynamicznych i zaburzeń funkcji wykonawczych. Oba mechanizmy rozwoju zaburzeń poznawczych są realizowane w naczyniowym CI.

Leczenie depresji i innych zaburzeń nastroju

Leczenie depresji w przewlekłych incydentach naczyniowo-mózgowych jest poważnym problemem, którego nie można szczegółowo opisać w tym artykule. Należy jednak zaznaczyć, że dobór leków psychotropowych powinien uwzględniać przyczyny i kliniczne objawy niedoboru neuroprzekaźników. Dobór leków powinien opierać się na ocenie neurochemicznej patogenezy uszkodzenia mózgu i charakterystyki działania leku..

Leki przeciwdepresyjne są stosowane jako leki podstawowe. W przypadku zespołów o złożonej strukturze, na przykład, gdy depresja łączy się z silnym lękiem, dodatkowo stosuje się leki przeciwpsychotyczne i uspokajające.

U pacjentów z przewlekłym udarem mózgowo-naczyniowym należy pamiętać o bezpieczeństwie terapii. Dlatego niepożądane jest stosowanie leków, które zwiększają poziom ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, wpływają na oddawanie moczu i obniżają próg aktywności epileptycznej. Podczas przeprowadzania kompleksowej terapii należy wziąć pod uwagę problem interakcji różnych leków..

Terapia neuroprotekcyjna

Pomimo dużej liczby badań poświęconych temu problemowi, obecnie jest bardzo niewiele leków o udowodnionym działaniu neuroprotekcyjnym, które okazały się skuteczne w dużych badaniach. W Rosji rozwinęła się szczególna sytuacja, w której leki należące do grupy neuroprotektorów są szeroko stosowane w różnych zespołach klinicznych.

Większość z tych leków nie została przetestowana zgodnie z zasadami dobrej praktyki klinicznej. Wielu lekarzy przepisuje wiele leków neuroprotekcyjnych, chociaż nie ma badań wskazujących na stosowanie wielu leków. Bardzo często leki te są przepisywane ze szkodą dla profilaktyki wtórnej. Nieuzasadnione i nieprawidłowe stosowanie leków może prowadzić do polipragmazji i jest niebezpieczne dla starszych pacjentów. Przy wyważonym i racjonalnym podejściu przepisywanie leków neuroprotekcyjnych może być skuteczne zarówno w ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego, jak i w przewlekłym udarze mózgowo-naczyniowym..

Cechą działania środków neuroprotekcyjnych jest zależność ich działania od perfuzji mózgu. Jeśli perfuzja mózgu zostanie zmniejszona, lek może nie dostać się do strefy niedokrwienia i nie wywołać żadnego efektu. Dlatego podstawowym zadaniem leczenia CNMC jest identyfikacja przyczyn zaburzeń perfuzji i ich eliminacja..

Drugą cechą działania środków neuroprotekcyjnych jest zależność ich działania od czynnika uszkadzającego. Leki te są najbardziej skuteczne w czasie działania czynnika uszkadzającego, tj. W praktyce klinicznej należy zidentyfikować sytuacje ryzyka i przepisać środki neuroprotekcyjne w celu zmniejszenia uszkodzenia..

Jednym z najlepiej przebadanych leków z grupy neuroprotektorów jest cytykolina (ceraxon), która bierze udział w syntezie strukturalnych fosfolipidów błon komórkowych, w tym neuronalnych, zapewniając naprawę tych ostatnich. Dodatkowo cytykolina jako prekursor acetylocholiny zapewnia jej syntezę, zwiększając aktywność układu cholinergicznego, a także moduluje neurotransmisję dopaminową i glutaminergiczną. Lek nie wpływa na mechanizmy endogennej neuroprotekcji.

Przeprowadzono wiele badań klinicznych cytykoliny u pacjentów z CI, w tym testy zgodnie z zasadami dobrej praktyki klinicznej z oceną jej wpływu na naczyniowy CI o różnym nasileniu, od łagodnego do ciężkiego. Cytykolina to jedyny lek oceniany jako obiecujący w europejskich wytycznych dotyczących leczenia ostrego okresu udaru niedokrwiennego.

W leczeniu CI i profilaktyce CN zaleca się stosowanie preparatu Ceraxon w postaci roztworu do podawania doustnego, 2 ml (200 mg) 3 razy dziennie. W celu powstania trwałej odpowiedzi neuroprotekcyjnej przebieg terapii powinien wynosić co najmniej 1 miesiąc. Lek można stosować przez długi czas, przez kilka miesięcy..

Cytykolina ma działanie pobudzające, dlatego najlepiej jest wprowadzić ją nie później niż 18 h. W stanach ostrych terapię należy rozpocząć jak najwcześniej 0,5-1 g 2 razy dziennie dożylnie przez 14 dni, a następnie 0,5-1 g 2 razy dziennie domięśniowo. Następnie można przejść na doustne podawanie leku. Maksymalna dzienna dawka nie powinna przekraczać 2 g.

Skuteczność neuroprotekcji będzie wyższa, jeśli jej cele zostaną jasno określone. Po pierwsze, zaleca się stosowanie neuroprotektorów w CI, aby spowolnić ich progresję. W tym przypadku przyczyną CN, jak wspomniano powyżej, mogą być różne czynniki somatyczne, np. Spadek ciśnienia krwi, dekompensacja niewydolności nerek lub CHF, infekcja itp. Czynniki te mogą zakłócać perfuzję mózgu. Ten proces niedokrwienia może trwać długo, a następnie prowadzić do zwyrodnienia..

Dlatego wraz z postępem CI wymagane są długoterminowe kursy terapii neuroprotekcyjnej. Zaleca się stosowanie leków w postaci doustnej przez kilka tygodni lub miesięcy. Zasadne jest również przepisanie na początku terapii wlewu leku neuroprotekcyjnego przez 10-20 dni, a następnie długotrwałe podawanie doustne..

Po drugie, stosowanie środków neuroprotekcyjnych jest zalecane w zapobieganiu uszkodzeniom mózgu u pacjentów z przewlekłym udarem mózgowo-naczyniowym. Jak pokazują nasze badania eksperymentalne, profilaktyczne środki neuroprotekcyjne są bardziej skuteczne. Ponieważ krążenie mózgowe może być upośledzone w wielu sytuacjach klinicznych (migotanie przedsionków, zapalenie płuc, przełom nadciśnieniowy, zawał mięśnia sercowego, dekompensacja cukrzycy itp.), Wskazane jest profilaktyczne stosowanie leków neuroprotekcyjnych - do czasu pojawienia się objawów..

Po trzecie, należy stosować środki neuroprotekcyjne, aby zapobiegać udarom u pacjentów poddawanych operacji. Interwencja chirurgiczna jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru i pooperacyjnego CI. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku pacjentów z CI, u których prawdopodobieństwo wystąpienia CI jest większe niż u osób zdrowych.

Wysokie ryzyko wystąpienia udaru okołooperacyjnego jest spowodowane hipoperfuzją związaną z etapami operacji. Jednym z etapów operacji w przypadku miażdżycy tętnic szyjnych jest kilkuminutowe zamknięcie tętnicy szyjnej, a podczas stentowania i angioplastyki naczyń mózgowych może dojść do dużej liczby miażdżycy tętnic i tętnic oraz zatorowości..

Podczas operacji serca z użyciem płucoserca średnie systemowe ciśnienie krwi spada do 60–90 mm Hg. Art., Ze zwężeniem naczyń mózgowych lub upośledzoną autoregulacją przepływu krwi w mózgu może rozwinąć się jedna z form uszkodzenia mózgu.

W związku z tym pacjenci poddawani operacji są narażeni na niedokrwienne uszkodzenie mózgu i mogą być kandydatami do profilaktyki neuroprotekcyjnej. Stosowanie środków neuroprotekcyjnych może zmniejszyć powikłania po operacji.

Po czwarte, środki neuroprotekcyjne mogą być stosowane w zapobieganiu udarom u pacjentów z wysokim ryzykiem naczyniowym, zarówno z TIA, jak i ze zwężeniem tętnic mózgowych. Dopóki w Rosji będzie obowiązywał system kwot, pacjenci ze zwężeniem tętnic szyjnych będą musieli czekać na operację przez kilka tygodni. W tym okresie pacjentowi należy przepisać środki neuroprotekcyjne. Pacjentom z TIA i miażdżycą tętnic można zalecić noszenie leków neuroprotekcyjnych, takich jak ceraxon.

Po piąte, podczas rehabilitacji można przepisać neuroprotektory, aby stymulować procesy naprawcze i przyspieszyć powrót do zdrowia..

Zatem HNMK jest zespołem uszkodzenia mózgu spowodowanego naczyniowymi czynnikami ryzyka, w którym zarówno uszkodzenie niedokrwienne, jak i procesy zwyrodnieniowe działają jako uszkodzenie. Wśród przejawów CCI są CD, zaburzenia afektywne i zespoły ogniskowe, które wymagają zintegrowanego podejścia w doborze terapii profilaktycznej, psychotropowej i neuroprotekcyjnej..

Zatem zespół CNMC jest koncepcją zbiorową i nie można go traktować jako odrębnej jednostki nozologicznej. Konieczne są dalsze badania nad CI i wyodrębnienie niektórych zespołów związanych z czynnikami ryzyka i objawami klinicznymi (np. CI u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, zespołem depresyjnym u pacjentów z migotaniem przedsionków itp.).

W każdej takiej sytuacji klinicznej konieczne jest zbadanie patogenezy i dobór skutecznych metod terapii i profilaktyki w oparciu o mechanizmy leżące u podstaw wykrytych zaburzeń. Pierwsze kroki w tym kierunku zostały już podjęte, zarówno za granicą, jak iw Rosji..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

Przewlekły udar naczyniowo-mózgowy (CCI): co to jest?

1. Dopływ krwi do mózgu 2. Przyczyny choroby 3. Mechanizmy rozwoju 4. Objawy kliniczne 5. Diagnostyka 6. Leczenie

Patologia naczyniowo-mózgowa zajmuje czołową pozycję wśród wszystkich chorób neurologicznych. Jeśli rozpoznanie ostrych zaburzeń hemodynamicznych najczęściej nie nastręcza trudności ze względu na żywe objawy kliniczne, przewlekła dyscyrkulacja może nie zostać rozpoznana przez dłuższy czas. Takie niespecyficzne objawy, jak nawracające bóle głowy, zmęczenie, odwrócenie uwagi, są czasami zwiastunami stopniowego nasilania się choroby. Jednocześnie przewlekły udar naczyniowo-mózgowy (CVI) często prowadzi do niepełnosprawności i znacząco obniża jakość życia pacjenta..

CNMC to stopniowo postępująca choroba mózgu, która opiera się na jego rozproszonym procesie dyskulacyjnym, prowadzącym do niedokrwienia tkanki nerwowej. Zmniejszenie przepływu krwi w mózgu zmienia reakcje biochemiczne w komórkach nerwowych, zakłóca ich odżywianie, a następnie powoduje śmierć neuronów. Przy znacznych zmianach hemodynamicznych pojawiają się objawy neurologiczne związane z brakiem odpowiedniego dopływu krwi do niektórych części mózgu.

Termin „przewlekły udar naczyniowo-mózgowy” nie występuje w międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD 10. Przewlekłe niedokrwienie mózgu (kod I 67.9) i nieokreślona choroba naczyniowo-mózgowa (kod I 67.9) są uważane za najbliższe pod względem obrazu klinicznego i patogenezy choroby. Ponadto w ICD 10 można znaleźć podobne koncepcje - postępującą leukoencefalopatię naczyniową, miażdżycę tętnic mózgowych i encefalopatię nadciśnieniową..

Dopływ krwi do mózgu

Układ szyjny zapewnia przednie i środkowe tętnice mózgowe, które odżywiają:

  • płaty czołowe, ciemieniowe i skroniowe;
  • striopallidal struktury podkorowe;
  • wewnętrzna kapsuła.

Obszary dopływu krwi do basenu kręgowo-podstawnego:

  • pień mózgu;
  • móżdżek;
  • płata potylicznego;
  • regiony częściowo ciemieniowe i skroniowe;
  • wzgórze.

Dominująca dyscyrkulacja w układzie kręgowo-podstawnym jest często związana z anatomicznymi cechami tętnic kręgowych, które znajdują się w kanale kręgów szyjnych. Osteochondroza tego odcinka, urazy szyi i przemieszczenie kręgów deformuje naczynia krwionośne i utrudnia odpowiednie ukrwienie mózgu.

Przyczyny choroby

Niedobór krążenia mózgowego występuje głównie u osób starszych. Ostatnio jednak pojawiła się smutna tendencja do „odmładzania” choroby. Ponadto przyczyny rozwoju choroby często nie zależą od wieku pacjenta. Do głównych czynników predysponujących należą:

  • niestabilność ciśnienia krwi (nadciśnienie, niedociśnienie);
  • miażdżyca;
  • patologia serca;
  • zapalenie naczyń;
  • zaburzenia reologii krwi;
  • cukrzyca;
  • przewlekłe zatrucie;
  • hipodynamia;
  • otyłość;
  • stresujące sytuacje.

Przyczyny patologii mogą być również ukryte w genetycznej predyspozycji człowieka do rozwoju czynników etiologicznych choroby (dziedziczne postacie nadciśnienia, cukrzyca, hiperlipidemia).

Mechanizmy rozwoju

Niedostateczny przepływ krwi w mózgu wywołuje szereg zaburzeń morfofunkcjonalnych, które odgrywają główną rolę w rozwoju choroby. Brak odpowiedniego dopływu tlenu do komórek:

  • zmniejsza aktywność procesów redoks;
  • hamuje syntezę fosforanu adenozyny;
  • hamuje aerobową postać glikolizy;
  • aktywuje beztlenowy szlak wykorzystania glukozy;
  • zakłóca aktywność transportu jonów przez ścianę komórkową.

Procesy te prowadzą do powstawania małych punktowych ognisk niedokrwienia, rozproszonych w tkance mózgowej. Stopień niedotlenienia tkanki nerwowej determinuje przyczyny procesu patologicznego, nasilenie tych czynników, czas ich działania oraz stan samego organizmu (równowaga kwasowo-zasadowa, poziom gazometrii).

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny choroby zależy od czasu trwania choroby i od naczynia naczyniowego, w którym dominuje dyskracja. Ze względu na to, że ogniska niedokrwienne najczęściej są zlokalizowane w sposób rozproszony, objawy choroby mogą obejmować kilka elementów.

Obecnie stosuje się stopniowanie przewlekłej patologii naczyniowo-mózgowej na trzy stopnie. Podział ten odzwierciedla nasilenie głównych objawów i nasilenie choroby..

II stopień przewlekłej patologii naczyniowo-mózgowej rozpoznaje się po wykryciu ogniskowego zespołu objawów choroby. Na tym etapie najczęściej powstają:

  • zespół móżdżkowy. Objawia się ataksją statyczną i dynamiczną, niestabilnością w pozycji Romberga, dysmetrią i upośledzeniem wykonywania testów koordynacyjnych.
  • zaburzenia piramidalne. Ujawniony w obecności niedowładów kończyn z przejawem patologicznych odruchów;
  • zaburzenia strio-pallidal. Najczęściej parkinsonizm naczyniowy rozpoznaje się jako specyficzne drżenie, takie jak „liczenie monet” lub „zwijanie pigułek”, zwiększone napięcie mięśni w wariancie pozapiramidowym i hipokineza;
  • zespół zaburzeń wrażliwości. Występuje, gdy przewodniki mózgowe są uszkodzone przez powierzchowną i głęboką wrażliwość. Powstają objawy hipestezji, perwersji wrażliwości, hiperpatii, zmniejszonego odczuwania dwuwymiarowego przestrzennego.
  • Zaburzenia funkcji poznawczych. Przejawia się w patologii pamięci, uwagi, myślenia. W przypadku przewlekłego niedokrwienia mózgu II stopnia, znaczny spadek funkcji poznawczych nie jest typowy.

W III stopniu przewlekłej niewydolności mózgu rozpoznaje się ciężką patologię poznawczą z rozwojem demencji. Jednocześnie pacjenci są zwykle zdezorientowani, nie są krytyczni. Okres ten charakteryzuje się objawami zaburzeń emocjonalnych w postaci zespołu apato-abulicznego i zachowań agresywnych. Rozległe strefy niedokrwienia mogą działać jako ognisko epileptyczne z rozwojem okresowych napadów somatomotorycznych lub somatosensorycznych. Objawy choroby na tym etapie praktycznie nie podlegają kontroli leków. Jej leczenie sprowadza się do rehabilitacji społecznej i adaptacji środowiskowej pacjenta..

Pacjenci z przewlekłymi zaburzeniami hemodynamicznymi mózgu III stopnia wymagają stałego monitorowania przez krewnych i lekarzy.

Przepływ krwi w mózgu jest bezpośrednio związany z jakością krążenia obwodowego. Wraz ze spadkiem perfuzji mózgowej możliwa jest kliniczna manifestacja zespołu objawów zaburzeń naczyniowych na obwodzie. Zatem przewlekłe postacie dyscyrkulacji mózgowej mogą być związane z rozwojem obwodowego zespołu Raynauda..

Istnieje koncepcja „początkowych objawów niewydolności naczyń mózgowych”. Rozpoznanie takie jest słuszne w przypadku subiektywnych dolegliwości typowych dla krążenia mózgowego, przy prawidłowym stanie neurologicznym.

Diagnostyka

Potwierdzenie diagnozy wymaga przeprowadzenia szeregu procedur diagnostycznych. Z jednej strony umożliwia to wyjaśnienie obecności głównego morfologicznego podłoża choroby (ognisk niedokrwiennych), a także określenie czynników predysponujących i stopnia ich manifestacji. Z drugiej strony dodatkowe instrumentalne metody badania mogą wykluczyć inne patologie mózgu, które mogą objawiać się podobnym deficytem neurologicznym..

Standardy diagnostyki przewlekłej niewydolności naczyniowo-mózgowej obejmują:

  • neuroobrazowanie;
  • angiografia;
  • USG naczyń głowy i szyi;
  • codzienne monitorowanie wskaźników obwodowego ciśnienia krwi;
  • elektrokardiogram;
  • Badanie rentgenowskie kręgosłupa szyjnego;
  • analiza spektrum lipidów krwi;
  • koagulogram;
  • profil glikemiczny.

Leczenie

Przewlekłe postacie zaburzeń przepływu krwi w mózgu z reguły podlegają leczeniu ambulatoryjnemu. Zdekompensowane typy patologii ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia ostrych powikłań mózgowo-naczyniowych są hospitalizowane w szpitalu.

Leczenie niedostatecznego dopływu krwi do mózgu powinno korygować czynniki ryzyka choroby i zapobiegać jej progresji. Aby to zrobić, konieczne jest aktywowanie mechanizmów kompensacyjnych mających na celu przywrócenie przepływu krwi. Główne leczenie ma na celu przyczynę choroby i przywrócenie perfuzji mózgowej.

Aby znormalizować tło rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego, zaleca się:

  • leki przeciwnadciśnieniowe;
  • kuracja obniżająca poziom lipidów;
  • leki przeciwpłytkowe.

Leczenie tymi lekami polega na ich stałym przyjmowaniu. Terapia etiotropowa przewlekłego niedokrwienia mózgu nie jest stosowana jako metoda leczenia.

Aby ustabilizować stan pacjenta, użyj:

  • przeciwutleniacze;
  • neurotrofiki;
  • ochraniacze naczyniowe poprawiające centralny i obwodowy przepływ krwi;
  • leki nootropowe;
  • czynniki metaboliczne.

Leczenie podstawowe uzupełniane jest środkami objawowymi w celu wyrównania poszczególnych składowych klinicznych objawów choroby (leki przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe).

Kompleksowe leczenie I i II stopnia przewlekłej patologii naczyniowo-mózgowej, a także początkowych objawów dyscyrkulacji mózgowej obejmuje fizjoterapię, masaż, psychoterapię, pozwalającą na zatrzymanie umiarkowanie ciężkich objawów choroby.

Przewlekłe niedokrwienie mózgu jest poważną patologią neurologiczną, która ma niekorzystne konsekwencje bez szybkiego leczenia. Rokowanie zależy bezpośrednio od czasu trwania choroby, stopnia jej progresji i adekwatności przepisanej terapii. Unikanie rozwoju ostrych zaburzeń naczyniowo-mózgowych i otępienia naczyniowego pozwoli na właściwe leczenie i przestrzeganie podstawowych zasad profilaktyki (odpowiednia dieta, umiarkowana aktywność fizyczna, regularne badania lekarskie).

Przewlekły incydent naczyniowo-mózgowy: objawy i leczenie

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego (CHF) to dysfunkcja mózgu charakteryzująca się powolnym postępem. Jest to jedna z najczęstszych patologii w praktyce neurologicznej..

Czynniki etiologiczne

Przyczyną rozwoju niewydolności, która jest szczególnie częsta u pacjentów w podeszłym wieku i starczych, jest małe ogniskowe lub rozproszone uszkodzenie tkanki mózgowej. Rozwija się na tle długotrwałych problemów z krążeniem mózgowym, ponieważ podczas niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego nie otrzymuje tlenu i glukozy.

Najczęstsze przyczyny przewlekłego niedokrwienia to:

  • zmiany miażdżycowe (w szczególności blaszki cholesterolowe);
  • choroba hipertoniczna;
  • VSD (dystonia wegetatywno-naczyniowa);
  • Przewlekła niewydolność serca;
  • arytmie (w tym napadowe);
  • cukrzyca;
  • układowe zapalenie naczyń;
  • choroby krwi (wraz ze wzrostem lepkości);
  • zmiany naczyniowe na tle przewlekłych infekcji (gruźlica, kiła).

Za jeden z czynników etiologicznych uważa się anomalie w rozwoju łuku aorty oraz naczyń szyi i obręczy barkowej. Mogą nie dać się odczuć, dopóki nie rozwinie się miażdżyca i nadciśnienie. Pewne znaczenie przywiązuje się do ucisku (kompresji) naczyń przez struktury kostne (ze skrzywieniem kręgosłupa i osteochondrozą) lub guzy.

Krążenie krwi może również zostać zakłócone przez złogi określonego kompleksu białko-polisacharyd - amyloid na ścianach naczyń. Amyloidoza prowadzi do zmian zwyrodnieniowych w naczyniach krwionośnych.

U osób starszych niskie ciśnienie krwi często staje się jednym z czynników ryzyka CIU. Dzięki niemu nie wyklucza się arteriosklerozy, czyli uszkodzenia małych tętnic mózgu.

Objawy przewlekłego udaru mózgowo-naczyniowego

Ważne: do głównych cech klinicznych CCI należą syndromiczność, stopień zaawansowania i postępujący przebieg!

Zwyczajowo wyróżnia się 2 główne etapy przewlekłego niedokrwienia mózgu:

  1. początkowe manifestacje;
  2. encefalopatia.

Początkowy etap rozwija się wraz ze spadkiem ukrwienia (natężenia przepływu) z normalnych wartości 55 ml / 100 g / min do 45-30 ml.

Typowe skargi pacjentów:

  • zwiększone zmęczenie;
  • krótkotrwałe epizody zawrotów głowy;
  • zaburzenia snu (zaburzenia zasypiania w nocy i senność w ciągu dnia);
  • okresowe uczucie ciężkości w głowie;
  • upośledzenie pamięci;
  • spowolnienie tempa myślenia;
  • zmniejszona jasność widzenia;
  • epizody bólu głowy;
  • przemijające uczucie niestabilności podczas chodzenia (brak równowagi).

We wczesnych stadiach niedomykalności mózgowej objawy pojawiają się po wysiłku fizycznym lub stresie psychoemocjonalnym, poście i piciu alkoholu.

Podczas badania przy określaniu stanu neurologicznego nie stwierdza się oznak ogniskowych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. Specjalne testy neuropsychologiczne mogą wykryć zaburzenia funkcji myślenia (w łagodnej postaci).

Uwaga: Co roku w naszym kraju rozpoznaje się nawet 450 tysięcy przypadków ostrego udaru mózgowo-naczyniowego - udarów. Według różnych źródeł demencja naczyniowa dotyka od 5% do 22% osób starszych i starczych.

Encefalopatia krążeniowa (DE) rozwija się na tle spadku szybkości przepływu krwi do 35-20 ml / 100 g / min. Zmiany z reguły występują z powodu powszechnych patologii naczyniowych.

Uwaga: znaczące zmiany w hemodynamice obserwuje się, jeśli występuje zwężenie wielkich naczyń do 70-75% normy.

Formularze DE:

  • żylny;
  • nadciśnienie;
  • miażdżyca;
  • mieszany.

Encefalopatia krążeniowa dzieli się na 3 etapy w zależności od nasilenia objawów neurologicznych.

Znaki etapu 1:

  • upośledzenie pamięci (odnotowano problemy z zapamiętywaniem nowych informacji);
  • zmniejszona zdolność koncentracji;
  • zmniejszona sprawność psychiczna i fizyczna;
  • wysokie zmęczenie;
  • tępy ból głowy (bóle głowy), nasilający się wraz z doświadczeniami psychoemocjonalnymi i stresem psychicznym;
  • problemy z przejściem z jednego zadania do drugiego;
  • częste zawroty głowy;
  • niestabilność podczas chodzenia;
  • bezsenność;
  • pogorszenie nastroju;
  • niestabilność emocjonalna.

Zachowana zostaje zdolność do pracy pacjentów ze stopniem 1. Badanie neurologiczne ujawnia umiarkowane upośledzenie pamięci i zmniejszenie uwagi. Odruchy są umiarkowanie zwiększone; ich intensywność po prawej i lewej stronie jest nieco inna.

Znaki etapu 2:

  • postęp zaburzeń pamięci;
  • ciężkie zaburzenia snu;
  • częste bóle głowy;
  • przejściowe zawroty głowy i chwiejność w pozycji wyprostowanej;
  • ciemnienie oczu podczas zmiany pozycji ciała (wstawanie);
  • uraz;
  • drażliwość;
  • zmniejszenie potrzeb;
  • powolne myślenie;
  • patologiczna uwaga na drobne wydarzenia;
  • wyraźne zawężenie zakresu zainteresowań.

Drugi etap charakteryzuje się nie tylko spadkiem zdolności do pracy (grupa niepełnosprawności II-III), ale także problemami z przystosowaniem społecznym pacjenta. Podczas badania stanu neurologicznego ujawnia się zaburzenia przedsionkowo-móżdżkowe, ubóstwo i spowolnienie aktywnych ruchów z określonym wzrostem napięcia mięśniowego.

Znaki etapu 3:

  • zaburzenia myślenia, nasilające się do demencji (otępienie);
  • płaczliwość;
  • niechlujstwo;
  • napady padaczkowe (nie zawsze);
  • wyraźny spadek samokrytyki;
  • patologiczny brak woli;
  • osłabienie kontroli zwieraczy (mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie);
  • częsta senność po jedzeniu.

Uwaga: dla pacjentów na tym etapie rozwoju patologii bardzo charakterystyczna jest triada Winsheida, czyli połączenie zaburzeń pamięci, bólów głowy i epizodów zawrotów głowy.

Pacjenci z III stopniem encefalopatii dyskulacyjnej są niepełnosprawni; otrzymują niepełnosprawność z grupy I..

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego, dolegliwości pacjenta oraz wyników uzyskanych w badaniu mózgu i naczyń krwionośnych..

Uwaga: istnieje odwrotna zależność między liczbą skarg pacjentów na zmniejszenie zdolności zapamiętywania a nasileniem przewlekłego niedokrwienia. Im więcej upośledzenia funkcji poznawczych, tym mniej skarg.

Podczas badania dna oka stwierdza się blednięcie nerwu wzrokowego i zmiany miażdżycowe w naczyniach. Podczas badania palpacyjnego określa się stwardnienie tętnic zasilających mózg - tętnic szyjnych i skroniowych.

Instrumentalne metody badawcze, które są koniecznie stosowane do weryfikacji diagnozy, obejmują:

  • dopplerografia;
  • angiografia;
  • reoencefalografia z dodatkowymi testami;
  • radiografia aorty i innych wielkich naczyń;
  • MRI mózgu i naczyń „basenu mózgowego” (główna metoda neuroobrazowania);
  • elektroencefalografia.

Dodatkowe dane uzyskuje się w badaniach laboratoryjnych metabolizmu związków lipidowych, elektrokardiogramu i biomikroskopii naczyń spojówkowych.

Ważny: miażdżyca naczyń mózgowych często łączy się ze zmianami miażdżycowymi tętnic nóg i naczyń wieńcowych.

Zadaniem diagnostyki różnicowej jest wykluczenie chorób mózgu o etiologii pozanaczyniowej. Wiadomo, że funkcje ośrodkowego układu nerwowego mogą być wtórnie zaburzone nie na tle cukrzycy, uszkodzeń układu oddechowego, nerek, wątroby i narządów przewodu pokarmowego..

Środki do leczenia i zapobiegania KhNMK

W przypadku wykrycia pierwszych objawów przewlekłego niedokrwienia mózgu zdecydowanie zaleca się okresowe przeprowadzanie kompleksowego leczenia. Konieczne jest zapobieganie lub spowolnienie rozwoju zmian patologicznych..

Profilaktyka pierwotna KhNMK leży w kompetencji lekarzy ogólnych - lekarzy rodzinnych i terapeutów miejscowych. Muszą edukować ludność.

Główne środki zapobiegawcze:

  • przestrzeganie normalnej diety;
  • dostosowanie diety (zmniejszenie ilości węglowodanów i tłustych potraw);
  • terminowe leczenie chorób przewlekłych;
  • odrzucenie złych nawyków;
  • regulacja harmonogramu pracy, a także snu i wypoczynku;
  • walka z przeciążeniem psycho-emocjonalnym (stres);
  • aktywny tryb życia (z dozowaną aktywnością fizyczną).

Ważne: pierwotna profilaktyka patologii powinna rozpocząć się w młodym wieku. Jego głównym celem jest eliminacja czynników ryzyka. Należy unikać przejadania się, braku aktywności fizycznej i stresu. Konieczna jest profilaktyka wtórna, aby zapobiec epizodom ostrych zaburzeń przepływu krwi w mózgu u pacjentów ze zdiagnozowanym przewlekłym niedokrwieniem.

Leczenie niewydolności naczyń wymaga racjonalnej farmakoterapii. Wszystkie leki powinny być przepisywane wyłącznie przez miejscowego lekarza lub wąskiego specjalistę, biorąc pod uwagę ogólny stan i indywidualne cechy ciała pacjenta.

Pacjentom pokazano przyjmowanie leków wazoaktywnych (cynaryzyna, Cavinton, Vinpocetine), leków przeciwzapalnych i przeciwpłytkowych w celu zmniejszenia lepkości krwi (kwas acetylosalicylowy, aspiryna, curantil itp.) Dodatkowo przepisywane są leki przeciw niedotlenieniu (w celu zwalczania głodu tlenu w tkankach mózgu), nootropy i kompleksy witaminowe (w tym witaminy E i grupy B). Pacjentowi zaleca się przyjmowanie leków neuroprotekcyjnych, w skład których wchodzą kompleksy aminokwasów (Cortexin, Actovegin, Glycine). Aby zwalczyć pewne wtórne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, lekarz może przepisać leki z grupy środków uspokajających.

Ważne: terapia hipotensyjna ma duże znaczenie dla utrzymania ciśnienia tętniczego na poziomie 150-140 / 80 mm Hg..

Często wybór dodatkowych kombinacji leków jest wymagany, jeśli u pacjenta zdiagnozowano miażdżycę tętnic, nadciśnienie i (lub) niewydolność wieńcową. Wprowadzenie pewnych zmian w standardowym schemacie leczenia jest konieczne w przypadku chorób układu hormonalnego i zaburzeń metabolicznych - cukrzycy, tyreotoksykozy i otyłości. Zarówno lekarz prowadzący, jak i pacjent muszą pamiętać: leki należy przyjmować w pełnych cyklach, a po przerwie 1-1,5 tygodnia rozpocząć cykl kolejnych leków. Jeśli istnieje oczywista potrzeba stosowania różnych leków tego samego dnia, ważne jest zachowanie co najmniej półgodzinnego odstępu między dawkami. W przeciwnym razie ich działanie terapeutyczne może się zmniejszyć, a prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych (w tym reakcji alergicznych) może wzrosnąć..

Osobom z klinicznymi objawami niewydolności mózgowo-naczyniowej zaleca się powstrzymanie się od odwiedzania łaźni i saun w celu uniknięcia przegrzania organizmu. Wskazane jest również skrócenie czasu spędzanego na słońcu. Pewne zagrożenie stwarza wspinaczka po górach i przebywanie na terenach położonych na wysokości ponad 1000 m n.p.m. Konieczne jest całkowite porzucenie nikotyny i ograniczenie spożycia napojów alkoholowych do minimum (nie więcej niż 30 ml „alkoholu absolutnego” dziennie). Spożycie mocnej herbaty i kawy należy zmniejszyć do 2 filiżanek (około 100-150 ml) dziennie. Nadmierna aktywność fizyczna jest niedopuszczalna. Nie siedź przed telewizorem lub monitorem komputera dłużej niż 1-1,5 godziny.

Plisov Vladimir, publicysta medyczny

15,100 wyświetleń ogółem, 2 wyświetlenia dzisiaj

Posocznica

Choroba Parkinsona: stadia według Hen-Yar