Hipokaliemia i jej korekta

Brak równowagi w równowadze elektrolitów w organizmie człowieka prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania narządów i układów. Przywrócenie wyraźnych zmian w kierunku hiper- lub hipo-koncentracji może być trudne, ponieważ konsekwencje dla każdej osoby są indywidualne.

Hipokaliemia nie jest formą nozologiczną, ale stosunek do tego stanu jest na tyle ważny, że w Międzynarodowej Klasyfikacji ICD-10 istnieje osobny kod E87.6 w bloku zaburzeń metabolicznych.

Dolna granica normalnej zawartości soli potasu wynosi 3,5 mmol / l. Wraz ze spadkiem potasu stan ten jest uważany za hipokaliemię..

Funkcje potasu w organizmie

Potas należy do grupy metali i zajmuje piąte miejsce pod względem rozpowszechnienia. Występuje naturalnie w solach, minerałach, wodzie morskiej, roślinach i organizmach żywych. Jest klasyfikowany jako pierwiastek biogenny, ponieważ potas zapewnia życie na Ziemi. Nic dziwnego, że tajemnica obfitych plonów kryje się w glebach nawozów potasowych.

U ludzi pierwiastek ten znajduje się zarówno w komórkach, jak iw przestrzeni pozakomórkowej. Ale „na zewnątrz” potasu powinno być 40 razy więcej. Na tej różnicy opiera się wymiana wodno-mineralna. Komórki tracą jony potasu podczas swojej życiowej aktywności. Jego stężenie przywraca się za pomocą pompy potasowo-sodowej.

  • Bez udziału potasu przekazywanie impulsów nerwowych wzdłuż włókien jest niemożliwe. Wraz z sodem, magnezem i wapniem stwarza szczególne warunki do powstania elektrycznego potencjału czynnościowego i jego propagacji..
  • Wymiana jonów wodorowych i grup hydroksylowych zależy również od dostępności wystarczającej zawartości potasu. Oznacza to, że wpływa na równowagę alkaliczno-kwasową we krwi, powodując odchylenie w jednym lub drugim kierunku..
  • Jako koenzym (aktywator układów enzymatycznych) jest niezbędny w reakcjach biologicznych syntezy białek, odkładaniu się glukozy w postaci glikogenu.
  • Potas zapewnia eliminację toksyn przez jelita i nerki wraz z produktami próchnicy.

Jakie jest źródło potasu?

Osoba otrzymuje potas z pożywienia. Chociaż stężenie w pokarmach zwierzęcych i roślinnych jest w przybliżeniu takie samo, dietetycy preferują produkty pochodzenia zwierzęcego. Wynika to z równoczesnej równowagi z solami sodu. Jeśli stosujesz dietę wegetariańską, stężenie potasu będzie wystarczające, a sód spadnie. Konsekwencje są niepożądane.

Dzięki dobrej rozpuszczalności wchłania się do 95% dostarczonego potasu. Wchłanianie rozpoczyna się w jelicie cienkim. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę utraty elementu podczas gotowania, długotrwałego gotowania. Aby zachować sole potasu, preferowane są metody pieczenia i duszenia. Ponadto wchłanianie można zwiększyć łącząc z witaminą B6 (pirydoksyną) lub pokarmami ją zawierającymi.

Potas jest szybko tracony w wyniku spożycia alkoholu. Obserwuje się to wśród tych, którzy lubią pić piwo z soloną rybą lub orzechami. Po krótkim czasie poczują charakterystyczne objawy hipokaliemii, które będą musiały zostać uzupełnione lekami..

Dlaczego występuje niedobór potasu?

Hipokaliemia może wystąpić na trzy sposoby:

  • ze spadkiem spożycia pokarmu;
  • jeśli trafi do komórek;
  • z nadmiernym wydalaniem.

Każdy czynnik to za mało. Można mówić o dominującym wpływie, zaostrzającym inne metody straty.

Przyczyny hipokaliemii są dość powszechne. Najbardziej typowe:

  • stosowanie różnych niezrównoważonych diet z niewystarczającą ilością soli potasu, wyczerpanie, niski standard życia;
  • choroby narządów, przez które potas jest wchłaniany i wydalany (jelita, żołądek, wątroba, nerki, płuca);
  • utrata płynnej części krwi (hipowolemia) z obfitymi wymiotami, przedłużająca się biegunka (bardziej typowa dla dzieci), zwiększone pocenie się w upale (zwiększona produkcja aldosteronu);
  • niekontrolowane przyjmowanie leków o działaniu moczopędnym, oprócz leków z grupy diuretyków są to preparaty ziołowe, herbaty z serii „Schudnij”, wiele suplementów diety;
  • stresujące sytuacje, zwiększony stres fizyczny i nerwowy bez koniecznej korekty pokarmami wzbogaconymi w potas;
  • wrodzone i autoimmunologiczne zaburzenia metaboliczne (porażenie rodzinne, klasyczny zespół Barttera), choroby diagnozowane w dzieciństwie, związane z mutacjami chromosomowymi, opóźnienie rozwoju fizycznego dziecka, skurcze i bóle mięśni, biegunka, odwodnienie.

Nie każda biegunka przyczynia się do hipokaliemii. W normalnych warunkach osoba z kałem traci od 5 do 10 mmol potasu dziennie. Jest uzupełniany jedzeniem. Cenna jest silna biegunka z zapaleniem jelit, zatruciem, cholerą, salmonellozą, nadużywaniem środków przeczyszczających. Mechanizm jest związany z reakcją na hipowolemię: wzrost aldosteronu, alkalizacja tkanek.

Przesunięcie odczynu krwi na stronę zasadową (zasadowica) prowadzi do wzrostu stężenia potasu w komórkach, jego miejsce zajmują sole wodorowęglanu sodu. Zwiększona utrata występuje, gdy poziom glukozy jest wysoki (diureza osmotyczna).

Jak niski poziom potasu odnosi się do innych pierwiastków?

Zasada celowości biologicznej łączy wszystkie pierwiastki soli i metale w jednym „naczyniu”. Cząsteczki zawarte we wzorach enzymów, złożone związki białkowe są ze sobą tak połączone, że wzrost lub spadek stężenia jednego z nich nigdy nie jest izolowany.

Rzadką przyczyną hipokaliemii jest przyjmowanie metali o przeciwnym działaniu lub bezpośrednie wypieranie potasu do organizmu. Należą do nich: sód, związki rubidu, sole cezu i talu. Antagonizm występuje w ostrym i przewlekłym zatruciu. Utratę potasu wykryto podczas geofagii (jedzenia gliny) wśród czarnej populacji Afryki. Okazało się, że zawiera dużo żelaza, które wiąże sole potasowe.

Hipomagnezemia prowadzi do zmniejszenia stężenia potasu i hipokalcemii. Niewystarczające stężenie magnezu w osoczu jest mniejsze niż 0,7 mmol / l. Jego zawartość jest 7 razy mniejsza niż potasu. Przyczyny można dodać do okresu ciąży i laktacji u kobiet, kiedy zapotrzebowanie na wapń i magnez znacznie wzrasta.

W klinice dominują objawy neurologiczne i psychiczne:

  • drgawki,
  • drżenie,
  • paraliż,
  • Sopor,
  • zmiana osobowości.

Ponieważ potas, magnez i wapń zmniejszają się łącznie, po wykryciu niedoboru jednego z nich zakłada się obowiązkowy niedobór pozostałych dwóch. Jest to brane pod uwagę w leczeniu. Korektę przeprowadza się za pomocą roztworu soli siarczanu magnezu, podawanego doustnie lub dożylnie.

Stan hiponatremii występuje, gdy stężenie spada do 135 mmol / l i poniżej. W przeciwieństwie do innych nie jest to spowodowane zmniejszonym poborem z zewnątrz, ponieważ jednocześnie zatrzymuje się wchłanianie wody. Głównym czynnikiem w mechanizmie uszkodzenia może nie być odwodnienie (hipowolemia), ale wręcz przeciwnie, nadmierne spożycie płynów (polidypsja). Chociaż w przypadku hiponatremii istnieją opcje normowolemii i hipowolemii. Jest to wariant hipowolemiczny, który jednocześnie łączy hiponatremię i spadek potasu.

  • patologia nerek;
  • ciężki niedobór tlenu w tkankach;
  • naruszenie syntezy hormonu antydiuretycznego.
  • nudności;
  • bół głowy;
  • utrata przytomności do śpiączki.

Jakie leki powodują hipokaliemię?

Leczenie farmakologiczne powinno być przepisywane wyłącznie przez lekarza. W przeciwnym razie pacjent nie ma gwarancji ochrony przed negatywnymi skutkami leków..

Zdolność do obniżania poziomu potasu posiada:

  • Diuretyki z grupy Hypotiazydów (Hipotiazyd, Hydrochlorotiazyd, Ezidrex, Lasix, Furosemid). Należy wziąć pod uwagę obecność pochodnych tiazydów w skojarzonych lekach stosowanych w leczeniu nadciśnienia (Amipril, Berlipril plus, Kapozid, Atakand plus).
  • Antybiotyki przeciwzapalne w dużych dawkach (penicyliny, gentamycyna, amfoterycyna B).
  • Duże dawki insuliny na cukrzycę.
  • Teofilina podawana pacjentom z niewydolnością nerek.
  • β2-adrenostymulanty w leczeniu astmy oskrzelowej, krótko działające (salbutamol, terbutalina, fenoterol), długo działające (formoterol, indakaterol).
  • Zastosowanie witaminy B12 w anemii Addisona-Birmera.
  • Transfuzja długo przechowywanej zamrożonej masy erytrocytów (w erytrocytach utrata potasu sięga 50%).

W leczeniu nadciśnienia tętniczego lekarze próbują przepisywać leki moczopędne oszczędzające potas. Należą do nich Torasemid (nazwy handlowe Britomar, Diuver). Stosowany jest nawet w stanach przewlekłej niewydolności nerek.

Objawy kliniczne

Objawy hipokaliemii są różnorodne i wiążą się z wpływem potasu na funkcje narządów i układów:

  • zmiany w psychice w postaci chronicznego bezprzyczynowego zmęczenia, depresji, melancholii, drażliwości;
  • osłabienie mięśni (myasthenia gravis);
  • bóle mięśni, skurcze;
  • arytmie, niepowodzenie w tworzeniu rozrusznika w mięśniu sercowym, skłonność do tachykardii, wymuszająca niewydolność serca, ryzyko zawału serca;
  • naruszenie oddawania moczu, zahamowanie czynności nadnerczy, objawy choroby nerek, ból pleców;
  • nadciśnienie związane z zatrzymaniem sodu i chloru;
  • ogólny spadek odporności;
  • bóle brzucha, nudności i wymioty, atonia jelit, częste zaparcia, dochodzące do stopnia niedrożności jelit;
  • zmiana oddychania na płytkie, duszność.

Rzadko brak potasu wywołuje bezpłodność, zmniejszoną moc. Znane są przypadki przedawkowania glikozydów nasercowych i ciężkiego zatrucia spowodowanego hipokaliemią. Endokrynolodzy zauważają częste połączenie z insulinoopornością (opornością na zwykłe dawki) na tle utraty potasu.

Jak się dowiedzieć o spadku potasu?

Diagnoza opiera się na dokładnym przesłuchaniu pacjenta i rozpoznaniu charakterystycznych objawów hipokaliemii. Z powyższych zmian jasno wynika, że ​​ludzie zwracają się do specjalistów o różnych profilach.

Chorobę nerek wyklucza się po przeprowadzeniu testów filtracyjnych, wystarczającej reabsorpcji elektrolitów, glukozy i białka.

Lekarze laboratoryjni są świadomi błędnej interpretacji hipokaliemii (pseudohipokaliemii) z wysoką leukocytozą. Obserwuje się, gdy probówki z krwią nie są prawidłowo przechowywane (w temperaturze pokojowej zamiast w lodówce). Komórki leukocytów są zdolne do wychwytywania potasu w środku, wówczas w osoczu pozostanie sztucznie zmniejszone stężenie.

Aby określić przyczyny utraty potasu, ważne są:

  • całkowita zawartość osocza;
  • ilościowe określanie strat chlorków i potasu z moczem;
  • zawartość aldosteronu i reniny;
  • nadciśnienie;
  • przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej.

W związku ze zmniejszeniem procesu repolaryzacji komór obserwuje się:

  • płaski lub ujemny załamek T;
  • zmniejszenie odstępu ST poniżej izoliny;
  • rzadziej objawy upośledzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego (blokada różnego stopnia).

Na tle hipokaliemii obraz EKG ujawnia tendencję do zwiększonego tętna, ekstrasystolii.

Jakie środki lecznicze należy zastosować?

O profilaktykę hipokaliemii powinny dbać osoby wykonujące pracę fizyczną, często doświadczające stresujących sytuacji, cierpiące na choroby przewlekłe. Szczególnie powinieneś pomyśleć o krzywdzie wyrządzonej organizmowi dla tych, którzy lubią różne modne diety..

Przed wyborem preparatów potasu konieczne jest uwzględnienie w diecie pokarmów zawierających pożądany pierwiastek w zwiększonym stężeniu. Obejmują one:

  • mięso wołowe,
  • ryba,
  • mleko, ser, twarożek, kefir.

Do wyboru preparatów ziołowych polecamy potrawy z:

  • soja,
  • rośliny strączkowe,
  • kapusta,
  • marchew,
  • pieczone ziemniaki,
  • • pręty.

Zielona herbata i odrobina czekolady zawsze pomogą odbudować straty..

Najbardziej pożywne owoce:

  • melon,
  • morele,
  • arbuz,
  • banany,
  • winogrona,
  • cytrus.

Leczenie wymaga wczesnego uzupełnienia ubytku. Ale zwykłe podawanie leków potasowych nie rozwiązuje problemu. Konieczne jest zwalczanie przyczyny, prowadzenie terapii narządów wewnętrznych, cukrzycy.

Jeśli główną przyczyną jest przeniesienie potasu do komórki, niemożliwe jest prawidłowe ustalenie stopnia niedoboru. Leczenie jest stale monitorowane przez parametry laboratoryjne.

Preparaty potasu są przepisywane doustnie, gdy pacjent jest kompensowany:

  • w przypadku połączenia z zasadowicą wskazany jest chlorek potasu;
  • przy przedłużającej się biegunce skuteczniejsze są wodorowęglany i cytrynian potasowy.

W ciężkich warunkach Panangin, chlorek potasu w soli fizjologicznej, a nie glukoza, są wstrzykiwane dożylnie. Konieczność kontrolowania szybkości kapania.

Alternatywą dla Panangin jest preparat w tabletkach Asparkam. Zawiera asparaginian potasu. Niektórzy naukowcy uważają, że jest lepiej wchłaniany w tej formie..

Rokowanie w wyzdrowieniu pacjenta zależy od przyczyny. Jeśli istnieje możliwość jego całkowitej eliminacji (ustąpienie biegunki, odstawienie leków moczopędnych, odpowiednie odżywianie), wówczas podawanie preparatów potasu zostaje przerwane. Stabilizacja innych parametrów metabolicznych jest wskaźnikiem pomyślnej rehabilitacji.

Hipokaliemia

Potas to jeden z najważniejszych makroskładników odżywczych w organizmie człowieka. Pomaga w utrzymaniu aktywności biologicznej komórek, stałości procesów pobudliwości i przewodnictwa we włóknach nerwowo-mięśniowych. W normalnych warunkach jego stężenie w osoczu krwi utrzymuje się na poziomie 3,6-5,3 mmol / l. W przypadku spadku jego ilości powstają stany zagrażające życiu. Hipokaliemia jest chorobą charakteryzującą się trwałym spadkiem potasu we krwi poniżej 3,5 mmol / l, a wewnątrzkomórkowo poniżej 40 mmol / l.

Czynniki etiologiczne

Przyczyny hipokaliemii dzieli się na trzy główne grupy w zależności od mechanizmu rozwoju: z powodu niewystarczającego spożycia, zwiększonego wydalania i upośledzonego metabolizmu potasu.

Wśród nich są:

  • Niewystarczające spożycie z pożywieniem przy braku / braku produktów zawierających potas w diecie, z dietą, z powodu stanów patologicznych, którym towarzyszy spadek apetytu, po zabiegach chirurgicznych przewodu pokarmowego;
  • Zwiększone zapotrzebowanie na potas w czasie ciąży, w okresie pooperacyjnym;
  • Stosowanie gliny przez niektóre kultury Ameryki Południowej. Koliduje z wchłanianiem potasu w przewodzie pokarmowym.
  • Nadmierna aktywność fizyczna i zwiększona potliwość zwiększają wydalanie K +;
  • Choroby endokrynologiczne (zespół Cushinga, cukrzyca, pierwotny hiperaldosteronizm), którym towarzyszy zwiększone wydalanie z moczem. Przyjmowanie leków moczopędnych.
  • Naruszenia reabsorpcji jonów K + do krwi i nerek w chorobach układu moczowego i kwasicy metabolicznej, hiperinsulinemii.
  • Nadmierna patologiczna utrata potasu z kałem i wymiotami w przebiegu biegunki, toksycznych zakażeń pokarmowych, ostrego zapalenia trzustki, polipów i przetok żołądka. Niekontrolowane stosowanie środków przeczyszczających. Anoreksja.
  • Przyjmowanie leków: hormony (prednizon, adrenalina, testosteron, insulina, hormon adrenokortykotropowy), antybiotyki (grupa penicylin, gentamycyna), leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna).
  • Tyreotoksykoza, rozwój niewydolności serca, marskość wątroby.
  • Rodzinna napadowa krótkowzroczność
  • Wrodzone patologie - zespoły Liddle, Fanconi, Barter.
  • Poparz chorobę.

Obraz kliniczny

Spadek stężenia potasu wpływa na wszystkie narządy i układy oraz na organizm jako całość. Objawy hipokaliemii są nieswoiste, których nasilenie bezpośrednio zależy od poziomu jonów w osoczu krwi.

W związku z tym istnieją:

  • Łagodna hipokaliemia (K + w granicach 3-3,5 mmol / l);
  • Umiarkowane (K + 2,5-3 mmol / l);
  • Ciężkie lub trwałe (poniżej 2,5 mmol / l).

Przy łagodnym stopniu hipokaliemii pacjenci są senni, odczuwają osłabienie mięśni, zwiększone zmęczenie, drżenie rąk, ból nóg, apatia.

Wraz z progresją i przejściem do drugiego etapu stan pogarsza się, rozwija się depresja, silne osłabienie mięśni, bóle i skurcze kończyn dolnych, parastezja (uczucie „gęsiej skórki” na skórze), osłabienie odruchów, suchość skóry i włosów, wzmożone oddawanie moczu wraz z rozwojem wielomoczu, zwiększona częstość oddechów, kołatanie serca, ryzyko samoistnego poronienia u kobiet w ciąży.

Rozwój utrzymującego się stopnia hipokaliemii jest niekorzystnym objawem rokowniczym i zagrażającym życiu pacjenta..

Charakteryzuje się:

  • Dysfunkcja oddechowa, częste oddychanie, płytki, rozwija się duszność. Możliwe są okresy zatrzymania oddechu, utrata przytomności;
  • Klęska układu pokarmowego w postaci wzdęć, wymiotów, hipokinezji, niedowładów jelit i ich porażennej niedrożności;
  • Serce ciężko toleruje brak potasu, który objawia się spadkiem ciśnienia krwi do wartości krytycznych, osłabieniem tętna, migotaniem przedsionków, dodatkowym skurczem, częstoskurczem nadkomorowym i komorowym, blokiem przedsionkowo-komorowym, niewydolnością serca i ostatecznie ryzykiem nagłej śmierci wieńcowej będącej następstwem dużych zmian Równowaga kwasowej zasady;
  • Uszkodzenie nerwów i mięśni obwodowych z rozwojem niedowładów i porażeń, rabdomioliza (martwica komórek mięśniowych mięśni szkieletowych), arefleksja;
  • Tłumienie aparatu insulinowego trzustki wraz z rozwojem cukrzycy;
  • Problemy reprodukcyjne: niezdolność do zajścia w ciążę i niepłodność, poronienie.
  • Objaw niekorzystny prognostycznie - zaangażowanie nerek w proces patologiczny, zmniejszenie ich zdolności koncentracji, przedłużający się wielomocz, nokturia, później występuje bezmocz.
Niedobór wapnia jest trudny dla serca

Ustalenie diagnozy

  1. Szczegółowe badanie danych anamnestycznych. Wykluczenie pseudohipokaliemii, przemijającej hipokaliemii. Szczegółowe pytanie o charakter diety, przewagę produktów spożywczych w diecie, czy pacjent przestrzega diety.
  2. Dowiedz się, czy pacjent przyjmuje antybiotyki, diuretyki i inne leki, jeśli tak, to jakie. Czy ostatnio były operacje na narządach przewodu pokarmowego, zatrucia, obecność chorób przewlekłych?.
  3. Laboratoryjne metody badawcze:

Biochemiczne badanie krwi z oznaczeniem potasu w surowicy krwi (w przypadku hipokaliemii poziom zostanie ustalony poniżej 3,5 mmol / l.)

Określenie składu gazowego krwi, na podstawie którego wyróżnia się:

  • Hipokaliemia z normalnym Ph
  • Hipokaliemia z kwasicą metaboliczną z Ph poniżej 7,36
  • Hipokaliemia w kwasicy metabolicznej z Ph powyżej 7,46

Określenie ilości chlorków w codziennym moczu w celu ustalenia możliwej przyczyny hipokaliemii:

  • Jeśli jego wartość jest mniejsza niż 10 mmol / l - przyczyny są związane z utratą potasu w kale i podczas wymiotów.
  • Chlorki w moczu powyżej 10 mmol / l przy normalnym ciśnieniu krwi - przy chorobach wrodzonych i stosowaniu diuretyków.
  • Ponad 10 mmol / l przy jednoczesnym wzroście ciśnienia krwi - choroby układu hormonalnego (zespół adrenogenitalny, choroba Cushinga, hiperaldosteronizm, tyreotoksykoza, guz chromochłonny), patologia nerek, stan przedrzucawkowy u kobiet w ciąży.

Poziomy reniny i aldosteronu w celu ustalenia przyczyny wysokiego ciśnienia krwi.

Kliniczne badanie krwi z określeniem liczby leukocytów (ryzyko fałszywej hipokaliemii o dużej wartości).

Serce jest najbardziej wrażliwe na wahania poziomu potasu w organizmie. Wraz z postępującym spadkiem K następuje hiperpolaryzacja błon komórkowych, ponieważ jej stężenie wewnątrz komórki początkowo pozostaje na normalnym poziomie, a poza komórką maleje, co powoduje sparowane dodatkowe skurcze komorowe. Najbardziej skuteczną metodą naprawiania tych zmian jest EKG

Hipokaliemia na EKG objawia się odwróceniem załamka T przy jednoczesnym wzroście załamka U, nadmiernym wydłużeniem odstępu QT-U, załamek U upodabnia się do odcinka T, ST poniżej izoliny.

Rodzaje zabiegów

Leczenie hipokaliemii powinno rozpocząć się od wyeliminowania choroby, która spowodowała spadek potasu. Przestań brać leki (antybiotyki, diuretyki, środki przeczyszczające).

Pokarmy bogate w potas

Przy łagodnej do umiarkowanej hipokaliemii konieczne jest zwiększenie spożycia pokarmów zawierających potas (herbata, kawa, suszone owoce, banany, grzyby, ziemniaki, zboża, zioła, brokuły, orzechy) lub doustne formy potasu.

Ciężka hipokaliemia wymaga natychmiastowej pomocy na oddziale intensywnej terapii i leczenia doraźnego. Do intensywnej terapii hipokaliemii stosuje się chlorek potasu w przypadku zasadowicy metabolicznej, w kwasicy cewkowej nerkowej - wodorowęglan potasu. Niemożliwe jest wstrzyknięcie dużych dawek preparatów potasu do żyły żylnej wyższej ze względu na działanie kardiotoksyczne, lepiej stosować żyły obwodowe.

Proces przywracania poziomu potasu w organizmie jest stopniowy, średnio 3-5 dni. Brak efektu wskazuje na niedobór magnezu, który należy uzupełnić.

Hipokaliemia

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Hipokaliemia jest najczęstszą postacią braku równowagi elektrolitowej. Artykuł zawiera klasyfikację etiologiczno-patogenetyczną hipokaliemii, która obejmuje ponad 20 nominacji i odzwierciedla szeroki wachlarz schorzeń, którym towarzyszy spadek poziomu potasu we krwi do 3,5 mmol / l i poniżej. Szczegółowo rozważono znaczną część etiopatogenetycznych wariantów hipokaliemii z punktu widzenia przyczyn i mechanizmów jej rozwoju. Szczególną uwagę zwraca się na jatrogenną hipokaliemię, która jest powikłaniem intensywnej terapii, a także hipokaliemię na tle stosunkowo rzadkich schorzeń i chorób nieznanych lekarzom. Zasadnicza część artykułu poświęcona jest definicjom zespołu hipokaliemii oraz jego diagnostyce klinicznej i laboratoryjnej. Pokazano wyjątkową zmienność i niespecyficzny charakter objawów klinicznych tego zespołu, który naśladuje różne z reguły ostre patologie, co komplikuje, a wręcz uniemożliwia kliniczne rozpoznanie hipokaliemii. Jednocześnie weryfikacja zespołu hipokaliemii poprzez oznaczenie poziomu potasu we krwi wiąże się również z szeregiem obiektywnych i subiektywnych ograniczeń i trudności. Określono techniki, środki i metody pokonywania trudności diagnostycznych. Zaproponowano schemat-algorytm diagnozy głównych typów hipokaliemii. Analizowano zagrożenia towarzyszące dietetycznej i lekowej korekcji hipokaliemii. Omówiono bezpieczne sposoby rozwiązania tego problemu.

Słowa kluczowe: hipokaliemia, powikłania intensywnej terapii, płynoterapia, zaburzenia równowagi elektrolitowej, aldosteronizm, nadciśnienie tętnicze, patologia kanalików nerkowych, arytmia, niewydolność serca, niewydolność nerek.

Cytat: V.S. Hipokaliemia Lukyanchikova. Rak piersi. 2019; 1 (I): 28-32.

Hipokaliemia

Xema-Medica LLC, Moskwa

Hipokaliemia jest najczęstszą postacią braku równowagi elektrolitowej. Artykuł zawiera klasyfikację hipokaliemii etiologicznej i patogenetycznej, która obejmuje ponad 20 kategorii i odzwierciedla szeroki wachlarz schorzeń, którym towarzyszy spadek poziomu potasu we krwi do 3,5 mmol / l i poniżej. Szczegółowo rozpatruje się istotną część wariantów etiopatogenetycznych hipokaliemii pod kątem przyczyn i mechanizmów jej rozwoju. Szczególną uwagę zwraca się na jatrogenną hipokaliemię, która jest powikłaniem intensywnej terapii, a także hipokaliemię w warunkach stosunkowo rzadkich i mało znanych lekarzom chorób. Zasadnicza część artykułu poświęcona jest definicjom zespołu hipokaliemii oraz jego diagnostyce klinicznej i laboratoryjnej. W artykule wskazano również na wyjątkową zmienność i niespecyficzny charakter objawów klinicznych zespołu, symulując różnorodność, zwykle ostrą patologię, co w rzeczywistości praktycznie uniemożliwia kliniczne rozpoznanie hipokaliemii. Jednocześnie weryfikacja zespołu hipokaliemii przez poziom potasu we krwi wiąże się również z szeregiem obiektywnych i subiektywnych ograniczeń i trudności. Określono metody, środki i sposoby przezwyciężania trudności diagnostycznych. Zaproponowano schemat-algorytm diagnostyki głównych typów hipokaliemii. Przeanalizowano zagrożenia towarzyszące dietetycznej i medycznej korekcji hipokaliemii. Omówiono bezpieczne podejścia do eliminacji hipokaliemii.

Słowa kluczowe: hipokaliemia, powikłania intensywnej terapii, terapia infuzyjna, zaburzenia równowagi elektrolitowej, aldosteronizm, nadciśnienie tętnicze, patologia kanalików nerkowych, arytmia, niewydolność serca, niewydolność nerek.
Do cytowania: Lukianchikov V.S. Hipokaliemia. RMJ. 2019; 1 (I): 28–32.

Artykuł poświęcony jest zespołowi hipokaliemii, przedstawiono jego etiologię, diagnostykę różnicową, zwrócono uwagę na możliwości terapii i profilaktyki..

Definicje i klasyfikacja hipokaliemii

Przyczyny i mechanizmy rozwoju hipokaliemii

Zwiększony ruch K + z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do komórek:
zasadowica metaboliczna i oddechowa;
guzy wydzielające katecholaminy;
jatrogenna lub endogenna hiperinsulinemia;
masowe podawanie lub endogenny nadmiar agonistów receptora β2-adrenergicznego (adrenalina, norepinefryna, dopamina, dobutamina);
leczenie niedokrwistości megaloblastycznej preparatami kwasu foliowego i witaminy B.12;
tyreotoksyczna krótkowzroczność proksymalna;
rodzinne okresowe porażenie hipokaliemiczne (SPHP).
Naruszenie hormonalnej regulacji metabolizmu wody i elektrolitów:
pierwotny aldosteronizm;
wtórny aldosteronizm (pierwotnie lub wtórnie skurczona nerka, zespół nerczycowy, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, renina-
guz wydzielający, marskość wątroby, przewlekła niewydolność serca);
przemijający aldosteronizm u kobiet w ciąży (zespół Gellera);
Choroba Itsenko-Cushinga, zespół Cushinga, zespół ektopowej produkcji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), wrodzone zaburzenia kory nadnerczy (ADCN) z niedoborem 11-hydroksylazy lub 17-hydroksylazy.
Zwiększona utrata potasu z powodu upośledzonej czynności kanalików nerkowych:
kwasica kanalikowa nerkowa;
Zespół Barttera;
Zespół Gitelmana;
Zespół Liddle'a;
hipomagnezemia.
Funkcjonalna i jatrogenna hipokaliemia:
stosowanie diuretyków, tokolityków, leków rozszerzających oskrzela, kofeiny, penicylin, gentamycyny, amfoterycyny B; kortykosteroidy; preparaty z lukrecji, niektóre ziołowe środki przeczyszczające, tytoń do żucia;
długotrwałe wymioty lub biegunka;
długotrwałe stosowanie sondy nosowo-żołądkowej lub obecność przetok żołądkowo-jelitowych;
moczówka prosta;
niewystarczające spożycie potasu z pożywienia;
nadmierne spożycie sodu z pożywienia lub w postaci wlewu;
szpikowa białaczka monocytowa lub limfoblastyczna;
geofagia (jedzenie gliny, ziemi, popiołu, błota).
Zwracając uwagę na różnorodność etiologicznych i patogenetycznych postaci hipokaliemii, lekarz musi pamiętać, że hipokaliemia może być jatrogenna, towarzysząca stosowaniu wielu leków, zwłaszcza podczas intensywnej terapii. W związku z tym hipokaliemia często występuje podczas insulinoterapii, zwłaszcza podczas infuzji roztworów „polaryzujących”, ze względu na zwiększony transport potasu do komórek. W takich przypadkach hipokaliemia jest rzadko rozpoznawana, ponieważ naśladuje zespół hipoglikemiczny lub towarzyszy mu, którego objawy częściowo pokrywają się z objawami hipokaliemii.
Endogenny hiperinsulinizm z insulinoma i innymi apudoma jest często powikłany hipokaliemią, podczas gdy hipokaliemia towarzysząca guzom chromochłonnym lub przyzwojakom nie jest wyraźna i nie ma praktycznego znaczenia.
Leczenie niedokrwistości megaloblastycznej witaminami z grupy B.dziewięć i w12 towarzyszy przyspieszona proliferacja i szybkie dojrzewanie komórek erytropoezy, które intensywnie absorbują potas, co powoduje hipokaliemię [1].
Hipokaliemia, hipokalcemia i dysfunkcja neuronów ruchowych rdzenia kręgowego są przyczyną okresowej lub uporczywej mioplegii proksymalnej w tyreotoksykozie, chociaż patogeneza hipokaliemii w tym stanie nie jest
całkiem zrozumiałe. Zakłada się niedobór Na + -K + -ATPazy z upośledzonym transbłonowym transportem jonów [2].

SPGP, czyli okresowa mioplegia Westphala, jest dominująco dziedziczną patologią błon komórkowych włókien mięśniowych z upośledzonym transportem potasu [2, 3]. W przypadku tej choroby należy również wyjaśnić patogenezę hipokaliemii, ponieważ napadom krótkowzroczności, które zwykle występują w nocy u pacjentów z SPHP, zwykle towarzyszy hipokaliemia, chociaż u niektórych pacjentów może być nieobecna..
Najczęstszym wariantem hipokaliemii z powodu naruszenia hormonalnej regulacji metabolizmu potasu jest aldosteronizm. Etiologia, patogeneza i diagnostyka pierwotnego aldosteronizmu i współistniejących form aldosteronizmu są rozważane w wielu publikacjach [3–6]..
Utrata K + w moczu i hipokaliemia towarzyszą kwasicy kanalikowej nerkowej (RCA) i wielu zespołom o tej samej nazwie z dziedzicznymi lub sporadycznymi defektami Ca 2+, Mg 2+, wodorowęglanów i K + w części dystalnej (RCA typ 1) lub proksymalnej (RCA 2) typ) kanalików nerkowych, jak również ze względu na połączenie tych wad (RCA typ 3) [6]. W tym miejscu należy wspomnieć o jatrogennym zespole Barttera, gdy uporczywe upośledzenie czynności kanalików nerkowych spowodowane jest toksyczną nefropatią lub długotrwałym stosowaniem diuretyków [6].
Wiadomo, że diuretyki, z wyjątkiem tych oszczędzających potas, a także diurezy osmotycznej, na przykład z dekompensacją cukrzycy, mogą powodować hipokaliemię bez tworzenia wtórnego zespołu Barttera, tj. Nie w związku z hiperreninemią, ale z powodu wyraźnej kaliurii.
Hipomagnezemia jest niezależną przyczyną hipokaliemii, ponieważ przy niedoborze Mg + upośledzona jest reabsorpcja K + w kanalikach nerkowych. Najczęstszymi przyczynami hipomagnezemii, wraz z zespołem Gitelmana, są alkoholizm, cukrzyca, biegunka, leki moczopędne i długotrwała antybiotykoterapia [3, 5, 6].
Hipokaliemia, która komplikuje terapię glikokortykosteroidami czy mineralokortykoidami, nie wymaga wyjaśnienia, a także patogenezy hipokaliemii w moczówce prostej, w której dochodzi do zaburzeń wchłaniania zwrotnego nie tylko wody, ale także elektrolitów w kanalikach nerkowych.
Hipokaliemia może rozwinąć się w wyniku utraty K + z przewodu pokarmowego podczas długotrwałych wymiotów, przedłużonej aspiracji treści żołądkowej, przy obecności przetoki jelitowej lub w biegunkach (w tym w zespole cholery trzustkowej, rakowiaku, sarkoidozie). Należy się spodziewać hipokaliemii w tych stanach, a nie diagnostycznej. Mniej powszechną przyczyną hipokaliemii jest zmniejszenie spożycia potasu w diecie, na przykład w przypadku jadłowstrętu psychicznego. Nadmiar Na + w pożywieniu lub jego masowe podawanie pozajelitowe może również powodować hipokaliemię z powodu wzajemnej zależności między jonami Na + i K. +.
Hipoglikemia, która czasami występuje u pacjentów z białaczką monocytarną i mielomonocytową, jest związana ze zwiększonym wydalaniem K przez nerki +.
Niezwykle rzadką w istocie kazuistyczną przyczyną hipokaliemii jest geofagia, czyli jedzenie gliny, ziemi, popiołu, błota, praktykowane w niektórych plemionach afrykańskich. Ten pikacyzm występuje czasami u kobiet w ciąży lub z zaburzeniami psychicznymi.

Patofizjologia i kliniczne objawy hipokaliemii

Rozpoznanie hipokaliemii

Jak już wspomniano, dolegliwości i objawy hipokaliemii nie są patognomoniczne i dlatego często są błędnie interpretowane. Na przykład u dzieci z tubulopatiami i osób w podeszłym wieku ze skłonnością do hipokaliemii z powodu inwolucyjnej dysfunkcji nerek i jelit objawy te zwykle tłumaczy się sytuacją lub dysfunkcją związaną z wiekiem. W takich przypadkach świadomość i czujność lekarza staje się kluczowa..
Hipokaliemię należy wykluczyć u wszystkich pacjentów z kardioarytmią, nadciśnieniem tętniczym, dodatnimi wynikami testów na „gotowość konwulsyjną” (objawy Khvostka itp.), A także z EKG z częstymi dodatkowymi skurczami komorowymi, wydłużeniem zespołu QRS, obniżeniem odcinka ST, niskim i spłaszczonym załamkiem T, wyraźny załamek U, jednak wszystkie te objawy są niespecyficzne, różnią się kształtem, nasileniem i częstotliwością oraz nie ma korelacji między ich nasileniem a stopniem hipokaliemii.
Niestety diagnostyka laboratoryjna zespołu hipokaliemii jest również problematyczna, pomimo jego logicznej nazwy na podstawie idem per idem (desygnacja przez wyznaczone). Hipokaliemia jest wynikiem badań laboratoryjnych stężenia potasu w surowicy, gdy poziom wynosi 3,5 mmol / l lub mniej. Jednak ten wskaźnik nie zawsze odzwierciedla prawdziwy deficyt K +. Istnieje wiele powodów, dla których czułość badania potasu we krwi jako badania przesiewowego nie przekracza 80%, a swoistość jest jeszcze mniejsza..
Po pierwsze, poranna hipokaliemia może być maskowana przez ortostatyczny wzrost poziomu potasu, który jest reakcją fizjologiczną. Po drugie, nawet krótkotrwałe, dłuższe założenie opaski uciskowej przed wkłuciem dożylnym, masaż przedramienia oraz tradycyjne zaciskanie i rozluźnianie pięści w celu zwiększenia odpływu żylnego i wypełnienia żył odpiszczelowych nieuchronnie zwiększają stężenie potasu we krwi żylnej tej kończyny, a zatem łagodna hipokaliemia zostaje wyrównana. Po trzecie, pacjenci z nadciśnieniem tętniczym często stosują dietę niskosolną, wzbogaconą w potas, która również maskuje hipokaliemię..
Wraz z fałszywie ujemnymi, fałszywie dodatnimi wynikami oznaczenia K + we krwi są również możliwe, na przykład pseudohipokaliemia w stanach z wysoką leukocytozą. Leukocyty aktywnie wydobywają K + z osocza, a jego stężenie w badanej próbce spada. Tę samą pseudohipokaliemię rejestruje się, jeśli próbka krwi była przechowywana w temperaturze pokojowej przez długi czas przed analizą..
Ale nawet przy całkowitym wykluczeniu wymienionych czynników, co jest praktycznie niemożliwe, czułość testu na hipokaliemię nie może być wysoka. Zatem u 10–30% pacjentów z aldosteronizmem dowolnego rodzaju hipokaliemia jest przemijająca, a u kolejnych 10% występuje aldosteronizm normokaliemiczny [4, 10]. Jeśli chodzi o niską specyficzność, czyli fałszywie dodatnie wyniki testów na hipokaliemię, to główną przyczyną jest niedawne lub ciągłe stosowanie diuretyków. Wiadomo, że częstość występowania hipokaliemii podczas leczenia diuretykami sięga 60%. Ale nawet bez diuretyków około 5% pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym ma hipokaliemię.
Aby zwiększyć zawartość informacyjną testu do określania poziomu potasu we krwi, proponuje się przestrzeganie szeregu warunków:
Przez 4 tygodnie. przed badaniem potasu w surowicy, leki moczopędne i leki przeciwnadciśnieniowe są anulowane. Jeśli całkowite anulowanie terapii hipotensyjnej nie jest możliwe, przepisuje się leki o stosunkowo niewielkim wpływie na układ renina-angiotensyna-aldosteron, na przykład werapamil, hydralazyna, doksazosyna, terazosyna.
Jeśli pacjent przestrzega diety niskosolnej lub wręcz przeciwnie uwielbia słone potrawy, na 3-4 dni przed badaniem ogranicz spożycie soli kuchennej do 5-6 g dziennie.
Próbki krwi pobierane są w celu oznaczenia stężenia potasu we krwi rano na czczo przed wstaniem z łóżka, przy czym należy unikać wysiłku fizycznego, długotrwałego stosowania opaski uciskowej i masażu kończyny, z której pobierana jest krew.
Krew po pobraniu jest natychmiast odwirowywana, aby wykluczyć dyfuzję potasu z erytrocytów lub hemolizę.
Analizę przeprowadza się 3-4 dni z rzędu, ponieważ hipokaliemia może być epizodyczna, a także w celu wykluczenia przypadkowego błędu laboratoryjnego.
Schemat diagnostyczny przyczyny zespołu hipokaliemii przedstawiono na rycinie 1..

Korekta hipokaliemii

Wniosek

Tylko dla zarejestrowanych użytkowników

Hipokaliemia na EKG

• Hipokaliemia jest często obserwowana podczas stosowania leków moczopędnych lub przeczyszczających i może wystąpić po biegunce lub wymiotach.

• Typowe objawy EKG obejmują duży załamek U, który zwykle ma bardzo małą amplitudę. W ciężkiej hipokaliemii obserwuje się również obniżenie odcinka ST i głębokie ujemne załamki T..

• Wspomniane zmiany EKG są rejestrowane przede wszystkim w odprowadzeniach I, II i V3-V6.

Hipokaliemia to ważny zespół kliniczny, który często występuje w codziennej praktyce lekarskiej. Jest to związane z nieodpowiednim poziomem potasu w surowicy z wielu powodów. Może więc pojawić się podczas leczenia lekami moczopędnymi i nadużywania środków przeczyszczających, a także w wyniku biegunki i wymiotów.

Objawy hipokaliemii w EKG są tak typowe, że nie wymagają badania elektrolitów w surowicy. Wcześniej wyrażano wątpliwości, czy za pomocą EKG można wiarygodnie zdiagnozować hipokaliemię. Nasze dane wskazują, że ciężką hipokaliemię u osób ze zdrowym sercem z reguły można wykryć za pomocą EKG. Jeśli jednak rozwija się u pacjenta z chorobą serca, czasami może być trudna do zdiagnozowania..

Jakich zmian można się spodziewać w EKG w hipokaliemii? Charakterystycznym objawem hipokaliemii jest duży załamek U. Zwykle załamek U jest słabo rozróżnialny i następuje po zakończeniu załamka T. Wspomniano o tym już w rozdziale poświęconym analizie prawidłowego EKG; zwykle ma małą amplitudę, jest spłaszczony, dodatni i nie jest rejestrowany we wszystkich odprowadzeniach.

Bardzo mały załamek U, obserwowany w normie, z ciężką hipokaliemią, może znacznie wzrosnąć i osiągnąć rozmiar załamka T. Należy pamiętać, że załamek T może stać się nie tylko mały, ale także dwufazowy i ujemny. EKG na pierwszy rzut oka przypomina obraz choroby wieńcowej z charakterystycznym ostro zakończonym głębokim ujemnym załamkiem T, podczas gdy występuje obniżenie odcinka ST.

Powyższe zmiany EKG są rejestrowane głównie w odprowadzeniach I, II i V3-V6. Spadkowi załamka T i wzrostowi załamka U może towarzyszyć ich fuzja, co może sprawiać wrażenie wydłużonego odstępu QT, gdyż odstęp QU można pomylić z odstępem QT.

Inne zmiany w EKG w hipokaliemii obejmują wydłużenie odstępu PQ, wąski zespół QRS (ze znaczną hipokaliemią, zespół QRS może być poszerzony), przedwczesne pobudzenia przedsionkowe i komorowe oraz migotanie komór.

Cechy EKG dla hipokaliemii:
• Niewielkie: spłaszczenie załamka T, wyraźny załamek U
• Ciężkie: obniżenie odcinka ST, ujemny załamek T, wysoki i poszerzony załamek U
• Często pojawia się po zażyciu diuretyków, a także po biegunce i wymiotach

Ostra hipokaliemia.
Stężenie potasu w surowicy zmniejsza się do 3,0 mmol / l. Obniżenie odcinka ST i ujemna końcowa załamek T, głównie w odprowadzeniach V4-V6.
Fala U w odprowadzeniach I, II, aVL i aVF, ale bardziej wyraźna w odprowadzeniach V2-V6 (oznaka hipokaliemii!). Pozorne wydłużenie odstępu QT.

Czym jest hipokaliemia, objawy choroby i sposoby jej pozbycia się

Hipokaliemia to spadek poziomu potasu we krwi poniżej 3,5 mmol / l. Jest to względne, kiedy jony przemieszczają się do komórek i bezwzględne, gdy całkowita podaż w organizmie maleje. Objawia się osłabieniem mięśni, przyspieszonym wydalaniem moczu, zaburzeniami rytmu serca. Przeczytaj więcej o przyczynach rozwoju, konsekwencjach niedoboru potasu i o tym, jak przywrócić normalny poziom, przeczytaj ten artykuł..

Przyczyny hipokaliemii

Wiele czynników prowadzi do obniżenia stężenia potasu w surowicy krwi. Najczęściej hipokaliemia występuje przy zwiększonym wydalaniu soli przez nerki lub przewód pokarmowy..

Nerkowy

Niski poziom jest wykrywany, gdy:

  • stosowanie diuretyków (Lasix, Hypothiazid, Diacarb i ich analogi grupowe);
  • leczenie antybiotykami (gentamycyna, amfoterycyna);
  • kwasica (zakwaszenie krwi) z tubulopatiami (wady wrodzone z zaburzeniami wchłaniania zwrotnego moczu w kanalikach nerkowych);
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek;
  • guzy nerek.

A tutaj więcej o mieszaninie polaryzacyjnej.

Żołądkowo-jelitowy

Spadek jonów potasu występuje, gdy:

  • poszczenie i wznowienie po nim przyjmowania pokarmu;
  • niedożywienie;
  • biegunka i wymioty z zapaleniem żołądka i jelit;
  • choroby przebiegające z zespołem złego wchłaniania;
  • przetoki;
  • zespół dumpingu po usunięciu części żołądka;
  • wrzodziejące zapalenie okrężnicy.

Hipokaliemię wywołuje częste i niekontrolowane stosowanie leków na zaparcia, lewatywy oczyszczające, adsorbenty. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie diuretyków i środków przeczyszczających, które jest praktykowane w celu szybkiego zmniejszenia masy ciała.

Nadnerkowy

Brak potasu wiąże się z nadmierną produkcją hormonów z gruczolakiem lub przerostem (przerostem) kory nadnerczy. Może być spowodowany nadmiarem aldosteronu (wytwarzanego przez nadnercza) z marskości wątroby, marskości, utraty białka, złośliwego nadciśnienia, zespołu Cushinga lub leczenia hormonalnego.

Zwiększona produkcja kortyzolu i spadek jonów potasu we krwi występuje również w następujących stanach:

  • astma oskrzelowa, zwłaszcza w czasie ataku;
  • ostry ból w sercu z zawałem mięśnia sercowego;
  • objawy odstawienia (zespół odstawienia) u alkoholików i narkomanów;
  • zaprzestanie podawania środków znieczulających.
Zawał mięśnia sercowego jest jedną z przyczyn hipokaliemii

Przenoszenie potasu z krwi do komórek

Występuje przy ostrej zasadowicy oddechowej i metabolicznej (alkalizacja krwi), nadmiernym spożyciu glukozy, insuliny, witaminy B12, beta-adrenomimetyków (stosowanych w astmie oskrzelowej), teofilinie. Względny brak potasu może wywołać intensywną aktywność fizyczną u osób niewytrenowanych, niedobór magnezu.

Ostre objawy

Przewlekła łagodna hipokaliemia przebiega bezobjawowo. Wraz ze spadkiem poziomu potasu do 2,5 mmol / l pojawia się silne osłabienie mięśni. W stanie ostrym występują następujące objawy kliniczne:

  • osłabienie lub trudności w oddychaniu;
  • przedłużający się ból serca, uczucie ucisku, skurczu, którego nie ustępuje przyjmowanie nitrogliceryny;
  • tachykardia podczas ćwiczeń i spoczynku;
  • niedociśnienie tętnicze, omdlenie podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej;
  • zawroty głowy, apatia, trudności z koncentracją;
  • utrata apetytu, nudności, wzdęcia, zaparcia;
  • zmęczenie, silne osłabienie mięśni, mrowienie i drętwienie kończyn, skurcze mięśni, nagłe upośledzenie aktywności ruchowej - porażenie wiotkie;
  • drżenie rąk, pocenie się.
Niedociśnienie tętnicze jest objawem ostrej hipokaliemii

Jeśli równowaga elektrolitów nie zostanie przywrócona na tym etapie, zaburzona jest kurczliwość mięśnia sercowego, ilość krwi wyrzutowej z komór. Arytmie zagrażają życiu (migotanie komór, ustąpienie skurczów), a niewydolność serca nasila się.

Zmniejsza się aktywność ruchowa żołądka i jelit, co w miarę postępu patologii prowadzi do niedrożności porażennej.

Niski poziom koncentracji moczu przez kanaliki nerkowe towarzyszy zwiększonemu wydalaniu moczu, pragnieniu i przewadze diurezy nocnej w ciągu dnia. Ciężka lub nagła utrata potasu powoduje paraliż mięśni szkieletowych i oddechowych, co grozi ustaniem czynności płuc.

Obejrzyj film o przyczynach i leczeniu hipokaliemii:

Wskazania EKG i inna diagnostyka

Kliniczne objawy hipokaliemii są niespecyficzne. Można je znaleźć w wielu chorobach narządów wewnętrznych. Częstotliwość szybkiego rozpoznania hipokaliemii jest niewystarczająca. Na przykład niestabilność emocjonalna, drażliwość i osłabienie nóg, drętwienie i mrowienie u dzieci z chorobami nerek i pacjentów w podeszłym wieku nie są związane z utratą potasu.

Badanie krwi

Należy zbadać surowicę krwi na zawartość elektrolitów pod kątem wszystkich czynników ryzyka braku równowagi pierwiastków śladowych, zwłaszcza podczas długotrwałego leczenia hipotensyjnego u pacjentów z zaburzeniami trawienia i nefropatią. Hipokaliemia to przede wszystkim diagnoza laboratoryjna. Za normę uważa się zawartość potasu na poziomie co najmniej 3,5 mmol / l..

Podczas przeprowadzania analizy ważne jest:

  • anulować 7 dni przed diagnozą leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, które mają wpływ na wynik badania;
  • jeśli przestrzegasz diety o niskiej zawartości soli lub nadużywasz soli, ustal ścisłe ograniczenie soli kuchennej w ciągu 4 dni - 5 g dziennie;
  • krew należy pobierać rano na czczo;
  • przed badaniem nie wolno dopuścić do aktywności fizycznej, długotrwałego przyjęcia opaski uciskowej ręki, masażu miejsca pobrania krwi;
  • oddzielenie surowicy w wirówce powinno nastąpić natychmiast po pobraniu krwi, aby wykluczyć zniszczenie erytrocytów;
  • aby uzyskać wiarygodny wynik, należy przeprowadzić trzy analizy z rzędu w odstępie jednego dnia.

Analiza moczu pod kątem zawartości potasu

Jeśli dziennie uwalnia się więcej niż 15 mmol / l potasu, wówczas mechanizm jego utraty wiąże się z chorobą nerek. Mniejsze wartości wskazują na niewystarczające spożycie lub choroby układu pokarmowego. Niewyjaśniony niedobór potasu ze zwiększonym wydalaniem z moczem występuje również w nowotworach, niskim stężeniu magnezu, utajonych wymiotach w anoreksji i nadużywaniu leków.

Wstępną diagnozę hipokaliemii można postawić po elektrokardiografii, ponieważ ma ona typowe objawy:

  • wzrost wysokości i szerokości P;
  • wydłużenie PR;
  • szerokie QRS powyżej 20 ms;
  • duże U;
  • zmniejszone T i ST.

Kardiogram ujawnia również zaburzenia rytmu - dodatkowe skurcze komorowe (sparowane, grupowe), napady tachykardii.

Korekta u dorosłych i dzieci

Przy niewielkim spadku stężenia potasu, jego zawartość można przywrócić za pomocą odpowiedniego odżywiania. Należy wziąć pod uwagę, że dobre wchłanianie go z pożywienia można osiągnąć przy odpowiednim spożyciu magnezu, witaminy B6 i całkowitym wykluczeniu napojów alkoholowych. Aby znormalizować skład elektrolitów, menu powinno zawierać:

  • morele, morele suszone, suszone śliwki, rodzynki;
  • fasola, groch, soja;
  • orzechy, pestki słonecznika i dynie;
  • ziemniaki, kalafior, brokuły, bakłażan, dynia, pomidory;
  • szpinak, szczaw, pietruszka;
  • banany, czarne porzeczki, morele;
  • niskotłuszczowe mięso i produkty mleczne;
  • grzyby, wodorosty;
  • kasza gryczana, pszenna i owsiana.

Preferowaną metodą gotowania warzyw jest gotowanie na parze, a ziemniaki zaleca się pieczenie w skórkach. Dzienne spożycie soli kuchennej nie powinno przekraczać 5 g dziennie.

Pokarmy bogate w potas

Farmakoterapia

W bardzo ciężkich przypadkach uciekają się do dożylnego podawania roztworów chlorku potasu lub Panangin, transfuzji osocza krwi. Tabletki są używane częściej, ponieważ ta metoda pomaga uniknąć równie poważnego powikłania intensywnej terapii - hiperkaliemii. Zalecane są następujące leki:

  • Calyposis prolongatum,
  • Proszki chlorku potasu,
  • Caldium,
  • Asparkam,
  • Panangin.

Efekty

Ostre stany z niedoborem potasu zaburzają stan kwasowo-zasadowy organizmu, funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego, oddechowego. Mogą być śmiertelne z powodu zatrzymania oddechu i tętna.

Długotrwały niedobór potasu, nawet przy niewielkim jego spadku we krwi, powoduje następujące konsekwencje:

  • bóle mięśni, słaba tolerancja wysiłku;
  • zaburzenia rytmu oporne na terapię antyarytmiczną;
  • zmniejszenie syntezy insuliny, co pogarsza przebieg cukrzycy lub przekształca postać utajoną w jawną;
  • jeśli pacjent przyjmuje glikozydy nasercowe, to przy braku potasu dochodzi do zatrucia z powodu zmniejszenia ich wydalania z organizmu.
Arytmia jako konsekwencja hipokaliemii

Zapobieganie hipokaliemii

Za potencjalną hipokaliemię należy uznać wszystkie stany, w których istnieje zagrożenie utraty potasu - biegunka, wymioty, choroby nerek, patologie endokrynologiczne oraz stosowanie leków usuwających jego sole z organizmu. Tacy pacjenci wymagają badania zawartości potasu we krwi i EKG..

Aby zapobiec zaburzeniom równowagi elektrolitowej, należy zapewnić odpowiednie spożycie pierwiastków śladowych i witamin z pożywieniem. Jeśli istnieją dodatkowe przyczyny niedoboru potasu, przepisuje się leki z jego dawką profilaktyczną - Asparkam lub Panangin.

Należy zauważyć, że zakres stężeń, w jakim organizm normalnie funkcjonuje, nie jest tak duży dla jonów potasu, dlatego nadmierne spożycie i niekontrolowane spożycie również nie są bezpieczne..

A tutaj więcej o kwasowości krwi.

Hipokaliemia występuje, gdy nerki, narządy trawienne, układ hormonalny i stosowanie leków moczopędnych są upośledzone. Niedobór potasu powoduje zaburzenia pracy mięśni, w tym przepony i mięśnia sercowego. Ostremu stanowi towarzyszy naruszenie rytmu skurczów i depresji oddechowej, w przypadku braku terapii możliwy jest zgon.

W celu diagnostyki krew i mocz są badane pod kątem zawartości potasu, wykonuje się EKG. Do leczenia konieczne jest znormalizowanie spożycia pierwiastka śladowego i witamin z pożywieniem, w ciężkiej hipokaliemii stosuje się wewnętrzne spożycie soli potasu lub dożylne podawanie roztworów z jego jonami.

Określić załamek T na EKG, aby zidentyfikować patologie czynności serca. Może być ujemny, wysoki, dwufazowy, wygładzony, płaski, zredukowany, a także ujawniać depresję wieńcowego załamka T. Zmiany mogą również dotyczyć odcinków ST, ST-T, QT. Co to jest naprzemienny, niezgodny, nieobecny, dwugarbny ząb.

Pierwiastki śladowe, takie jak potas i magnez, stają się źródłem siły dla serca. Pokarmy zawierające potas i magnez są proste i niedrogie. Ale jeśli to nie wystarczy, na ratunek przyjdą leki i pigułki, w tym magnez b6.

Jeśli podejrzewa się hipomagnezemię, objawy pomogą ustalić dokładną diagnozę. Przyczyny braku pierwiastka śladowego w problemach z narządami, alkoholizm. Hipokaliemia również może się przyłączyć. Leczenie obejmuje witaminy i zmiany w diecie.

Mieszanina polaryzacyjna od dawna jest stosowana w kardiologii. Wskazania to: potrzeba zmniejszenia strefy martwicy, poprawy dopływu tlenu do serca i innych. Jest stosowany w różnych odmianach, w tym z potasem i magnezem.

Diuretyki tiazydowe są przepisywane głównie w celu obniżenia ciśnienia krwi, wskazaniem może być usunięcie nadmiaru płynów z organizmu. Mechanizm działania tej serii opiera się na wydzielaniu sodu. Istnieją do nich przeciwwskazania, mogą również wystąpić skutki uboczne..

Przedawkowanie glikozydów nasercowych jest dość powszechne. Śmiertelność występuje w 6-15% przypadków. Ważne jest, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować objawy i zapewnić pomoc.

Podwyższona protrombina - co to znaczy?

Co może powodować stwardnienie aorty?