Proces demielinizacji mózgu: co to jest, objawy, leczenie

Choroba demielinizacyjna to patologiczny proces, który atakuje neurony mózgu, rdzenia kręgowego, związany z niszczeniem osłonki mielinowej. Mielina włókien OUN składa się z oligodendrocytów (komórek glejowych), tworzy elektrycznie izolującą powłokę włókien nerwowych, pokrywa aksony (procesy) neuronów.

Skład strukturalny mieliny to lipidy (70%) i związki białkowe (30%). Szybkość przekazywania impulsów nerwowych wzdłuż włókien z osłoną ochronną jest około 10 razy większa niż wzdłuż włókien bez niej. Chorobie demielinizacyjnej towarzyszy pogorszenie przewodzenia impulsów układu nerwowego przez włókna ze zniszczoną błoną.

Co to jest demielinizacja

Proces demielinizacji mózgu to zaburzenie, które prowadzi do patologicznej zmiany w strukturze tkanki nerwowej, co często wywołuje pojawienie się objawów neurologicznych, jest przyczyną kalectwa i śmierci. Biała otoczka to wielowarstwowa błona komórkowa. Bioprądy nie są w stanie pokonać otoczki mielinowej.

Impulsy elektryczne są przesyłane w obszarze wielokrotnych przechwyceń Ranviera, gdzie nie ma mieliny. Haczyki są rozmieszczone w regularnych odstępach około 1 µm. W układzie obwodowym błonę ochronną tworzą lemmocyty (komórki Schwanna). Demielinizacja włókien nerwowych - uszkodzenie tkanki nerwowej, które prowadzi do wielu chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Ogniska demielinizacji to takie strukturalne formacje w mózgu lub rdzeniu kręgowym, w których brakuje mieliny, co prowadzi do upośledzenia transmisji impulsów nerwowych i zaburzeń w całym układzie nerwowym. Średnica ognisk znacznie się różni, może wynosić kilka milimetrów lub sięgać kilku centymetrów.

Rodzaje chorób demielinizacyjnych

Klasyfikacja chorób demielinizacyjnych sugeruje podział na mielinopatię i mielinoklastyczność. W pierwszym przypadku zniszczenie mieliny następuje z powodu naruszenia tworzenia się substancji, zmiany jej struktury biochemicznej z powodu mutacji genetycznych. Częściej jest to wrodzona patologia (istnieje również forma nabyta), której objawy obserwuje się we wczesnym dzieciństwie. Dziedziczne mielinopatie nazywane są leukodystrofiami. Nabyte mielinopatie, w zależności od przyczyn wystąpienia, dzieli się na typy:

  1. Toksyczny-dysmetaboliczny. Związany z zatruciem i zaburzeniami metabolicznymi w organizmie.
  2. Niedotlenienie-niedokrwienie. Rozwijają się na tle upośledzonego przepływu krwi i głodu tlenu w tkankach rdzenia.
  3. Zakaźne i zapalne. Sprowokowany przez czynniki zakaźne (patogenne lub oportunistyczne mikroorganizmy).
  4. Zapalny. Etiologia niezakaźna (postępuj bez udziału czynnika zakaźnego).
  5. Traumatyczny. Powstają z powodu mechanicznego uszkodzenia struktur mózgu.

W przypadku mielinoklastów synteza mieliny przebiega normalnie, komórki błony ulegają zniszczeniu pod wpływem zewnętrznych i wewnętrznych czynników chorobotwórczych. Podział jest arbitralny, ponieważ mielinopatia często postępuje pod wpływem negatywnych czynników zewnętrznych, natomiast mielinoklastyczna występuje zwykle u pacjentów z predyspozycją do uszkodzenia mieliny.

Choroby demielinizacyjne dzieli się ze względu na lokalizację ognisk na typy, które wpływają na ośrodkowy układ nerwowy lub obwodowy układ nerwowy (PNS). Choroby rozwijające się w strukturach ośrodkowego układu nerwowego obejmują stwardnienie rozsiane, leukoencefalopatię, leukodystrofię, stwardnienie Balo (koncentryczne) i Schildera (rozlane).

Uszkodzenie osłonek włókien w PNS wywołuje rozwój chorób: zanik mięśni Charcota-Mariego-Tootha, zespół Guillain-Barré. Przykłady nabytych mielinopatii: zespoły Susaka i CLIPPERS. Częsta niezakaźna mielinopatia zapalna - stwardnienie rozsiane.

Do tej grupy należą dość rzadkie typy stwardnienia: rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, demielinizacja rzekomogotowa, krwotoczne zapalenie leukoencefalopatii, stwardnienie rozsiane Balo i Schildera. Formy zakaźne i zapalne obejmują zapalenie mózgu wywołane wirusem HIV, stwardniające zapalenie mózgu i zapalenie mózgu wywołane wirusem cytomegalii. Przykładem postaci toksyczno-metabolicznej jest zespół demielinizacyjny typu osmotycznego, przykładem postaci niedotlenieniowo-niedokrwiennej jest zespół Susaka.

Główne objawy

Demielinizacja jest patologią, która zawsze objawia się deficytem neurologicznym, co pozwala podejrzewać, że rozpoczął się proces niszczenia mieliny, jeśli objawy neurologiczne pojawiają się bez wyraźnego powodu. Proces demielinizacji zachodzi zawsze przy udziale układu odpornościowego, prowadzi do atrofii tkanki mózgowej - mózgu i rdzenia kręgowego, rozszerzenia komór.

Objawy demielinizacji zależą od rodzaju choroby, przyczyn i lokalizacji zmiany w mózgu, rdzeniu kręgowym lub strukturach PNS. Przy niewielkim uszkodzeniu rdzenia (do 20%) objawy mogą być nieobecne, co wiąże się z pełną kompensacją funkcji. Zadania przypisane uszkodzonym włóknom nerwowym wykonują zdrowe tkanki. Objawy neurologiczne pojawiają się zwykle, gdy objętość uszkodzonej tkanki nerwowej przekracza 50%. Typowe objawy:

  • Ataksja (zaburzenie konsystencji grup mięśni).
  • Niedowład, paraliż.
  • Niedociśnienie mięśniowe (osłabienie mięśni).
  • Zespół pseudobulbarowy (dyzartria - naruszenie wymowy z powodu zaburzenia unerwienia elementów aparatu mowy, dysfagia - trudności w połykaniu, dysfonia - zmiana wysokości tonu, barwy, siły głosu).
  • Zaburzenia widzenia (oczopląs - mimowolne drgania gałek ocznych, pogorszenie ostrości wzroku, utrata pola widzenia, zamazanie, zamazane obrazy, zniekształcenie kolorów).
  • Zmiana wrażliwości skóry, parestezje (drętwienie, mrowienie, swędzenie, pieczenie).
  • Skurcze toniczne, głównie kończyn.
  • Dysfunkcja pęcherza, jelit.

Zaburzenia neuropsychologiczne są związane z upośledzeniem pamięci i aktywności umysłowej, zmianami osobowości i zachowania. U pacjentów często pojawiają się nerwice, demencja pochodzenia organicznego, zespół asteniczny, depresja, rzadziej euforia. Pacjenci podlegają gwałtownej zmianie nastroju, nie mają krytycznej analizy własnego zachowania, co na tle demencji prowadzi do licznych problemów w życiu codziennym.

Przyczyny występowania

Choroby demielinizacyjne ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego często rozwijają się na tle predyspozycji genetycznych. Pacjenci często mają kombinację pewnych genów, co wywołuje nieprawidłowe działanie układu odpornościowego. Inne powody:

  1. Patologie autoimmunologiczne i genetyczne.
  2. Przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków).
  3. Przewlekłe i ostre zatrucie.
  4. Promieniowanie jonizujące, promieniowanie słoneczne.
  5. Przełożone infekcje wirusowe i bakteryjne.
  6. Funkcje zasilania.

Uważa się, że przedstawiciele rasy kaukaskiej żyjący na północnych szerokościach geograficznych są najbardziej podatni na rozwój patologii. Czynnikami prowokującymi są urazy głowy i kręgosłupa, częste sytuacje stresowe, złe nawyki. Ryzyko zachorowania zwiększa się w przypadku szczepień przeciwko ospie, grypie, odrze, krztuścowi, błonicy, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i innym chorobom zakaźnym.

Pospolite choroby

Stwardnienie rozsiane jest demielinizacyjną chorobą autoimmunologiczną o przewlekłym przebiegu, która atakuje główne elementy układu nerwowego (mózg i rdzeń kręgowy). W miarę postępu patologii normalne struktury mózgu zastępowane są tkanką łączną. Zmiany są rozlane. Średni wiek pacjentów to 15-40 lat. Częstość występowania - 30-70 przypadków na 100 tys. Ludności.

Krwotoczne leukoencephalitis, które występuje w ostrej postaci, rozwija się w wyniku uszkodzenia małych elementów układu naczyniowego. Często definiuje się go jako powikłanie poinfekcyjne z wyraźną reakcją autoimmunologiczną. Charakteryzuje się szybkim postępem procesu zapalnego oraz licznymi ogniskowymi zmianami tkanki mózgowej, którym towarzyszy obrzęk mózgu, pojawienie się ognisk krwotoku, martwicy.

Poprzednikiem patologii są najczęściej choroby górnych dróg oddechowych o etiologii zakaźnej. Wirusy grypy i Epsteina-Barra lub posocznica mogą również wywołać chorobę. Zwykle śmiertelne. Śmierć następuje z powodu obrzęku mózgu w ciągu 3-4 dni od pojawienia się pierwszych objawów.

W przypadku encefalopatii martwiczej, przebiegającej w postaci ostrej, charakterystyczne jest wieloogniskowe, symetryczne uszkodzenie struktur mózgu o charakterze demielinizacyjnym. Towarzyszy temu obrzęk tkanek, martwica i pojawienie się ognisk krwotoku. W przeciwieństwie do krwotocznego zapalenia leukoencephalitis komórki wskazujące na proces zapalny - nie znaleziono neutrofili.

Często rozwija się na tle infekcji wirusowej, objawia się napadami padaczkowymi i zmętnieniem świadomości. W płynie mózgowo-rdzeniowym nie ma pleocytozy (nieprawidłowo podwyższone stężenie limfocytów), zwiększa się stężenie związków białkowych. W surowicy krwi wykrywane jest podwyższone stężenie aminotransferazy. Rozwija się sporadycznie (pojedynczo) lub z powodu dziedzicznej mutacji genów.

Demielinizacja rzekomoguzowa objawia się ogólnymi objawami mózgowymi i ogniskowymi. W 70% przypadków towarzyszy mu obrzęk rdzenia ze wzrostem wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Podczas badania MRI mózgu z użyciem środka kontrastowego w istocie białej stwierdza się zmiany demielinizacyjne.

Stwardnienie Balo (koncentryczne) objawia się bólem w okolicy głowy, patologicznymi zmianami w zachowaniu, zaburzeniami poznawczymi, napadami padaczkowymi, hemisyndromami (zaburzenia neurologiczne w jednej połowie ciała). Przebieg patologii klinicznie przypomina rozwój guza śródmózgowego. Uszkodzenia tkanek są bardziej powszechne w istocie białej.

W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę limfocytarną, czyli podwyższone stężenie związków białkowych. Obecność przeciwciał oligoklonalnych jest często obserwowana w mniejszej ilości niż w zwykłym stwardnieniu rozsianym. Badanie MRI wykazuje oznaki uszkodzenia mózgu typowe dla stwardnienia rozsianego.

Obrazy wyraźnie pokazują liczne pierścieniowe ogniska demielinizacji w istocie białej, częściej w płatach czołowych mózgu, otoczone charakterystycznymi obszarami remielinizacji (przywrócenie normalnej mieliny). W większości przypadków śmierć następuje w ciągu kilku tygodni lub miesięcy od ostrego przebiegu patologii. Przy wczesnej diagnozie rokowanie jest korzystniejsze.

Diagnostyka

W przypadku braku charakterystycznych objawów we wczesnych stadiach przebiegu zmiany w istocie białej często stają się przypadkowym stwierdzeniem podczas badania diagnostycznego z innego powodu. Podczas osobistego badania neurologa w skali FSS (stan układów funkcjonalnych) określa się stopień upośledzenia funkcji przewodzących mózgu.

Główną metodą diagnostyki instrumentalnej jest neuroobrazowanie. Ogniska demielinizacji zlokalizowane w mózgu są wykrywane głównie za pomocą badań MRI; na obrazach wyraźnie widoczne są obszary dotkniętej tkanki o średnicy co najmniej 3 mm. Ogniska demielinizacji w strukturach PNS są wykrywane podczas elektromiografii. Angiografia pokazuje rozległość uszkodzenia naczyń.

Metody leczenia

Choroba jest nieuleczalna. Wysiłki lekarzy mają na celu wyeliminowanie objawów i poprawę jakości życia pacjenta. Leczenie chorób demielinizacyjnych wpływających na mózg jest zalecane w zależności od rodzaju i charakteru kursu. Zwykle pokazane są leki, które neutralizują objawy zespołów neurologicznych. Leczenie objawowe obejmuje leki:

  1. Przeciwbólowe.
  2. Środki uspokajające, uspokajające.
  3. Neuroprotekcyjny, nootropowy.

Terapia pulsacyjna z kortykosteroidami jest stosowana w leczeniu szybko postępujących postaci stwardnienia rozsianego. Dożylne podawanie dużych dawek leku często nie daje pożądanego rezultatu. W przypadku pozytywnej reakcji po przebiegu dożylnego podawania doustnie kortykosteroidy, aby zapobiec nawrotom. Kortykosteroidy można łączyć z innymi lekami immunosupresyjnymi (immunosupresyjnymi) i cytostatykami.

W 40% przypadków pacjenci oporni na kortykosteroidy reagują pozytywnie na plazmaferezę (pobranie, oczyszczenie i ponowne wprowadzenie krwi do krwiobiegu). Opisano przypadki skutecznego leczenia stwardnienia rozsianego Balo za pomocą ludzkich immunoglobulin. Terapia środkami ludowymi jest nieskuteczna. Równolegle z leczeniem farmakologicznym pacjentowi pokazuje się dietę, fizjoterapię, masaż, gimnastykę leczniczą.

Prognoza

Prognozy dotyczące przeżycia zależą od rodzaju patologii, charakteru przebiegu oraz stopnia uszkodzenia rdzenia. Możliwe częściowe lub całkowite przywrócenie funkcji mózgu.

Choroby demielinizacyjne wpływające na struktury ośrodkowego układu nerwowego i PNS są związane z niszczeniem błony otaczającej włókna nerwowe. W początkowych stadiach choroba może przebiegać bezobjawowo. Prognozy dotyczące wczesnej diagnozy są bardziej korzystne. Choroby nie można całkowicie wyleczyć, często prowadzi do kalectwa i śmierci pacjenta.

Co oznacza diagnoza - demielinizacyjna choroba mózgu

    Zadowolony:
  1. Wszystko o procesie demielinizacji w mózgu
    1. Co może powodować demielinizację
    2. Objawy demielinizacji mózgu głowy
    3. Co dzieje się z procesem demielinizacji
  2. Jak radzić sobie z demielinizacją mózgu
    1. MRI w diagnostyce demielinizacji
    2. Zabiegi medycyny tradycyjnej
    3. Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Szereg zaburzeń w pracy ośrodkowego układu nerwowego łączy wspólna nazwa - choroba demielinizacyjna mózgu. Wszystkie choroby mają wspólny obraz kliniczny związany z uszkodzeniem mieliny lub osłonki włókien nerwowych.

Wszystko o procesie demielinizacji w mózgu

Proces demielinizacji mózgu to choroba, w której dochodzi do zaniku osłonki włókien nerwowych. Jednocześnie niszczone są połączenia nerwowe, zaburzone są funkcje przewodzenia mózgu..

Zwyczajowo odnosi się do patologicznych procesów tego typu - stwardnienia rozsianego, choroby Aleksandra, zapalenia mózgu, zapalenia poliradiculoneuritis, zapalenia mózgu i innych chorób.

Co może powodować demielinizację

Przyczyny demielinizacji wciąż nie są w pełni poznane. Współczesna medycyna umożliwia zidentyfikowanie trzech głównych katalizatorów, które zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń.

Uważa się, że demielinizacja występuje w wyniku:

  • Czynnik genetyczny - choroba rozwija się na tle chorób dziedzicznych. Zaburzenia patologiczne występują na tle aminokwasów moczu, leukodystrofii itp..
  • Czynnik nabyty - osłonki mielinowe ulegają uszkodzeniu w wyniku chorób zapalnych wywołanych infekcją, która dostała się do krwiobiegu. Może być konsekwencją szczepień.
    Rzadziej zmiany patologiczne powodują uraz, obserwuje się demielinizację i po usunięciu guza.
  • Na tle chorób - naruszenie struktury włókien nerwowych, zwłaszcza osłonki mielinowej, występuje w wyniku ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego, stwardnienia rozsianego i stwardnienia rozsianego.
    Problemy metaboliczne, niedobór pewnych witamin z grupy, mielinoza i inne stany są katalizatorami uszkodzeń.

Objawy demielinizacji mózgu głowy

Naruszenia charakteryzują się następującymi objawami:

  • Zwiększone i chroniczne zmęczenie.
  • Drobne zaburzenia motoryczne - drżenie, utrata wrażliwości kończyn rąk.
  • Problemy w pracy narządów wewnętrznych - często cierpią narządy miednicy małej. Pacjent ma nietrzymanie stolca, dobrowolne oddawanie moczu.
  • Zaburzenia psychoemocjonalne - wieloogniskowe uszkodzenie mózgu o charakterze demielinizacyjnym, któremu często towarzyszą problemy ze stanem psychicznym pacjenta: zapomnienie, omamy, obniżone zdolności intelektualne.
    Dopóki do diagnozy nie zastosowano precyzyjnych metod instrumentalnych, zdarzały się przypadki, gdy pacjentów zaczęto leczyć z powodu demencji i innych patologii psychologicznych..
  • Zaburzenia neurologiczne - ogniskowe zmiany w substancji mózgu o charakterze demielinizacyjnym objawiają się zaburzeniami funkcji motorycznych organizmu i motoryki, niedowładami, napadami padaczkowymi. Objawy zależą od tego, która część mózgu jest uszkodzona.

Choroba demielinizacyjna we wczesnym wieku objawia się opóźnieniami rozwojowymi i problemami emocjonalnymi. Na tle choroby rozwija się agresywność, drażliwość lub apatia i objawy depresyjne.

Co dzieje się z procesem demielinizacji

Ogniska demielinizacji w korze mózgowej, w istocie białej i szarej, prowadzą do utraty ważnych funkcji organizmu. W zależności od lokalizacji zmian obserwuje się określone objawy i zaburzenia.

Rokowanie choroby jest złe. Często demielinizacja, będąca wynikiem wtórnych czynników: operacji i / lub zapalenia, rozwija się w postać przewlekłą. Wraz z rozwojem choroby następuje stopniowo postępujący zanik tkanki mięśniowej, paraliż kończyn i utrata ważnych funkcji organizmu.

Pojedyncze ogniska demielinizacji w istocie białej mózgu są podatne na przerost. W rezultacie stopniowo postępująca choroba może skutkować stanem, w którym pacjent nie będzie w stanie samodzielnie połykać, mówić, oddychać. Najpoważniejszym objawem uszkodzenia osłonki włókien nerwowych jest śmierć.

Jak radzić sobie z demielinizacją mózgu

Jak dotąd nie ma jednej terapii, która byłaby równie skuteczna dla każdego pacjenta z demielinizacją mózgu. Chociaż co roku wprowadzane są nowe leki, nie ma sposobu, aby wyleczyć chorobę po prostu przepisując określony rodzaj leków. W większości przypadków wymagana będzie konserwatywna kompleksowa terapia..

Aby przepisać przebieg leczenia, konieczne jest najpierw ustalenie stadium zaburzeń patologicznych i rodzaju choroby.

MRI w diagnostyce demielinizacji

Ludzki mózg chroni czaszkę, mocne kości zapobiegają uszkodzeniom tkanki mózgowej. Budowa anatomiczna nie pozwala na zbadanie stanu pacjenta i postawienie trafnej diagnozy za pomocą konwencjonalnego badania wizualnego. Do tego celu służy badanie metodą rezonansu magnetycznego..

Badanie na tomografie jest bezpieczne i pozwala dostrzec nieprawidłowości w pracy różnych części półkul. Metoda MRI jest szczególnie skuteczna, jeśli konieczne jest znalezienie obszarów demielinizacji płata czołowego mózgu, czego nie można wykonać innymi procedurami diagnostycznymi.

Wyniki ankiety są absolutnie dokładne. Pomagają neurologowi lub neurochirurgowi określić nie tylko naruszenia w aktywności komunikacji neuronowej, ale także ustalić przyczynę takich zmian. Diagnostyka MRI chorób demielinizacyjnych to „złoty standard” w badaniach zaburzeń patologicznych w pracy włókien nerwowych.

Zabiegi medycyny tradycyjnej

Tradycyjna medycyna stosuje leki poprawiające funkcje przewodzenia i blokujące rozwój zmian zwyrodnieniowych w mózgu. Najtrudniejszy do leczenia długotrwałego procesu demielinizacji.

W tej diagnozie wyznaczenie interferonów beta pomaga zmniejszyć ryzyko dalszego rozwoju zmian patologicznych i zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań o około 30%. Dodatkowo przepisywane są następujące leki:

  • Leki zwiotczające mięśnie - nieaktywne ogniska demielinizacji nie wpływają na pracę tkanek mięśniowych. Ale napięcie odruchowe może pozostać. Środki zwiotczające mięśnie rozluźniają gorset mięśniowy i pomagają przywrócić funkcje motoryczne organizmu.
  • Leki przeciwzapalne - są przepisywane w celu terminowego zakończenia uszkodzenia włókien nerwowych z powodu zakaźnego procesu zapalnego. W tym samym czasie przepisywany jest kompleks antybiotyków.
  • Leki nootropowe - pomagają w przewlekłej chorobie demielinizacyjnej. Wpływają pozytywnie na pracę mózgu i przywrócenie czynności przewodzenia nerwów. Wraz z lekami nootropowymi zaleca się stosowanie kompleksów aminokwasów i neuroprotektorów.

W zaawansowanym stadium choroby dość problematyczne jest całkowite przywrócenie aktywności mózgu i przywrócenie utraconych funkcji organizmu. Najkorzystniejszym czasem do leczenia jest początkowy etap zmian patologicznych..

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjne metody leczenia mają na celu złagodzenie przykrych objawów i mają korzystny efekt profilaktyczny..

Następujące rośliny są tradycyjnie stosowane w leczeniu chorób mózgu:

  • Anyż Lofant to roślina szeroko stosowana w medycynie tybetańskiej, obok żeń-szenia. Zaletą lofanta z anyżu jest długotrwały efekt zażywania wywaru. Kompozycję przygotowuje się w następujący sposób. 1 łyżka. l. posiekane liście, łodygi lub kwiaty wypełnia się 250 ml. woda.
    Powstałą kompozycję umieszcza się na małym ogniu na około 10 minut. Do schłodzonego bulionu dodaje się łyżeczkę miodu. Weź kompozycję anyżu lofant na 2 łyżki. l. przed każdym posiłkiem.
  • Diaskorea Caucasian - używa się korzenia. Możesz kupić gotową zmiażdżoną kompozycję lub przygotować ją samodzielnie. Używany jako herbata. 0,5 łyżeczki kaukaskiej diaskorei wlewa się do szklanki wrzącej wody, po czym traktuje w łaźni wodnej przez kolejne 15 minut. Weź 1 łyżkę przed posiłkami. l.

Środki ludowe na proces demielinizacji poprawiają krążenie krwi i stabilizują metabolizm organizmu. Ponieważ zabrania się przyjmowania niektórych leków jednocześnie z wywarami z niektórych roślin, przed użyciem należy skonsultować się z lekarzem..

Objawy i przyczyny ognisk glejozy w istocie białej

Ogniska w istocie białej mózgu to obszary uszkodzenia tkanki mózgowej, któremu towarzyszy naruszenie umysłowych i neurologicznych funkcji wyższej aktywności nerwowej. Obszary ogniskowe są spowodowane infekcjami, atrofią, upośledzeniem ukrwienia i urazami. Najczęściej dotknięty obszar jest spowodowany chorobami zapalnymi. Jednak obszary zmian mogą mieć również charakter dystroficzny. Dzieje się tak głównie w miarę starzenia się osoby..

Ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu są miejscowe, jednoogniskowe i rozproszone, to znaczy, że cała istota biała jest umiarkowanie dotknięta. Obraz kliniczny determinowany jest lokalizacją zmian organicznych i ich stopniem. Pojedyncze ognisko w istocie białej może nie wpływać na dysfunkcję, jednak masywne uszkodzenie neuronów powoduje zakłócenie funkcjonowania ośrodków nerwowych.

Objawy

Zestaw objawów zależy od lokalizacji ognisk i głębokości uszkodzenia tkanki mózgowej. Objawy:

  1. Zespół bólu. Charakteryzuje się przewlekłymi bólami głowy. W miarę pogłębiania się patologicznego procesu nasilają się nieprzyjemne doznania.
  2. Zmęczenie i wyczerpanie procesów psychicznych. Pogarsza się koncentracja uwagi, zmniejsza się objętość pamięci operacyjnej i długotrwałej. Nowy materiał jest trudny do opanowania.
  3. Spłaszczanie emocji. Uczucia tracą ostrość. Pacjenci są obojętni na świat, tracą zainteresowanie nim. Wcześniejsze źródła przyjemności nie przynoszą już radości i chęci ich wykonywania.
  4. Zaburzenia snu.
  5. W płatach czołowych ogniska glejozy zakłócają kontrolę nad własnym zachowaniem pacjenta. W przypadku głębokich naruszeń można utracić pojęcie norm społecznych. Zachowanie staje się prowokacyjne, niezwykłe i dziwne.
  6. Objawy epileptyczne. Najczęściej są to drobne napady drgawkowe. Niektóre grupy mięśni kurczą się mimowolnie, nie zagrażając życiu.

Glejoza istoty białej może objawiać się u dzieci jako wrodzona patologia. Ogniska powodują dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego: zaburzona jest aktywność odruchowa, pogarsza się wzrok i słuch. Dzieci rozwijają się powoli: późno wstają i zaczynają mówić.

Powody

Obszary uszkodzeń w istocie białej są spowodowane przez następujące choroby i stany:

  • Grupa chorób naczyniowych: miażdżyca tętnic, angiopatia amyloidowa, mikroangiopatia cukrzycowa, hiperhomocysteinemia.
  • Choroby zapalne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Sjogrena.
  • Infekcje: borelioza, AIDS i HIV, wieloogniskowa leukoencefalopatia.
  • Zatrucie substancjami i metalami ciężkimi: tlenek węgla, ołów, rtęć.
  • Niedobór witamin, zwłaszcza witamin z grupy B..
  • Urazowe uszkodzenie mózgu: kontuzja, wstrząs mózgu.
  • Ostra i przewlekła choroba popromienna.
  • Wrodzone patologie ośrodkowego układu nerwowego.
  • Ostre naruszenie krążenia mózgowego: udar niedokrwienny i krwotoczny, zawał mózgu.

Grupy ryzyka

Grupy ryzyka obejmują osoby podatne na takie czynniki:

  1. Nadciśnienie tętnicze. Mają zwiększone ryzyko wystąpienia zmian naczyniowych w istocie białej..
  2. Niewłaściwe odżywianie. Osoby przejadające się spożywają nadmiar węglowodanów. Ich metabolizm jest zaburzony, w wyniku czego na wewnętrznych ścianach naczyń krwionośnych odkładają się blaszki tłuszczowe..
  3. U osób starszych pojawiają się zmiany demielinizacyjne w istocie białej.
  4. Palenie i alkohol.
  5. Cukrzyca.
  6. Siedzący tryb życia.
  7. Genetyczne predyspozycje do chorób naczyniowych i nowotworów.
  8. Ciągła ciężka praca fizyczna.
  9. Brak pracy intelektualnej.
  10. Życie z zanieczyszczeniem powietrza.

Leczenie i diagnostyka

Głównym sposobem znalezienia wielu zmian jest wizualizacja rdzenia w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego. Warstwa po warstwie

obrazy przedstawiają plamy i zmiany punktowe w tkankach. Na MRI widoczne są nie tylko uszkodzenia. Ta metoda identyfikuje również przyczynę zmiany:

  • Pojedyncza zmiana w prawym płacie czołowym. Zmiana wskazuje na przewlekłe nadciśnienie lub wcześniejszy przełom nadciśnieniowy.
  • Rozproszone ogniska w korze pojawiają się, gdy dopływ krwi jest zakłócony z powodu miażdżycy naczyń mózgowych lub.
  • Ogniska demielinizacji płatów ciemieniowych. Mówi o naruszeniu przepływu krwi przez tętnice kręgowe.
  • Masowe zmiany ogniskowe w istocie białej półkul mózgowych. Taki obraz pojawia się z powodu atrofii kory, która powstaje w starszym wieku, z powodu choroby Alzheimera lub choroby Picka.
  • Hiperintensywne ogniska w istocie białej mózgu pojawiają się w wyniku ostrego zaburzenia ukrwienia.
  • W padaczce obserwuje się małe ogniska glejozy.
  • W istocie białej płatów czołowych pojedyncze ogniska podkorowe powstają przeważnie po zawale serca i zmiękczeniu tkanki mózgowej..
  • Pojedyncze ognisko glejozy prawego płata czołowego objawia się najczęściej starzeniem się mózgu u osób starszych..

Rezonans magnetyczny jest również wykonywany w przypadku rdzenia kręgowego, w szczególności w okolicy szyjnej i piersiowej..

Powiązane metody badawcze:

Wywołane potencjały wzrokowe i słuchowe. Testowana jest zdolność okolic potylicznych i skroniowych do generowania sygnałów elektrycznych.

Nakłucie lędźwiowe. Badane są zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Odchylenie od normy wskazuje na zmiany organiczne lub procesy zapalne w drogach płynu mózgowo-rdzeniowego.

Wskazana jest konsultacja z neurologiem i psychiatrą. Pierwsza bada pracę odruchów ścięgnistych, koordynację, ruchy oczu, siłę mięśni oraz synchronizację mięśni prostowników i zginaczy. Psychiatra bada sferę psychiczną pacjenta: percepcję, zdolności poznawcze.

Zmiany w istocie białej leczy się kilkoma gałęziami: terapią etiotropową, patogenetyczną i objawową.

Terapia etiotropowa ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby. Na przykład, jeśli ogniska wazogenne istoty białej mózgu są spowodowane nadciśnieniem tętniczym, pacjentowi przepisuje się terapię przeciwnadciśnieniową: zestaw leków mających na celu obniżenie ciśnienia krwi. Na przykład diuretyki, blokery kanału wapniowego, beta-blokery.

Terapia patogenetyczna ma na celu przywrócenie normalnych procesów w mózgu i wyeliminowanie zjawisk patologicznych. Przepisywane leki poprawiające ukrwienie mózgu, poprawiające właściwości reologiczne krwi i zmniejszające zapotrzebowanie na tlen w tkance mózgowej. Używane są witaminy. Aby przywrócić funkcjonowanie układu nerwowego, konieczne jest przyjmowanie witamin z grupy B..

Leczenie objawowe łagodzi objawy. Na przykład w przypadku drgawek przepisywane są leki przeciwpadaczkowe, które eliminują ośrodki podniecenia. Przy obniżonym nastroju i braku motywacji pacjent otrzymuje leki przeciwdepresyjne. Jeśli zmianom w istocie białej towarzyszy zaburzenie lękowe, pacjentowi przepisuje się leki przeciwlękowe i uspokajające. Wraz z pogorszeniem zdolności poznawczych pokazany jest przebieg leków nootropowych - substancji poprawiających metabolizm neuronów.

Ogniska demielinizacji

Powiązane i zalecane pytania

9 odpowiedzi

Są to oznaki encefalopatii dyskulacyjnej. Ogniskowe zmiany u Ciebie mają charakter naczyniowy spowodowany hipoplazją (zwężeniem) prawej tętnicy kręgowej. Dopływ krwi do mózgu zmniejsza się i doświadcza niedoboru tlenu.

W takim przypadku potrzebny jest lek poprawiający krążenie krwi w mózgu i lek poprawiający odżywianie komórek mózgowych. Takich jak sermion, czy winpocetyna, trental lub inne. 1 tab 3 razy dziennie po posiłkach w tech. 3 miesiące poprawia krążenie krwi w mózgu. Mexi B6 - poprawia procesy metaboliczne w komórkach mózgowych, zwiększa odporność komórek mózgowych na głód tlenu, poprawia ukrwienie mózgu. Na początku 1 karta. 2 razy dziennie, po ilu dniach dawkę zwiększamy do 1 tab. 3 razy dziennie. Przyjmij w ciągu 2 miesięcy. Kwas nikotynowy, najpierw w zastrzykach, 1 ampułka dziennie nr 15, następnie 1 tab. 12,5 mg. 3 razy dziennie przez 3 tygodnie. Takie kursy leczenia należy przeprowadzać 3 razy w roku. W razie potrzeby skonsultuj się osobiście z neurologiem.

Wyszukiwanie w witrynie

A jeśli mam podobne, ale inne pytanie?

Jeśli wśród odpowiedzi na to pytanie nie znalazłeś potrzebnych informacji lub Twój problem różni się nieco od przedstawionego, spróbuj zadać lekarzowi dodatkowe pytanie na tej samej stronie, jeśli jest związane z pytaniem głównym. Możesz też zadać nowe pytanie, a po chwili nasi lekarze na nie odpowiedzą. Jest wolne. Możesz również wyszukać odpowiednie informacje w podobnych pytaniach na tej stronie lub za pośrednictwem strony wyszukiwania w witrynie. Będziemy bardzo wdzięczni, jeśli polecisz nas swoim znajomym w sieciach społecznościowych..

Medportal 03online.com przeprowadza konsultacje lekarskie w trybie korespondencji z lekarzami w serwisie. Tutaj otrzymujesz odpowiedzi od prawdziwych praktyków w swojej dziedzinie. W tej chwili na stronie można uzyskać porady w 50 obszarach: alergolog, anestezjolog-resuscytator, wenerolog, gastroenterolog, hematolog, genetyka, ginekolog, homeopata, dermatolog, ginekolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, urolog dziecięcy, endokrynolog dziecięcy, endokrynolog dziecięcy, specjalista chorób zakaźnych, kardiolog, kosmetolog, logopeda, laryngolog, mammolog, prawnik medyczny, narkolog, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, dietetyk, onkolog, onkourolog, ortopeda traumatolog, okulista, pediatra, chirurg plastyczny, reumatolog, psycholog, reumatolog, radiolog, seksuolog-androlog, dentysta, trycholog, urolog, farmaceuta, fitoterapeuta, flebolog, chirurg, endokrynolog.

Odpowiadamy na 96,66% pytań.

Ogniska demielinizacji na skanach MRI: stwardnienie rozsiane czy nie?

Naszym zadaniem jest to rozgryźć.

Ogniska demielinizacji w MRI: co to może być

Ognisko demielinizacji substancji mózgu lub rdzenia kręgowego to obszar, w którym kiedyś był lub obecnie przechodzi proces zapalny z niszczeniem mieliny - otoczki przewodzących szlaków nerwowych. Więcej o demielinizacji

Jeśli ogniska demielinizacji znajdują się w mózgu lub rdzeniu kręgowym, pierwszą rzeczą do zrobienia jest poznanie natury ognisk, stopnia ich zagrożenia oraz obecności / braku potrzeby leczenia. Aby wyjaśnić diagnozę, zaoferujemy Ci badanie neurologa i badanie pod kątem neuroinfekcji, procesów autoimmunologicznych (stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia), chorób reumatycznych mózgu i / lub rdzenia kręgowego. Wyniki tych badań wyjaśnią sytuację iw razie potrzeby pomogą w prawidłowym zaplanowaniu leczenia..

Jakie znaleziska są możliwe:

  1. Odroczona i wcześniej zakończona (nawet w dzieciństwie) demielinizacja to neuroinfekcja lub nieprawidłowa reakcja na szczepienie lub inny zakończony proces zapalny. W takim przypadku ogniska demielinizacji mogą utrzymywać się przez całe życie bez stwarzania zagrożenia. Taka sytuacja zwykle nie wymaga leczenia..
  2. Obecny demielinizacyjny proces zapalny w fazie aktywnej lub w fazie czasowego zatrzymania - remisji. Taki proces zapalny może być spowodowany albo nadmierną agresją układu odpornościowego, gdy białka mieliny są błędnie rozpoznawane przez układ odpornościowy jako obce i niebezpieczne, albo przez neuroinfekcję lub połączenie obu procesów. W takim przypadku zaproponujemy Ci leczenie, a jeśli to możliwe, pilne - mówimy o utracie działającej tkanki mózgu i / lub rdzenia kręgowego. Przeczytaj więcej o pilnym leczeniu ataku stwardnienia rozsianego
Ogniska demielinizacji w MRI przed i po leczeniu.
Po 4 miesiącach od rozpoczęcia kuracji widoczny jest spadek zmian - remielinizacja
(diagnoza - stwardnienie rozsiane, przebiegająca na tle zakażenia wirusem
Epstein-Barr, Mycoplasma i Chlamyia). Wcześniejsze rozpoczęcie leczenia
lepsze rokowanie na powrót do zdrowia.
Ognisko demielinizacji w substancji rdzenia kręgowego

Czy ogniska demielinizacji są aktywne czy nie? MRI mózgu z kontrastem, oligoklonalnymi IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi

Obecność / brak aktywności ognisk demielinizacji w obecnym czasie może wiele wyjaśnić w diagnostyce i wskazuje na pilność leczenia. Co to jest aktywne ognisko demielinizacji: jest to obszar w mózgu lub rdzeniu kręgowym, w którym obecnie trwa aktywny proces niszczenia mieliny (zaostrzenie lub debiut choroby demielinizacyjnej).

Odpowiedzi na temat pochodzenia i aktywności ognisk demielinizacji w substancji mózgu można udzielić za pomocą rezonansu magnetycznego z kontrastem gadolinowym. W zmianach, w których obecnie zachodzi demielinizacja, gromadzą się środek kontrastowy, co widać na MRI.

Jednak ogniska demielinizacji kumulują kontrast tylko w okresie aktywnego zapalenia, a na etapie remisji (czasowe zatrzymanie choroby) możliwy jest wynik fałszywie ujemny. W takim przypadku diagnozę można wyjaśnić, badając oligoklonalne IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym i krwi. Oligoklonalne IgG dostarcza informacji o obecności / braku zwiększonej aktywności układu odpornościowego w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Przy wystarczającym stopniu wiarygodności wyniki badania oligoklonalnych IgG i MRI z kontrastem są interpretowane w następujący sposób:

  • Obecnie nie ma choroby demielinizacyjnej - ogniska demielinizacji nie kumulują kontrastu na MRI, oligoklonalne IgG są prawidłowe. Leczenie prawdopodobnie nie będzie potrzebne.
  • Obecnie występuje choroba demielinizacyjna, ale w tej chwili jest nieaktywna (remisja) - podczas MRI kontrast nie gromadzi się w ogniskach demielinizacji, zwiększa się oligoklonalne IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wymaga zaplanowanego leczenia.
  • Obecnie występuje choroba demielinizacyjna, która w tym momencie jest aktywna (zaostrzenie lub debiut) - ogniska demielinizacji kumulują kontrast na MRI, zwiększa się oligoklonalne IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym. W takim przypadku zaproponujemy Ci pilne leczenie - musisz zatrzymać proces niszczenia tkanki mózgowej. Przeczytaj więcej o pilnym leczeniu ataku stwardnienia rozsianego

Jak zostanie skonstruowane badanie w przypadku stwierdzenia ognisk demielinizacji w mózgu lub rdzeniu kręgowym

  • Szczegółowe badanie neurologiczne. Stwardnienie rozsiane i inne choroby demielinizacyjne mają różne objawy. Te naruszenia odruchów, wrażliwości, koordynacji, gnozy, praktyki itp. zgodnie z pewnym schematem. Badanie neurologiczne pomaga zawęzić poszukiwania, skrócić czas badania i obniżyć koszty diagnostyki.
  • Badanie laboratoryjne. Są to testy na neuroinfekcje, choroby autoimmunologiczne, badania immunologiczne. Zwykle są to niektóre badania na tej stronie..
  • Badanie potencjałów wywołanych jest zawarte w standardzie badania chorób demielinizacyjnych, m.in. przy potwierdzaniu diagnozy stwardnienia rozsianego.
  • Electroneuromyography (ENMG) to zestaw metod badania przewodzenia pobudzenia nerwowego wzdłuż ścieżek układu nerwowego (mózg - rdzeń kręgowy - nerwy obwodowe - mięśnie). Często to właśnie ENMG nadaje ostateczną jasność rozpoznaniu, gdy w mózgu lub rdzeniu kręgowym wykryte zostaną ogniska demielinizacji..
Badanie kliniczne przeprowadzone przez neurologa w kierunku podejrzenia stwardnienia rozsianego.
Badanie odruchów, wrażliwości, koordynacji itp..

Jeśli ogniska demielinizacji są aktywne (kumulują się kontrast), jeśli objawy neurologiczne nasilają się, natychmiast zaproponujemy leczenie. W tej sytuacji konieczne jest pilne powstrzymanie niszczenia mózgu i / lub rdzenia kręgowego. W trakcie leczenia wyjaśnimy diagnozę, a gdy tylko diagnoza stanie się jasna, zaproponujemy Ci zaplanowane leczenie w oparciu o wyniki diagnozy. Jeśli w tej chwili nie ma aktywnej demielinizacji, jest czas, aby spokojnie zrozumieć, co się dzieje. Uzyskane dane badawcze pomagają zrozumieć przyczynę demielinizacji i stanowią podstawę schematu leczenia..

Czy w praktyce ma sens oznaczanie zawartości podstawowego białka mieliny i przeciwciała mielinowego? Zwykle tak nie jest. Czemu:

  • W przypadku infekcyjnego, reumatycznego, a nawet urazowego uszkodzenia układu nerwowego mielina może ulec zniszczeniu, konieczna będzie jej utylizacja, a przeciwciała przeciwko jej białkom mogą naturalnie wzrosnąć. W takich przypadkach nie jest możliwe wiarygodne rozróżnienie diagnozy..
  • Agresja immunologiczna może być skierowana nie na główne białko mieliny, ale na inne jej białka (prawdopodobnie kilka na raz), których struktura molekularna jest zupełnie inna. W tym przypadku nie będzie wysokiego poziomu przeciwciał przeciwko zasadowemu białku mieliny, pomimo obecnej demielinizacji.

Choroba reumatyczna z zajęciem mózgu może naśladować stwardnienie rozsiane

Przewlekłe choroby autoimmunologiczne mogą być długotrwałe, utajone i przypominać obraz MRI stwardnienia rozsianego. Przede wszystkim należy pamiętać o zapaleniu naczyń i toczniu rumieniowatym układowym..

Zapalenie naczyń to atak układu odpornościowego na naczynia krwionośne własnego ciała. Towarzyszy mu wykrwawienie tkanki karmionej przez chore naczynie. W przypadku zapalenia naczyń stwierdza się charakterystyczne zmiany w badaniach krwi (przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofili), a ponadto ogniska zapalenia naczyń na skórze można czasami wykryć za pomocą prostego badania. Toczeń rumieniowaty układowy może wystąpić z autoimmunologicznym uszkodzeniem mózgu i nerwów obwodowych. Leczenie chorób reumatycznych, stwardnienia rozsianego i innych chorób demielinizacyjnych ma inną strukturę, dlatego bardzo ważna jest tutaj prawidłowa diagnoza..

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowanie

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często sprawą życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w pracy mózgu, narządów wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, przeprowadzenie badania w odpowiednim czasie.

Demielinizacja

Czym jest demielinizacja mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko omówisz anatomię i fizjologię komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów w długim procesie zwanym aksonem. Wiele z nich jest pokrytych otoczką mielinową (mieliną), która zapewnia szybką transmisję impulsów. W 30% składa się z białek, reszta to lipidy.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia otoczki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Do rozwoju tego procesu prowadzą dwa główne czynniki. Pierwsza wiąże się z predyspozycjami genetycznymi. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przenikać przez barierę krew-mózg i powodować zniszczenie mieliny.

Inny proces opiera się na infekcji. Organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako takie same. Pojawia się dezorientacja i organizm atakuje własne neurony.

Na początkowych etapach porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z biegiem czasu zniszczenie błony osiąga takie rozmiary, że całkowicie znika, odsłaniając aksony. Znika substancja do transmisji impulsów.

Powody

Patologie demielinizacyjne mają następujące główne przyczyny:

  • Genetyczny. U niektórych pacjentów obserwuje się mutację genów odpowiedzialnych za białka otoczki mieliny, immunoglobuliny, szósty chromosom.
  • Procesy infekcyjne. Wywołane przez boreliozę, różyczkę, infekcje wirusem cytomegalii.
  • Zatrucie. Długotrwałe używanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, narażenie na pierwiastki chemiczne.
  • Choroba metaboliczna. Z powodu cukrzycy dochodzi do niedożywienia komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
  • Nowotwory.
  • Naprężenie.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm powstawania i rozwoju ma charakter złożony. Na tle dziedzicznych warunków pod wpływem środowiska rozwijają się patologie, choroby demielinizacyjne mózgu.

Należy zauważyć, że najczęściej występują one u mieszkańców Europy, niektórych regionów Stanów Zjednoczonych, centrum Rosji i Syberii. Rzadziej występują wśród ludności Azji, Afryki, Australii..

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklastyce - naruszeniu błony neuronów z powodu czynników genetycznych.

Uszkodzenia spowodowane chorobami innych narządów wskazują na mielinopatię.

Patologiczne ogniska powstają w mózgu, rdzeniu kręgowym, obwodowych częściach układu nerwowego. Można je uogólnić - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Po izolacji zmiana jest obserwowana na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej wyróżnia się kilka chorób charakteryzujących się procesami demielinizacyjnymi mózgu..

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej formie występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię, zespół Guillain-Barré.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 miliony światowej populacji cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Postępuje powoli, więc pierwsze oznaki pojawiają się dopiero po kilku latach. Niedawno został zdiagnozowany u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Częściej występuje u kobiet, mieszkańców miast. Więcej chorych ludzi mieszkających daleko od równika.

Przeczytaj także na ten temat

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. W tym przypadku znajduje się wiele ognisk demielinizacji. Przeważnie znajdują się w istocie białej mózgu. Jednocześnie współistnieją świeże i stare tablice. Jest to oznaka ciągłego procesu, wyjaśnia postępujący charakter patologii..

Pacjenci rozwijają paraliż, nasilają się odruchy ścięgniste, pojawiają się miejscowe drgawki. Drobne zdolności motoryczne cierpią, połykanie, głos, mowa, wrażliwość, zdolność utrzymania równowagi są upośledzone. Jeśli nerw wzrokowy jest uszkodzony, wzrok zmniejsza się, postrzeganie kolorów.

Osoba staje się rozdrażniona, skłonna do depresji, apatii. Czasami wręcz przeciwnie, pojawiają się ataki euforii. Narastają zaburzenia poznawcze.

Rokowanie uważa się za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach dotyczy tylko nerwów czuciowych i wzrokowych. Uszkodzenie neuronów ruchowych prowadzi do zaburzenia funkcji mózgu i jego części: móżdżku, układów piramidalnych i pozapiramidowych.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji prowadzący do śmierci charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. Na pierwszych etapach uszkadzany jest głównie pień mózgu, a także ścieżki, co jest spowodowane jego przemijaniem.

Choroba zaczyna się objawiać jako powszechne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie substancja mielinowa pojawia się w dotkniętym obszarze. Pojawiają się zaburzenia ruchu, cierpi wrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Devika

Patologia jest związana z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesami nerwu wzrokowego. Paraliż rozwija się szybko, obserwuje się zaburzenia wrażliwości, a praca narządów zlokalizowanych w okolicy miednicy zostaje zakłócona. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Rokowanie jest złe, zwłaszcza dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Przeważnie u osób starszych stwierdza się objawy choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego, które charakteryzują postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię..

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładów, mimowolnych ruchów, upośledzonej koordynacji i krótkotrwałego obniżenia inteligencji. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.

Zespół Guillain-Barré

Zespół Guillain-Barré ma podobny rozwój. Nerwy obwodowe są bardziej dotknięte. Pacjenci, głównie mężczyźni, mają niedowłady. Cierpią na silny ból mięśni, kości, stawów. Na dysfunkcję układu autonomicznego świadczą oznaki arytmii, zmiany ciśnienia, zwiększona potliwość.

Objawy

Główne objawy chorób demielinizacyjnych układu nerwowego obejmują:

  • Zaburzenia ruchowe. Występują niedowłady, drżenie, ruchy mimowolne i zwiększa się sztywność mięśni. Upośledzona koordynacja ruchów, połykanie.
  • Neurologiczne. Mogą wystąpić napady padaczkowe.
  • Utrata wrażliwości. Pacjent nieprawidłowo postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie.
  • Narządy wewnętrzne. Nietrzymanie moczu, obserwuje się wypróżnianie.
  • Zaburzenia psycho-emocjonalne. U pacjentów dochodzi do zwężenia inteligencji, halucynacji, wzrostu zapomnienia.
  • Plamienie. Wykrywane jest zaburzenie wzroku, upośledzona jest percepcja kolorów i jasności. Często pojawiają się jako pierwsi.
  • Ogólne samopoczucie. Osoba szybko się męczy, staje się senna.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Zapewnia dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego zarysowuje je wyraźniej, umożliwiając uwydatnienie nowych uszkodzeń istoty białej mózgu.

Inne testy obejmują próbki krwi, testy płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przeczytaj także na ten temat

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia osłonek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego oraz zwalczanie przeciwciał uszkadzających mielinę..

Interferony mają działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe. Aktywują fagocytozę, uodparniają organizm na infekcje. Copaxone, Betaferon są przepisywane. Pokazano wstrzyknięcie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulina) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększają odporność pacjenta na wirusy. Przepisywany głównie w okresie zaostrzeń, podawany dożylnie.

W przypadku terapii hormonalnej przepisuje się deksametazon i prednizolon. Zmniejszają produkcję białek antymielinowych i zapobiegają stanom zapalnym.

W celu stłumienia procesów odpornościowych w ciężkich przypadkach stosuje się cytostatyki. Do tej grupy należy np. Cyklofosfamid.

Oprócz leczenia farmakologicznego stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał, toksyn.

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest oczyszczany. Podczas zabiegu przez filtry przepuszczany jest płyn mózgowo-rdzeniowy w celu oczyszczenia go z przeciwciał.

Współcześni badacze zajmują się leczeniem komórkami macierzystymi, starając się wykorzystać wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite powstrzymanie demielinizacji..

Ważną częścią leczenia jest leczenie objawowe. Terapia ma na celu poprawę jakości i długości życia pacjenta. Leki nootropowe (Piracetam) są przepisywane. Ich działanie wiąże się ze zwiększoną czujnością umysłową, poprawą uwagi i pamięci..

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z nimi ból. Są to Fenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, przepisywane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psychoemocjonalne ulegają osłabieniu podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne występujące we wczesnych stadiach rozwoju można zatrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na ośrodkowy układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii w Marburgu i Deviku śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W przypadku zespołu Guillain-Barré rokowanie jest całkiem dobre.

Dziedziczne predyspozycje, infekcje, zaburzenia metaboliczne prowadzą do uszkodzenia osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych. Procesowi towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele kończy się śmiercią. Aby zatrzymać uszkodzenie mózgu, przepisuje się leki zmniejszające szybkość i rozwój demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie nasilenia objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, mimowolne ruchy.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:
Ponomarev V.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal of Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostre // Międzynarodowy dziennik neurologiczny - 3 (13) 2007.

Sineok E.V., Malov I.V., Vlasov Ya.V. Wczesna diagnostyka chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego na podstawie optycznej koherentnej tomografii dna oka // Journal of Practical Medicine - 2013.

Totolyan N.A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Elektroniczna biblioteka rozpraw - 2004.

ALAT: co oznacza ten skrót w wynikach badania krwi?

Czy taka patologia jak bradyarytmia jest niebezpieczna dla dziecka??