Doraźne leczenie napadowego częstoskurczu

Opublikowano w czasopiśmie:

W POMOCIE PRAKTYCZNEGO LEKARZA Olishevko S.V., Bykova E.K., Mishurovsky E.E., Maslyak L.I., Shevchenko N.M..
Oddział ratunkowy jednostki medycznej nr 170, Korolow

Wzajemne częstoskurcze przedsionkowo-komorowe (RAVT) stanowią około 90% wszystkich przypadków napadowych częstoskurczów nadkomorowych (SVT). Wzajemne środki uwarunkowane mechanizmem ponownego wejścia. Istnieją dwie opcje RAVT:
1. Wzajemne AV - częstoskurcz węzłowy, w którym krążenie impulsu („ponowne wejście”) występuje w węźle AV, oraz
2. RAVT z udziałem dodatkowego szlaku, w którym przewodzenie wyprzedzające odbywa się przez węzeł AV, a wsteczne przez dodatkowy szlak. Znacznie rzadziej, nie więcej niż 10% przypadków w praktyce klinicznej, występuje napadowy częstoskurcz przedsionkowy, którego źródłem jest mięsień sercowy przedsionkowy.

Głównym sposobem rozpoznania tachykardii napadowej jest rejestracja EKG. Jeśli zespoły QRS podczas tachykardii nie ulegają zmianie / nie są poszerzone / - częstoskurcz nadkomorowy (ryc. 1). Jeśli zespoły QRS są poszerzone w czasie tachykardii, tachykardia może być zarówno nadkomorowa (z blokadą gałęzi Hisa), jak i komorową (ryc. H). Objawami częstoskurczu komorowego (VT) w tych przypadkach jest obecność dysocjacji AV i / lub kompleksów przewodzonych (lub „drenujących”). Jeżeli w EKG nie widać dysocjacji AV i przewodzonych lub zlewających się kompleksów, należy użyć terminu „tachykardia z rozszerzonymi zespołami komorowymi” (niemożliwe jest dokładne określenie lokalizacji źródła tachykardii). W celu wyjaśnienia domniemanej lokalizacji źródła tachykardii z poszerzonymi zespołami opracowano dodatkowe kryteria na podstawie oceny szerokości i kształtu zespołów QRS, jednak w sytuacjach nagłych, gdy lokalizacja źródła arytmii nie jest jednoznaczna, należy rozważyć częstoskurcz komorowy. Dodatkowe znaki nie są używane w udzielaniu pomocy w nagłych wypadkach.

ZAb
W

Postać: 1. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy. Łączenie z dożylnym ATP.
A - EKG podczas rytmu zatokowego;
B - EKG podczas napadu NVT (p 1 - wsteczne załamki P). Poważne obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V3-V6;
B - Zatrzymanie IVT po dożylnym wstrzyknięciu ATP (obserwuje się częste dodatkowe skurcze komorowe i pojawienie się objawów przedwczesnego pobudzenia komór - ograniczone strzałkami).

Leczenie napadowego tachykardii

W przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych, którym towarzyszą objawy kliniczne: gwałtowny spadek ciśnienia krwi, astma sercowa i obrzęk płuc, utrata przytomności, awaryjna kardiowersja elektryczna. Przy napadowej SVT z reguły wystarczające jest wyładowanie o pojemności 26-50 J (2-2,5 kV), przy VT - około 75 J. Do znieczulenia stosuje się dożylne podanie Relanium. Przy bardziej stabilnym stanie podstawą leczenia jest stosowanie leków przeciwarytmicznych. Odstęp czasu między podaniem leków zależy od sytuacji klinicznej i reakcji na poprzednie środki terapeutyczne.

Łagodzenie napadowego RAVT ze stymulacją nerwu błędnego. Najczęściej stosuje się test Valsalvy (nadwyrężenie po inhalacji) oraz masaż tętnicy szyjnej. Oprócz tych technik można zastosować tzw. Odruch nurkowy - zanurzenie twarzy w zimnej wodzie. Skuteczność oddziaływań nerwu błędnego przy zatrzymywaniu RAVT sięga 50% (istnieją doniesienia o wyższej skuteczności odruchu nurkowania - do 90%).

W przypadku braku efektu technik błędnych przepisywane są leki przeciwarytmiczne. Najskuteczniejsze jest dożylne podanie ATP lub werapamilu (finoptyna). Przywrócenie rytmu zatokowego obserwuje się w ponad 90% przypadków, zwłaszcza po wprowadzeniu ATP. Jedyną wadą ATP jest pojawienie się raczej nieprzyjemnych subiektywnych odczuć: brak powietrza, zaczerwienienie twarzy, ból głowy lub uczucie „omdlenia”. Ale te zjawiska szybko znikają - nie później niż po 30 sekundach. Skuteczność dożylnego podania kordaronu lub gilurithmal (aymalin) wynosi około 80%, obzidanu lub nowokainamidu wynosi około 50%, digoksyny jest mniej niż 50%.

Biorąc pod uwagę powyższe, przybliżoną kolejność podawania leków w celu złagodzenia napadowego RAVT można przedstawić w następujący sposób:
1) werapamil (finoptyna) - w / w 5-10 mg lub ATP - w / w 10 mg (bardzo szybko w 1-5 s);
2) nowokainamid - w / w 1 g (lub giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (kordaron) - w / w 300-460 mg.

W celu złagodzenia napadowego RAVT bardzo skuteczna jest stymulacja (w tym za pomocą sondy-elektrody wprowadzanej do przełyku).

Kolejność podawania leków przeciwarytmicznych w celu złagodzenia częstoskurczu komorowego:
1. lidokaina - w / w 100 mg;
2. nowokainamid - w / w 1 g;
3. amodaron (kordaron) - w / w 300-460 mg.

W przypadku rejestracji tachykardii z rozszerzonymi zespołami komorowymi w EKG, jeśli nie jest możliwe określenie lokalizacji źródła arytmii, eksperci American Heart Association sugerują następującą kolejność podawania leków przeciwarytmicznych: lidokaina - adenozyna (ATP) - nowokainamid - amiodaron (kordaron).

Kliniczne przykłady leczenia nagłego częstoskurczu napadowego

1. Pacjent N., 40 lat, zawały serca występują w ciągu 8 lat, z częstotliwością mniej więcej raz na 1-2 miesiące. Podczas napadów EKG rejestruje SAT z szybkością 215 / min. (Ryc. 1B) kompleksy przedsionkowe (p 1) znajdują się za komorowymi i są wyraźnie widoczne w odprowadzeniu V1, (porównaj z EKG podczas rytmu zatokowego). Diagnoza: napadowa SVT, najprawdopodobniej RAVT z dodatkowym szlakiem. W odprowadzeniach V3-V6 zaznaczone poziome obniżenie odcinka ST, dochodzące do 4 mm. Należy podkreślić, że poziome lub ukośne obniżenie odcinka ST (czasami sięgające 5 mm lub więcej) jest często rejestrowane podczas napadów RAVT, nawet przy braku niedokrwienia mięśnia sercowego..

Atak NVT zatrzymano przez dożylne wstrzyknięcie 10 mg ATP (ryc. 1B). W momencie zatrzymania obserwuje się pojawienie się grupowych dodatkowych skurczów komorowych, a przed przywróceniem rytmu zatokowego z początkowego EKG obserwuje się oznaki przedwczesnego pobudzenia komór w czterech zespołach (wskazanych strzałkami). Dokładniejsza diagnoza u pacjenta N.: Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (utajone przedwczesne pobudzenie komory), napadowy ortodromiczny częstoskurcz odwrotny AV.

Wprowadzeniu ATP (a także werapamilu) często towarzyszy występowanie dodatkowych skurczów komorowych. Dodatkowo na tle działania tych dwóch leków u pacjentów z utajonym zespołem przedwczesnego pobudzenia komór w EKG widoczne są oznaki przedwczesnej depolaryzacji: załamek delta, poszerzenie zespołu QRS i skrócenie odstępu PR („P-delta”).

2. Chora L., lat 34. Kołatanie serca przeszkadza przez 5 lat z częstotliwością mniej więcej raz na 2-3 miesiące. Rycina 2 przedstawia moment ustąpienia ataku po dożylnym podaniu 10 mg ATP. Obserwuje się przemijającą, ciężką bradykardię zatokową (odstęp PP sięga 3 s), wyślizgiwanie się kompleksów i blok AV z przewodzeniem 3: 1 i 2: 1. Przed przywróceniem rytmu zatokowego rejestrowane są dwa uderzenia echa przedsionkowego (oznaczone strzałkami).

Postać: 2. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy. Łączenie z dożylnym ATP.

W momencie ulgi odnotowuje się wyraźną bradykardię zatokową, wypadanie kompleksów, blok AV II stopnia z przewodzeniem 3: 1 i 2: 1. Przed przywróceniem rytmu zatokowego - wzajemne echa przedsionkowe (wskazane strzałkami, przed uderzeniami echa następuje wydłużenie odstępu PR).

Ciężka bradykardia zatokowa i blok AV stopnia II-III są dość często obserwowane podczas odciążania IVT za pomocą ATP, ale z reguły nie powodują zauważalnych zaburzeń hemodynamicznych i szybko ustępują.

3. Chora K., lat 39, kołatanie serca zaburzone przez około rok, pojawia się mniej więcej raz w miesiącu, niekiedy ustaje samoistnie, w innych przypadkach ustało dożylne podanie nowokainamidu lub werapamilu. W EKG podczas napadów tachykardię z rozszerzonymi zespołami komorowymi rejestruje się z częstotliwością 210-250 na minutę. Zespoły QRS zmieniały się ze względu na rodzaj bloku lewej odnogi pęczka Hisa, szerokość kompleksów wynosiła 0,13 s (ryc. 3 i 4). Przed trzecim zespołem QRS zapisywany jest załamek P w odprowadzeniu 1, tj. istnieje dysocjacja AV. Oznacza to, że tachykardia jest komorowa. Lekarz udzielający pomocy doraźnej zasugerował jednak, że jest to częstoskurcz nadkomorowy z tachydozależną blokadą lewej odnogi pęczka Hisa, a leczenie przeprowadzono według schematu odciążenia SVT..

W teście Valsalvy odnotowano krótkotrwałe przerwanie tachykardii (ryc. 3B). Po dożylnym podaniu werapamilu zaobserwowano dokładnie taki sam efekt, jak w przypadku manewru Valsalvy (ryc. 4A). Po dożylnym podaniu 10 mg ATP zanotowano przerwanie tachykardii z wystąpieniem bradykardii zatokowej i zaawansowanego bloku AV II stopnia, po którym nastąpił gwałtowny nawrót częstoskurczu (ryc. 4B). Dożylne podanie 1 g nowokainamidu nie przyniosło efektu. Napad zatrzymano po dożylnym podaniu kordaronu (450 mg).

W tym przypadku tachykardia przypomina rzadki wariant napadowego częstoskurczu komorowego opisanego przez Lermana i wsp. w 1986 roku, który jest przerywany lub zatrzymywany przez techniki nerwu błędnego, werapamil, adenozynę i beta-blokery.

Jakie jest niebezpieczeństwo napadowego częstoskurczu (komorowego, nadkomorowego), przyczyny, objawy i oznaki choroby, leczenie i rokowanie

Z artykułu poznasz cechy napadowego częstoskurczu, przyczyny początku patologii, ryzyko powikłań, objawy, metody diagnozy, leczenie, profilaktykę, rokowanie.

Tachykardia napadowa jest rodzajem zaburzenia rytmu serca z zawałami serca (napadami) z częstością od 140 do 220 lub więcej na minutę, na tle ektopowych impulsów zastępujących normalny rytm zatokowy.

informacje ogólne

Paroksyzmy tachykardii mają nagły początek i koniec, różny czas trwania i z reguły utrzymany regularny rytm. Impulsy ektopowe mogą być generowane w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym lub komorach.

Tachykardia napadowa jest etiologicznie i patogenetycznie podobna do skurczu dodatkowego, a kilka kolejnych skurczów dodatkowych jest uważanych za krótkotrwały napad tachykardii..

W przypadku tachykardii napadowej serce działa nieekonomicznie, krążenie krwi jest nieefektywne, dlatego napady tachykardii, które rozwijają się na tle kardiopatologii, prowadzą do niewydolności krążenia. Tachykardia napadowa w różnych postaciach jest wykrywana u 20-30% pacjentów z przedłużonym monitorowaniem EKG.

Odmiany patologii

Lokalizacja patologicznych impulsów pozwala podzielić wszystkie napadowe częstoskurcze na trzy typy:

  • nadkomorowe;
  • węzłowy;
  • komorowe.

Dwa ostatnie typy charakteryzują się lokalizacją nieprawidłowego ogniska poza węzłem zatokowym i są częstsze niż komorowe.

Przydziel podrzędne:

  • ostry tachykardia napadowa;
  • przewlekłe lub nawracające;
  • stale nawracające.

Przebieg postaci stale nawracającej może trwać latami, powodując arytmogenną kardiomiopatię rozstrzeniową i niewydolność krążenia.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju patologię definiuje się jako:

  • ogniskowa (w obecności jednego ogniska ektopowego);
  • wieloogniskowe (kilka ognisk);
  • odwrotny, to znaczy powstały w wyniku kołowej transmisji impulsów.

Mechanizm rozwoju częstoskurczu napadowego w większości przypadków opiera się na ponownym wejściu impulsu i kołowym krążeniu pobudzenia (mechanizm wzajemnego ponownego wejścia).

Rzadziej napad tachykardii rozwija się w wyniku obecności ektopowego ogniska nieprawidłowego automatyzmu lub ogniska postdepolaryzującej aktywności wyzwalającej. Niezależnie od mechanizmu powstawania tachykardii napadowej, rozwój ekstrasystolii zawsze poprzedza.

Tachykardia napadowa nadkomorowa

Znany jest również jako nadkomorowa PT i przedsionkowa PT, ponieważ impulsy elektryczne pochodzą głównie z przedsionków wzdłuż wiązek Hisa do komór. W innych wersjach następuje okrężna (okrągła) transmisja impulsów, co staje się możliwe w przypadku obecności dodatkowych ścieżek do przejścia impulsu wzbudzającego.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy

Znany jest jako węzłowy, ponieważ ognisko ektopowe zlokalizowane jest w okolicy węzła przedsionkowo-komorowego. Po wytworzeniu impulsy elektryczne wychodzą z węzła AV wzdłuż wiązek Hisa do mięśnia sercowego komorowego, skąd przechodzą do przedsionków. W niektórych przypadkach przedsionki i komory są jednocześnie podekscytowane. Częściej występuje u młodych ludzi poniżej 45 roku życia, u 70% kobiet. Wynika to z większej ekspozycji na wpływy emocjonalne..

Czasami podczas rozwoju wewnątrzmacicznego węzeł przedsionkowo-komorowy składa się z dwóch części zamiast jednej, co dodatkowo prowadzi do rozwoju napadu. Również kobiety w ciąży są narażone na rozwój tachykardii, która jest związana ze zmianami hormonalnymi w organizmie i zwiększonym obciążeniem serca..

Częstoskurcz napadowy komorowy

Spośród wszystkich typów PT jest najtrudniejsza i najbardziej niebezpieczna ze względu na możliwość wystąpienia migotania komór. Ogniskowa ektopowa koordynuje pracę komór, które kurczą się kilka razy częściej niż normalnie. Jednocześnie przedsionki są nadal kontrolowane przez węzeł zatokowy, więc ich szybkość skurczu jest znacznie wolniejsza. Niespójność w pracy oddziałów kardiologicznych prowadzi do trudnej kliniki i poważnych konsekwencji..

Patologia jest typowa dla pacjentów z chorobami serca: w 85% występuje z chorobą niedokrwienną serca. Występuje u mężczyzn dwukrotnie częściej niż u kobiet.

Przyczyny patologii

Pod wieloma względami są one podobne do rozwoju extrasystole. W zależności od wieku, czynników predysponujących, środowiska oraz obecności zmian w budowie mięśnia sercowego rozróżnia się przyczyny czynnościowe pojawienia się częstoskurczu napadowego i organiczne. Istnieją również czynniki prowokujące, które nasilają rozwój patologii..

Czynniki funkcjonalne

Uważa się je najczęściej u młodych ludzi, którzy nie skarżą się na silne dolegliwości w przypadku wystąpienia napadów. Patologia może rozwinąć się z powodu nadużywania alkoholu, mocnych napojów, palenia, niezrównoważonej diety, częstego przeciążenia psycho-emocjonalnego.

Przedsionkowa postać PT o funkcjonalnej genezie występuje u rannych i wstrząśniętych pacjentów, którzy przeszli silny stres. Do pojawienia się napadów mogą również przyczyniać się zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, których częstym objawem jest dystonia wegetatywno-naczyniowa, nerwice i neurastenia..

Tachykardia napadowa może być związana z patologią wielu innych narządów i układów. W szczególności choroby układu moczowego, żółciowego i żołądkowo-jelitowego, przepony i płuc mają pośredni wpływ na pracę serca..

Wymagania wstępne organiczne

Związany z głębokimi zmianami organicznymi w mięśniu sercowym. Mogą to być obszary niedokrwienia lub dystrofii, a także martwicy lub miażdżycy. Dlatego każde niedożywienie, uraz, procesy zakaźne mogą powodować rozwój arytmii serca, w tym napadowej tachykardii..

Napady w 80% przypadków obserwuje się po zawale mięśnia sercowego, na tle dusznicy bolesnej, nadciśnienia tętniczego, reumatyzmu, w którym dotknięte są zastawki serca. Niewydolność serca, ostra i przewlekła, również przyczynia się do uszkodzenia mięśnia sercowego, co oznacza występowanie ognisk ektopowych i napadów.

Czynniki wywołujące napady

Jeśli dana osoba miała już napady, należy szczególnie uważać na czynniki predysponujące, które mogą przyczynić się do pojawienia się nowych ataków. Obejmują one:

  • Szybkie i gwałtowne ruchy (chodzenie, bieganie).
  • Zwiększony stres fizyczny.
  • Jedzenie jest niezrównoważone i występuje w dużych ilościach.
  • Przegrzanie lub hipotermia i wdychanie bardzo zimnego powietrza.
  • Radzenie sobie ze stresem i intensywnymi doświadczeniami.

W niewielkim odsetku przypadków PT pojawia się na tle tyreotoksykozy, rozległych reakcji alergicznych, wykonywania manipulacji na sercu (cewnikowanie, operacja). Przyjmowanie niektórych leków, głównie glikozydów nasercowych, powoduje napady, a także zaburzenia metabolizmu elektrolitów, dlatego wszelkie leki należy przyjmować po konsultacji z lekarzem.

Objawy i objawy kliniczne

Objawy napadowego tachykardii zależą od postaci procesu patologicznego. Wśród oznak lokalizacji nadkomorowej:

  • Uczucie ostrego uderzenia w klatkę piersiową.
  • Atak paniki: niewyjaśniony strach, niepokój, brak powietrza.
  • Trzepoczące serce, złe bicie.
  • Niepowodzenie, osłabienie serca. Fale pulsacyjne są trudne do wykrycia.
  • Bladość warstwy skórnej.
  • Zmęczenie.
  • Wielomocz pod koniec ataku. Zwiększone wydalanie moczu do 2 litrów lub więcej w krótkim czasie.

Postaci komorowej towarzyszą podobne objawy, ale do głównego obrazu klinicznego dodano kilka dodatkowych objawów:

  • Silne pocenie się, nawet jeśli nie jest związane z aktywnością fizyczną.
  • Uduszenie. Nie ma obiektywnych przyczyn organicznych, jest zdeterminowany przez składnik neurogenny.
  • Utrata przytomności na chwilę.
  • Spadek ciśnienia krwi do krytycznych poziomów.
  • Słabość, niezdolność do poruszania się.

Drugi opisany typ jest znacznie trudniejszy do noszenia i niesie ze sobą kolosalne zagrożenie dla zdrowia i życia. Może być śmiertelne, ale okresy między napadami w żaden sposób nie dają o sobie znać.

Jakie jest niebezpieczeństwo?

Z komorową postacią napadowego częstoskurczu z częstotliwością rytmu większą niż 180 uderzeń. w ciągu minuty może rozwinąć się migotanie komór. Długotrwały napad może prowadzić do poważnych powikłań: ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny i obrzęk płuc).

Spadek wartości rzutu serca w trakcie napadu tachykardii powoduje zmniejszenie ukrwienia wieńcowego i niedokrwienie mięśnia sercowego (dusznica bolesna lub zawał mięśnia sercowego). Przebieg tachykardii napadowej prowadzi do progresji przewlekłej niewydolności serca.

Diagnostyka

Można podejrzewać napadowy tachykardię poprzez nagłe pogorszenie samopoczucia, po którym następuje gwałtowne przywrócenie normalnego stanu organizmu. W tym momencie można określić wzrost tętna.

Częstoskurcz nadkomorowy (nadkomorowy) i komorowy napadowy można rozróżnić niezależnie na podstawie dwóch objawów. Forma komorowa ma tętno nie przekraczające 180 uderzeń na minutę. W przypadku bicia serca nadkomorowego występuje bicie serca wynoszące 220-250 uderzeń. W pierwszym przypadku testy błędne zmieniające ton nerwu błędnego są nieskuteczne. W ten sposób można całkowicie zatrzymać częstoskurcz nadkomorowy..

Przybliżony schemat badania jest następujący:

  • Ocena dolegliwości i zebranie wywiadu z życia pacjenta. Pomóż zobiektywizować objawy, wybierz kolejny wektor diagnostyki.
  • Pomiar ciśnienia krwi, tętna.
  • Słuchaj dźwięków (zwykle mają różną głośność, są chaotyczne lub poprawne, ale głuche).
  • Technika fizyczna. Palpacja tętna obwodowego. Zwykle jest słaby.
  • Elektrokardiografia (EKG). Z testami obciążeniowymi (pomoże ergometria rowerowa). Różni się znacznymi odchyleniami od normy. Odbył się kilka razy. Paroksyzm częstoskurczu komorowego lub innej lokalizacji należy „złapać” w szpitalu.
  • Monitorowanie metodą Holtera. Ocena stanu tętna w znanych warunkach, w ramach standardowej aktywności fizycznej.
  • TK struktur serca.
  • Angiografia.
  • Koronarografia.
  • CHPECG.
  • Echokardiografia. Technika ultradźwiękowa.

Tętno napadowe jest określane na EKG przez zmianę polaryzacji i kształtu przedsionkowego załamka P. Jego położenie względem zespołu QRS zmienia się.

W postaci przedsionkowej (nadkomorowej) załamek P znajduje się zwykle przed zespołem QRS. Jeśli patologiczne źródło znajduje się w węźle przedsionkowo-komorowym (AV) (nadkomorowym), załamek P jest ujemny i może nakładać się lub znajdować się za komorowym zespołem QRS. W przypadku częstoskurczu komorowego w EKG określa się rozszerzony zdeformowany zespół QRS. Są bardzo podobne do dodatkowych skurczów komorowych. W takim przypadku załamek P może pozostać niezmieniony..

Często w momencie wykonywania elektrokardiogramu nie dochodzi do napadu tachykardii. W tym przypadku skuteczny jest monitoring Holtera, który pozwala zarejestrować nawet krótkie, subiektywnie nie odczuwane epizody przyspieszonego bicia serca..

W rzadkich przypadkach specjaliści uciekają się do usunięcia EKG wsierdzia. W tym celu elektroda jest wprowadzana do serca w specjalny sposób. W celu wykluczenia organicznej lub wrodzonej patologii serca wykonuje się rezonans magnetyczny (MRI) serca i USG.

Pierwsza pomoc w przypadku ostrego ataku

Czy mogę sam przerwać ten proces? Warto przynajmniej spróbować, stosując się do algorytmu pomocy doraźnej:

  • Należy ocenić ciśnienie krwi i tętno.
  • W przypadku braku diagnozy trudno jest zalecić określone leki. Możesz uciec się do przyjmowania glikozydów w małych dawkach, a także blokerów kanału wapniowego. Klasyczne połączenie: Digoksyna (2 tabletki lub 500 mcg na raz), Diltiazem (1 tabletka). nie zaleca się picia czegokolwiek innego. Musisz obserwować stan.
  • Pij herbatę z rumiankiem, dziurawcem, szałwią (jeśli nie ma alergii), miętą pieprzową, walerianą i matecznikiem. Każda ilość.
  • Weź fenobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Oddychaj regularnie, wstrzymując wdech (w ciągu 10 minut).
  • W przypadku braku efektu wezwać pogotowie. Zabawa zdrowiem nie jest zalecana, wymagane jest zbyt subtelne podejście.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy ustępuje techniką nerwu błędnego i lekami w 90% przypadków, czego nie można powiedzieć o komorach.

Funkcje leczenia

Jeśli dana osoba po raz pierwszy ma atak szybkiego bicia serca, musi się uspokoić i nie wpadać w panikę, wziąć 45 kropli valocordin lub corvalol, przeprowadzić testy odruchowe (wstrzymanie oddechu z wysiłkiem, nadmuchanie balonu, przemycie zimną wodą). Jeśli po 10 minutach bicie serca nie ustąpi, zasięgnij porady lekarza.

Leczenie częstoskurczu napadowego nadkomorowego

Aby zatrzymać (zatrzymać) napad nadkomorowego PT, należy najpierw zastosować metody odruchowe:

  • wstrzymaj oddech podczas wdechu podczas wysiłku (test Valsalvy);
  • zanurz twarz w zimnej wodzie i wstrzymaj oddech na 15 sekund;
  • odtworzyć odruch wymiotny;
  • nadmuchać balon.
  • Te i inne metody odruchowe pomagają zatrzymać atak u 70% pacjentów..

Spośród leków przeciw napadom najczęściej stosuje się adenozynotrifosforan sodu (ATP) i werapamil (izoptyna, finoptyna).

Jeśli są nieskuteczne, można zastosować nowokainamid, dyzopiramid, giluritmal (szczególnie z PT na tle zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a) i inne leki przeciwarytmiczne klasy IA lub IC.

Dość często stosuje się amiodaron, anaprilinę, glikozydy nasercowe, aby zatrzymać napad nadkomorowej PT..

Zaleca się wprowadzenie któregokolwiek z tych leków w połączeniu z powołaniem preparatów potasu.

W przypadku braku działania leków przywracających normalny rytm stosuje się defibrylację elektryczną. Odbywa się przy rozwoju ostrej niewydolności lewej komory, zapaści, ostrej niewydolności wieńcowej i polega na zastosowaniu wyładowań elektrycznych w celu przywrócenia funkcji węzła zatokowego. Wymaga to odpowiedniego złagodzenia bólu i snu lekarskiego..

W celu złagodzenia napadów można również zastosować stymulację przezprzełykową. W tej procedurze impulsy są dostarczane przez elektrodę umieszczoną w przełyku jak najbliżej serca. Jest to bezpieczne i skuteczne leczenie nadkomorowych zaburzeń rytmu.

Przy częstych napadach, nieskuteczności leczenia, wykonywana jest interwencja chirurgiczna - ablacja częstotliwością radiową. Oznacza to zniszczenie ogniska, w którym generowane są patologiczne impulsy. W innych przypadkach ścieżki serca są częściowo usuwane, wszczepiany jest rozrusznik serca.

W celu zapobiegania napadom nadkomorowej PT przepisuje się werapamil, beta-blokery, chinidynę lub amiodaron.

Leczenie napadowego częstoskurczu komorowego

Techniki odruchowe są nieskuteczne w napadowym VT. Ten napad należy zatrzymać lekami. Leki przerywające napad komorowego PT obejmują lidokainę, nowokainamid, kordaron, meksyletynę i niektóre inne leki.

Jeśli leki są nieskuteczne, wykonywana jest defibrylacja elektryczna. Metodę tę można zastosować bezpośrednio po wystąpieniu ataku, bez stosowania leków, jeśli napadowi towarzyszy ostra niewydolność lewej komory, zapaść, ostra niewydolność wieńcowa. Stosowane są wstrząsy elektryczne, które hamują aktywność ogniska tachykardii i przywracają normalny rytm.

Jeśli defibrylacja elektryczna jest nieskuteczna, wykonuje się elektrokardiostymulację, czyli narzucenie rzadszego rytmu serca.

W przypadku częstych napadów komorowego PT wskazana jest instalacja kardiowertera-defibrylatora. To miniaturowe urządzenie wszczepiane w klatkę piersiową pacjenta. Kiedy rozwija się atak tachykardii, powoduje defibrylację elektryczną i przywraca rytm zatokowy.

W celu zapobiegania powtarzającym się napadom VT przepisywane są leki przeciwarytmiczne: nowokainamid, kordaron, rytmylen i inne.

Operacja

Leczenie chirurgiczne jest wskazane tylko w ciężkich przypadkach. W takich przypadkach dokonuje się mechanicznego zniszczenia (zniszczenia) ognisk ektopowych lub nieprawidłowych ścieżek przewodzenia impulsu nerwowego.

Zabieg polega na niszczeniu elektrycznym, laserowym, kriogenicznym lub chemicznym, ablacji częstotliwością radiową (RFA). Czasami wkładany jest rozrusznik serca lub mini defibrylator elektryczny. Ten ostatni, gdy pojawia się arytmia, generuje wyładowanie, które pomaga przywrócić normalne bicie serca.

Tachykardia napadowa u dzieci

Nadkomorowa PT często występuje u chłopców, bez wrodzonych wad serca i organicznych chorób serca. Główną przyczyną takich arytmii u dzieci jest obecność dodatkowych szlaków przewodzenia (zespół Wolffa-Parkinsona-White'a). Częstość występowania takich arytmii wynosi od 1 do 4 przypadków na 1000 dzieci..

U małych dzieci nadkomorowe PT objawia się nagłym osłabieniem, niepokojem i odmową karmienia. Objawy niewydolności serca mogą się stopniowo łączyć: duszność, niebieski trójkąt nosowo-wargowy. U starszych dzieci pojawiają się skargi na ataki serca, którym często towarzyszą zawroty głowy, a nawet omdlenia.

W przewlekłej nadkomorowej PT objawy zewnętrzne mogą nie występować przez długi czas, aż do wystąpienia arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego (niewydolność serca).

Badanie obejmuje 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram, całodobowe monitorowanie elektrokardiogramu, przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne. Dodatkowo badanie ultrasonograficzne serca, kliniczne badania krwi i moczu, przepisuje się elektrolity, w razie potrzeby bada tarczycę.

Leczenie opiera się na tych samych zasadach, co u dorosłych. Aby zatrzymać atak, stosuje się proste testy odruchowe, przede wszystkim na zimno (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie). Należy zauważyć, że test Ashnera (ucisk na gałki oczne) nie jest wykonywany u dzieci. Jeśli to konieczne, wprowadź adenozynotrifosforan sodu (ATP), werapamil, nowokainamid, kordaron. W celu zapobiegania powtarzającym się napadom przepisuje się propafenon, werapamil, amiodaron, sotalol.

Przy ciężkich objawach, zmniejszonej frakcji wyrzutowej, nieskuteczności leków u dzieci poniżej 10 roku życia, ze względów zdrowotnych wykonuje się ablację radiową. Jeśli za pomocą leków można kontrolować arytmię, wówczas kwestię wykonania tej operacji rozważa się po osiągnięciu przez dziecko wieku 10 lat. Skuteczność leczenia operacyjnego 85 - 98%.

Komorowe PT w dzieciństwie występuje 70 razy rzadziej niż nadkomorowe PT. W 70% przypadków nie można znaleźć przyczyny. W 30% przypadków komorowe PT wiąże się z ciężkimi chorobami serca: wadami, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatiami i innymi..

U niemowląt napady VT objawiają się nagłą dusznością, kołataniem serca, letargiem, obrzękiem i powiększeniem wątroby. W starszym wieku dzieci skarżą się na częste kołatanie serca, któremu towarzyszą zawroty głowy i omdlenia. W wielu przypadkach nie ma żadnych dolegliwości związanych z komorowym PT..

Łagodzenie ataku VT u dzieci przeprowadza się za pomocą lidokainy lub amiodaronu. Jeśli są nieskuteczne, wskazana jest defibrylacja elektryczna (kardiowersja). W przyszłości rozważana jest kwestia leczenia chirurgicznego, w szczególności możliwa jest implantacja kardiowertera-defibrylatora..

Jeśli napadowy VT rozwija się przy braku organicznej choroby serca, rokowanie jest względnie korzystne. Rokowanie w chorobach serca zależy od leczenia choroby podstawowej. Wraz z wprowadzeniem do praktyki chirurgicznych metod leczenia, przeżywalność takich pacjentów znacznie wzrosła.

Prognozy i zapobieganie

Rokowanie choroby zależy bezpośrednio nie tylko od postaci, czasu trwania ataków i obecności powikłań, ale także od kurczliwości mięśnia sercowego. W przypadku ciężkich uszkodzeń mięśnia sercowego istnieje bardzo wysokie ryzyko wystąpienia migotania komór i ostrej niewydolności serca.

Najkorzystniejszą postacią częstoskurczu napadowego jest nadkomorowa (nadkomorowa). Praktycznie nie wpływa to w żaden sposób na zdrowie człowieka, ale całkowite spontaniczne wyzdrowienie jest nadal niemożliwe. Przebieg tego wariantu przyspieszenia akcji serca wynika ze stanu fizjologicznego mięśnia sercowego i przebiegu choroby podstawowej.

Najgorsze rokowanie dotyczy postaci komorowej częstoskurczu napadowego, który rozwinął się na tle wszelkich patologii serca. Możliwe jest tutaj przejście do migotania lub migotania komór..

Średni wskaźnik przeżycia pacjentów z napadowym częstoskurczem komorowym jest dość wysoki. Śmiertelny wynik jest typowy dla pacjentów z wadami serca. Ciągłe przyjmowanie leków przeciw nawrotom i terminowe leczenie chirurgiczne setki razy zmniejszają ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Zapobieganie tachykardii samoistnej jest nieznane, ponieważ jego etiologia nie została zbadana. Leczenie podstawowej patologii jest wiodącym sposobem zapobiegania napadom powstającym na tle jakiejkolwiek choroby.

Wtórna profilaktyka to eliminacja palenia, alkoholu, zwiększonego stresu psychicznego i fizycznego, a także terminowe stałe przyjmowanie przepisanych leków.

Zatem każda postać częstoskurczu napadowego jest stanem niebezpiecznym dla zdrowia i życia pacjenta. Dzięki szybkiej diagnozie i odpowiedniemu leczeniu napadowych zaburzeń rytmu serca można zminimalizować powikłania choroby.

Łagodzenie i zapobieganie napadowym zaburzeniom rytmu serca

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Paroksyzmalne zaburzenia rytmu serca są jednymi z najczęstszych objawów chorób układu krążenia. Arytmie, takie jak częstoskurcz komorowy i nadkomorowy, napady migotania przedsionków i trzepotanie przedsionków mogą powodować ciężkie zaburzenia hemodynamiczne, prowadzić do rozwoju obrzęku płuc, wstrząsu arytmogennego, ostrej niewydolności wieńcowej itp. Niektóre rodzaje arytmii, w szczególności częstoskurcz komorowy, zwłaszcza polimorficzny, „piruet”, migotanie przedsionków w zespole WPW, mogą przekształcić się w trzepotanie i migotanie komór, powodując nagłe zatrzymanie krążenia. Dlatego pacjenci z niebezpiecznymi typami arytmii często potrzebują pomocy mającej na celu doraźną pomoc i zapobieganie napadom. Jednocześnie wiadomo, że podczas terapii antyarytmicznej możliwe są poważne komplikacje. Dlatego kwestie leczenia i profilaktyki napadowych arytmii są bardzo istotne, ale ich rozwiązanie często przysparza lekarzom trudności. Dostępne w piśmiennictwie dane dotyczące taktyki leczenia doraźnego napadowych zaburzeń rytmu serca [1-7] nie są pozbawione kontrowersji..

Aby skutecznie złagodzić napadowe zaburzenia rytmu, konieczne jest dokładne zidentyfikowanie ich odmian zgodnie z danymi EKG. Główne typy tych arytmii, podzielone zgodnie z zasadą zróżnicowanej taktyki leczenia, oraz ich objawy EKG przedstawiono w tabeli 1..

Szybka diagnoza napadowych arytmii może być trudna. W szczególności napadowy częstoskurcz nadkomorowy lub trzepotanie przedsionków z nieprawidłowymi zespołami komorowymi mogą być trudne do odróżnienia od częstoskurczu komorowego. W niektórych przypadkach dokładna diagnoza jest możliwa tylko poprzez rejestrację przełyku EKG, co umożliwia identyfikację załamków P lub F, które nie różnią się od standardowych odprowadzeń..

Przy określaniu taktyki i metod leczenia arytmii ważne jest, aby wziąć pod uwagę, na jaką chorobę cierpi pacjent, jakie czynniki wpływają na wystąpienie i złagodzenie arytmii. Na przykład u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, w celu złagodzenia napadów, którym towarzyszą objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, bardziej uzasadnione jest stosowanie werapamilu lub propranololu, które mają działanie przeciwdławicowe; przy objawach niewydolności serca zaleca się stosowanie amiodaronu lub digoksyny; w przypadku arytmii rozwijających się na tle zaburzeń równowagi elektrolitowej leczenie powinno obejmować preparaty magnezu. Wśród leków przeciwarytmicznych stosowanych do normalizacji rytmu w przypadku zaburzeń równowagi elektrolitowej skuteczne jest powołanie leku Magnerot, który zawiera 500 mg orotanu magnezu. Orotan magnezu nie nasila kwasicy wewnątrzkomórkowej (w przeciwieństwie do leków zawierających mleczan magnezu), która jest powszechna u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto kwas orotowy, wchodzący w skład preparatu Magnerot, uczestniczy w procesie metabolicznym w mięśniu sercowym i wiąże magnez na ATP w komórce, co jest niezbędne do manifestacji jego działania. Lek jest przepisywany w 2 t. 3 r / dzień przez 7 dni, następnie 1 t. 2-3 r / dzień. Czas trwania kuracji to 4-6 tygodni.

Przy wyborze leku przeciwarytmicznego ważne może być uwzględnienie wyników wcześniejszej terapii, a także subiektywnego stosunku pacjenta do przepisanego leczenia. Ocena wszystkich tych danych odgrywa ważną rolę w doborze skutecznej terapii i zmniejszeniu ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. Ta ostatnia okoliczność jest szczególnie ważna, ponieważ terapia antyarytmiczna może prowadzić do poważniejszych konsekwencji niż sama arytmia. Według naszych danych [2] podczas doraźnej terapii lekami antyarytmicznymi poważne, zagrażające życiu powikłania występują w 3,5% przypadków. W związku z tym należy dokładnie rozważyć celowość prób szybkiego zatrzymania arytmii przez dożylne podawanie leków przeciwarytmicznych na etapie przedszpitalnym. Naszym zdaniem takie próby są dopuszczalne w dwóch sytuacjach: 1 - jeśli hemodynamika jest stabilna, napad subiektywnie jest słabo tolerowany, prawdopodobieństwo przywrócenia prawidłowego rytmu jest wysokie, a jeśli się powiedzie, hospitalizacja nie będzie wymagana; 2 - jeśli występują ciężkie zaburzenia hemodynamiczne lub prawdopodobieństwo wystąpienia migotania komór (asystolii) jest duże i transport chorego w tym stanie stwarza duże ryzyko. W tym ostatnim wariancie, który jest dość rzadki, dopuszcza się terapię elektro-pulsacyjną (EIT). Znacznie częściej stan pacjenta pozwala na hospitalizację, biorąc pod uwagę, że terapia antyarytmiczna w warunkach szpitalnych jest mniej ryzykowna.

Biorąc pod uwagę wszystkie te czynniki, ustalając taktykę leczenia należy mieć na uwadze, że jednym z głównych jest charakter arytmii..

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Ten zbiorczy termin podsumowuje różne typy częstoskurczu przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego. Najczęstsze z nich to częstoskurcz odwrotny przedsionkowo-komorowy, częstoskurcz ortodromiczny z utajonym lub jawnym zespołem WPW oraz odwrotny przedsionek (tab. 1). Te arytmie mają różnice w taktyce zarządzania.

W częstoskurczu wzajemnym przedsionkowo-komorowym i ortodromicznym częstoskurczu związanym z utajonym zespołem preekscytacji komorowej należy rozpocząć od mechanicznych metod podrażnienia nerwu błędnego, spośród których najskuteczniejsze są naprężenia na wysokości głębokiego wdechu i masaż zatoki szyjnej. Zalecany przez wielu autorów ucisk na gałki oczne nie powinien być stosowany ze względu na niebezpieczeństwo uszkodzenia oczu, ból tej manipulacji oraz niższą, w porównaniu z powyższymi testami, skuteczność. W przypadku braku efektu tych technik mechanicznych, trójfosforan adenozyny (ATP) powinien być podawany szybko dożylnie w strumieniu w dawce 20 mg, chyba że istnieją dowody na zespół chorego węzła zatokowego (SSS) i typowy zespół WPW. Ten lek jest preferowany ze względu na stosunkowo niskie ryzyko skutków ubocznych. W przypadku braku efektu w przypadku stabilnej hemodynamiki można szybko zastosować dożylne podanie werapamilu w dawce 10 mg w strumieniu. Jako leki alternatywne można stosować nowokainamid, aymalinę lub amiodaron. Możliwe jest stosowanie innych leków, w szczególności propranololu, propafenonu, dizopiramidu, które w zależności od sytuacji można stosować nie tylko dożylnie, ale także doustnie. Jeśli nie ma żadnego efektu, wskazuje się EIT. Ten ostatni jest środkiem z wyboru w przypadku częstoskurczu przedsionkowo-komorowego z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi (wstrząs arytmogenny, obrzęk płuc, dyscyrkulacja mózgowa).

Przy średnio nasilonych zaburzeniach hemodynamicznych (tzw. Niestabilna hemodynamika), w przypadku nieskuteczności testów nerwu błędnego i ATP można podać dożylnie amiodaron lub digoksynę, a po poprawie stanu, jeśli rytm nie ustąpił, zastosować planową terapię doustną lub EIT.

U pacjentów z ciężkimi postaciami SSS (zespół brady- i tachykardii, napady asystolii) środkiem z wyboru do zatrzymania napadów tachykardii jest stymulacja (rozrusznik serca), możliwe jest również wykonanie EIT na oddziale intensywnej terapii..

U chorych z typowym zespołem WPW w łagodzeniu napadów tachykardii (w tym z wąskimi zespołami QRS) nie należy stosować werapamilu, ATP i glikozydów nasercowych ze względu na ryzyko wystąpienia tachykardii przeciwdromicznej z szerokimi zespołami QRS i wysoką częstością rytmu z możliwością przejścia do trzepotania komór. W takich przypadkach można zastosować testy błędne, nowokainamid lub dożylny amiodaron, aymalina i propafenon mogą być również skuteczne. W przypadku tachykardii przeciwdromicznej z szerokimi kompleksami komorowymi skuteczne są te same leki i EIT (testy błędne są niepraktyczne).

Uogólniony algorytm łagodzenia napadów częstoskurczu przedsionkowo-komorowego przedstawiono na rycinie 1.

Postać: 1. Algorytm łagodzenia napadów częstoskurczu nadkomorowego

W przypadku napadów przedsionkowego częstoskurczu odwrotnego, werapamil, beta-adrenolityki, amiodaron lub digoksyna i EIT mogą być stosowane do zatrzymania ataków i spowolnienia akcji serca. Automatyczne i chaotyczne częstoskurcze przedsionkowe często nie wymagają leczenia ratunkowego, lecz zaplanowanego.

Migotanie przedsionków

Termin ten oznacza migotanie przedsionków nie starsze niż 7 dni z możliwością samoistnej ulgi. Ataki migotania przedsionków, zwłaszcza postaci normo- i bradystolicznej, często nie powodują wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, nie może towarzyszyć zauważalne pogorszenie stanu i samopoczucia pacjenta. W tych okolicznościach doraźna terapia antyarytmiczna nie jest wymagana, ponieważ może pogorszyć stan pacjenta. Wskazane są jednak próby przywrócenia normalnego rytmu i lepiej to zrobić za pomocą leków antyarytmicznych przepisywanych doustnie. Wśród tych ostatnich w pierwszej kolejności można wymienić propafenon w dawce 450-600 mg jednorazowo oraz chinidynę w dawce 200 mg po 4 godzinach w łącznej dawce do 1,2 g. Propranolol (20 mg na dawkę), Magnerot (1000 mg 3 razy dziennie). Stosowanie chinidyny, propafenonu i propranololu nie jest wskazane u pacjentów z ciężką organiczną chorobą serca, z klinicznymi objawami niewydolności serca lub niedociśnienia tętniczego. W takich przypadkach można zastosować amiodaron w dawce 1,2–1,8 g dziennie lub digoksynę w połączeniu z preparatami potasu i magnezu (Magnerot). W przypadku słabo tolerowanej subiektywnie tachysystolicznej postaci arytmii ze stabilną hemodynamiką wskazane mogą być próby przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą dożylnych leków antyarytmicznych. W naszym kraju najczęściej stosuje się w tym celu nowokainamid w dawce do 1,0 g podawanej w ciągu 10–20 minut. Aymalina, która jest wstrzykiwana dożylnie przez 10-15 minut w dawce do 100 mg, jest bardziej skuteczna. W literaturze zagranicznej istnieją wskazania na wysoką skuteczność zatrzymywania flekainidu z klasy IC, a także leków klasy III, dofetilidu i ibutilidu [8]. Reprezentantem tej ostatniej klasy jest krajowy lek Nibentan, którego skuteczność zatrzymania w tej arytmii wynosi około 80% [9]. W napadach, którym towarzyszą krytyczne zaburzenia hemodynamiczne, a także w napadach z wyraźnym tachykardią i szerokimi zespołami QRS u pacjentów z WPW, wskazana jest nagła EIT, ale takie przypadki są rzadkie. W przypadku mniej wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych amiodaron można podawać dożylnie w postaci strumienia i kroplówki w dawce do 1,5 g na dobę lub digoksyny, a następnie (w razie potrzeby) planować terapię antyarytmiczną lub EIT.

Istnieje szereg schorzeń, w których nie przedstawiono prób doraźnego złagodzenia napadów migotania przedsionków. Takie stany obejmują ciężkie postacie SSS, wysokie ryzyko zakrzepicy z zatorami, ciężkie przewlekłe zaburzenia hemodynamiczne, ataki arytmii trwające dłużej niż dwa dni i kilka innych. W takich przypadkach leczenie powinno mieć na celu stabilizację hemodynamiki, spowolnienie akcji serca i zapobieganie zakrzepom zatorowym..

Algorytm leczenia przeciwatyrmicznego napadów migotania przedsionków postaci tachysystolicznej przedstawiono na rycinie 2..

Postać: 2. Algorytm leczenia napadów migotania przedsionków (z tachysystolem komór)

W przypadku napadów migotania przedsionków z bradystolem komorowym leczenie przeciwarytmiczne zwykle nie jest wskazane.

Przy uporczywych i stałych postaciach migotania przedsionków pomoc w nagłych wypadkach może być wymagana tylko w przypadku gwałtownego wzrostu rytmu komór i ma na celu zmniejszenie tego ostatniego, poprawę stanu i samopoczucia pacjenta. Zwykle osiąga się to za pomocą dożylnego werapamilu lub digoksyny.

W leczeniu migotania przedsionków, obok leków przeciwarytmicznych, należy podawać leki przeciwzakrzepowe, które są ważnym elementem planowanej terapii takich pacjentów..

Napadowe trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków. będąc jedną z form migotania przedsionków, jego objawy kliniczne niewiele różnią się od migotania przedsionków, jednak charakteryzuje się nieco większą odpornością na napady i większą odpornością na leki przeciwarytmiczne. Rozróżnij prawidłowe (rytmiczne) i nieregularne formy tej arytmii. Ta ostatnia klinicznie bardziej przypomina migotanie przedsionków. Ponadto wyróżnia się dwa główne typy trzepotania przedsionków: 1 - klasyczny (typowy); 2 - bardzo szybko (nietypowo). Ich charakterystyczne cechy przedstawiono w tabeli 1.

Taktyka leczenia napadów trzepotania przedsionków w dużej mierze zależy od ciężkości zaburzeń hemodynamicznych i samopoczucia pacjenta. Ta arytmia, nawet przy znacznym tachysystole komór, często nie powoduje poważnych zaburzeń hemodynamicznych i jest słabo odczuwana przez pacjenta. Ponadto takie napady są zwykle trudne do zatrzymania przez dożylne podanie leków przeciwarytmicznych, co może nawet spowodować pogorszenie stanu pacjenta. Dlatego w takich przypadkach zwykle nie jest wymagana terapia ratunkowa. Jeśli arytmia jest źle tolerowana, dożylnie można podać werapamil lub propranolol, aw przypadku zaburzeń hemodynamicznych - digoksynę, która zmniejszy rytm komorowy i poprawi stan pacjenta. Dlatego ataki trzepotania przedsionków często należy powstrzymywać nie w trybie pilnym, ale w zaplanowany sposób. Wyjątkiem są rzadkie przypadki, gdy ataki tej arytmii powodują krytyczne zaburzenia hemodynamiczne. W takich sytuacjach wskazany jest awaryjny EIT..

Mówiąc o farmakoterapii tej arytmii, należy mieć na uwadze, że zdaniem autorów koncepcji „Gambitu sycylijskiego” napady trzepotania przedsionków typu 1 są lepiej kontrolowane przez leki klasy IA (chinidyna, nowokainamid, dyzopiramid), jednak przy stosowaniu leków z tej klasy ryzyko paradoksalnego wzrostu rytmu komór, dlatego lepiej jest przede wszystkim zastosować werapamil lub beta-blokery. Napadowe trzepotanie przedsionków II typu są lepiej kontrolowane przez leki z III klasy, w szczególności amiodaron. Autorzy krajowi [9] zwrócili uwagę na wysoką skuteczność nibentanu w hamowaniu trzepotania przedsionków.

Trzepotanie przedsionków oporne na leki leczy się częstą stymulacją przedsionków za pomocą elektrody przełykowej lub EIT.

Napadowy częstoskurcz komorowy

Termin ten oznacza rytmy emanujące z ognisk ektopowych położonych dystalnie do rozwidlenia pęczka Hisa z częstością tętna 130–250 na minutę, a także salwy dodatkowych skurczów komorowych powyżej 5 z rzędu. Epizody trwające dłużej niż 30 sekund nazywane są przetrwałym i mniej niestabilnym częstoskurczem komorowym. Ponadto w zależności od stałości lub zmienności kształtu zespołów komorowych wyróżnia się mono- i polimorficzny częstoskurcz komorowy. Krótkotrwałe epizody częstoskurczu komorowego mogą przebiegać bezobjawowo; przetrwałe tachykardia z reguły powoduje zaburzenia hemodynamiczne. Wiadomo, że u pacjentów z organicznymi chorobami serca, zwłaszcza ze spadkiem kurczliwości lewej komory, częstoskurcz komorowy może być niezależnym czynnikiem pogarszającym rokowanie. Niektóre rodzaje napadowego częstoskurczu komorowego, zwłaszcza polimorficzne („piruet”), mogą bezpośrednio przekształcić się w trzepotanie i migotanie komór, powodować zatrzymanie krążenia i nagłą śmierć arytmiczną. Dlatego napadowy częstoskurcz komorowy prawie zawsze wymaga specjalnej terapii mającej na celu eliminację i zapobieganie napadom.

Taktyka doraźnej ulgi w napadach częstoskurczu komorowego w dużej mierze zależy od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych. W przypadku poważnych zaburzeń hemodynamicznych (ich opcje są wymienione powyżej) wskazany jest awaryjny EIT. W przypadku umiarkowanie wyraźnych objawów niestabilnej hemodynamiki należy preferować dożylne podawanie amiodaronu w dawce 150 mg przez 10 minut, następnie 300 mg przez 2 godziny, a następnie powolny wlew do 1800 mg na dobę. Alternatywą może być wstrzyknięcie lidokainy w dawce do 200 mg przez 5 minut. W przypadku braku efektu i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych wskazany jest EIT. Przy stabilnej hemodynamice ulgę lepiej zacząć od wprowadzenia lidokainy w powyższej dawce, aw przypadku braku efektu stosować nowokainamid w dawce do 1,0 g przez 10–20 minut. Przy spadku skurczowego ciśnienia krwi poniżej 100 mm lek ten można łączyć z mezatonem. Oprócz nowokainamidu można stosować meksyletynę w dawce do 250 mg lub aymalinę do 100 mg dożylnie przez 10–20 minut, a także amiodaron w powyższej dawce. Jeśli nie ma żadnego efektu, wskazuje się EIT. Algorytm łagodzenia napadów częstoskurczu komorowego przedstawiono na rycinie 3.

Postać: 3. Algorytm łagodzenia napadów częstoskurczu komorowego

W celu złagodzenia napadów polimorficznego częstoskurczu komorowego, takiego jak „piruet”, można podać dożylnie lidokainę lub siarczan magnezu, a także EIT. W przypadku zespołu wydłużonego odstępu QT nie należy stosować leków spowalniających repolaryzację komór, w szczególności amiodaronu, nowokainamidu, aymaliny itp., Chociaż w wielopostaciowym częstoskurczu komorowym bez wydłużania odstępu QT stosowanie tych leków jest dopuszczalne. Rozróżnij wrodzone i nabyte wydłużenie odstępu QT. Wrodzony zespół długiego odstępu QT jest połączeniem wydłużenia odstępu QT w konwencjonalnym EKG z napadami częstoskurczu komorowego „piruetem”, objawiającym się klinicznie omdleniem i często kończącym się „nagłą śmiercią” u dzieci i młodzieży. Nabyte wydłużenie odstępu QT może wystąpić przy miażdżycy tętnic lub po zawale serca, kardiomiopatii, na tle oraz po zapaleniu mięśnia sercowego lub osierdzia. Wzrost wariancji odstępu QT (o ponad 47 ms) może być także predyktorem rozwoju omdleń arytmogennych u pacjentów z chorobą aortalną serca. Pacjenci z wrodzonym wydłużeniem odstępu QT wymagają stałego przyjmowania beta-adrenolityków w połączeniu z lekami Magnerota (2 tabletki 3 razy dziennie). Aby zatrzymać nabyty wydłużony odstęp QT, dożylnie podaje się Kormagnesin-400 z szybkością 0,5-0,6 g magnezu na 1 godzinę przez pierwsze 1-3 dni, po czym następuje zmiana na codzienne doustne przyjmowanie tabletek Magnerot 2. 3 razy co najmniej 4-12 tygodni. Istnieją dowody, że pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego, którzy otrzymali taką terapię, wykazywali normalizację wielkości i rozrzutu odstępu QT oraz częstości komorowych zaburzeń rytmu serca..

Niedawno przeprowadzono badanie na 26 uczniach z wydłużonym odstępem QT (QTpowinien= 0,329 ± 0,005 s, QTobrót silnika = 0,362 ± 0,006 s) i wypadaniem płatka zastawki mitralnej, którzy otrzymywali propranolol w dawce 10 mg 2 razy dziennie i preparaty magnezu w dawce 200 mg na dobę. W tej grupie chorych znaczny wzrost odstępu QTpowinien na EKG - o 9,1% po zabiegu (przed zabiegiem - 0,329 ± 0,005 sek., po zabiegu - 0,359 ± 0,005, p 0,05).

Zapobieganie napadowym zaburzeniom rytmu

Przy napadowych nadkomorowych zaburzeniach rytmu (migotanie i trzepotanie przedsionków, tachykardia nadkomorowa) wskazane jest zastosowanie profilaktyki głównie w przypadku częstych (kilka razy w miesiącu) napadów. Wyjątkiem są pacjenci z napadami złośliwymi, ciężkimi lub zagrażającymi życiu, gdy takie leczenie jest konieczne oraz z rzadszymi napadami. Zwykle przy rzadkich napadach bardziej opłacalne jest dla pacjenta zaprzestanie ich stosowania jednorazowymi dawkami leków przeciwarytmicznych niż długotrwałe przyjmowanie tych ostatnich w celu zapobiegania. Ta sama taktyka jest zalecana w przypadku rzadkich napadów łagodnego częstoskurczu komorowego..

W zapobieganiu napadom nadkomorowych arytmii najbardziej skuteczne są amiodaron, sotalol i propafenon; skuteczne mogą być również etacyzyna, allapinina i dyzopiramid. Ostatnie cztery leki należące do klasy IC, zaleca się przepisywanie tylko pacjentom z łagodną organiczną chorobą serca, przy braku zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. W przypadku wyraźnych zmian w mięśniu sercowym i zmniejszenia kurczliwości lewej komory zaleca się stosowanie amiodaronu; ewentualnie powołanie beta-blokerów (atenolol, metoprolol itp.), zaczynając od małych dawek.

Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia skutków ubocznych i uzależnienia od leków antyarytmicznych przy długotrwałym ciągłym stosowaniu, zalecamy prowadzenie terapii profilaktycznej w postaci przerywanych kursów, przerwanie leczenia po osiągnięciu efektu i wznowienie go w razie potrzeby..

W złośliwych typach częstoskurczu komorowego leczenie profilaktyczne jest konieczne niezależnie od częstości napadów i powinno być prowadzone w sposób ciągły. Jednak aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia skutków ubocznych i uzależnienia, można na przemian stosować skuteczne leki przeciwarytmiczne, na przykład amiodaron i sotalol. Według badań z randomizacją [10,11] dwa ostatnie leki są najskuteczniejsze w zapobieganiu zagrażającym życiu komorowym zaburzeniom rytmu..

W ostatnich latach praktyka kliniczna coraz częściej obejmuje stosowanie wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów w celu zmniejszenia ryzyka zgonu pacjentów ze złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu [12]. Badane są możliwości łącznego stosowania tych urządzeń i leków przeciwarytmicznych..

Podsumowując, należy podkreślić, że celem terapii antyarytmicznej jest nie tylko eliminacja i zapobieganie napadowym zaburzeniom rytmu, ale także poprawa rokowania życiowego, a do tego bardzo ważne jest zapobieganie negatywnym skutkom hemodynamicznym i proarytmicznym przepisywanych leków..

1. Doshchitsin V.L. Leczenie arytmii serca. M., "Medycyna", 1993. - 320 s.

2. Doshchitsin V.L., Chernova E.V. Opieka doraźna dla pacjentów z zaburzeniami rytmu serca. Russian Journal of Cardiology, 1996, nr 6, str. 13-17

3. Kushakovsky M.S. Arytmie serca (wydanie 2). St. Petersburg, „Foliant”, 1998. - 640 str..

4. Ardashev V.N., Steklov V.I. Leczenie arytmii serca. M., 1998., 165 s.

5. Fomina I.G. Zaburzenia rytmu serca. M., "Rosyjski lekarz", 2003. - 192 s.

6. Bunin Yu.A. Leczenie tachyarytmii serca. M. 2003. - 114 pkt..

7. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Leczenie zaburzeń rytmu i przewodzenia na etapie przedszpitalnym. Lekarz prowadzący, 2002, nr 3, s. 56-60

8. Wytyczne ACC / AHA / ESC dotyczące postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923

9. Ore M.Ya., Merkulova I.N., Dragnev A.G. i wsp. Badanie kliniczne nowego leku przeciwarytmicznego klasy III - nibentanu. Raport 2: skuteczność u pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu. Cardiology, 1996, nr 6, str. 28–37

10. Badacze CASCADE. Randomizowana terapia lekami przeciwarytmicznymi u osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia. Amer. J. Cardiol., 1993, 72, 280-287

Przyczyny gęstej krwi, leczenie

Wskaźnik ESR we krwi