Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (blok całkowity)

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, zwany także całkowitym blokiem serca, jest zaburzeniem rytmu serca wynikającym z zaburzenia układu przewodzenia serca, w którym nie zachodzi przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, co skutkuje całkowitym rozłączeniem przedsionków i komór. Mechanizm wyjścia komorowego może wystąpić w dowolnym miejscu od węzła AV do układu Purkinjego.

Blok AV III stopnia na EKG charakteryzuje się:

  • Regularny interwał P-P
  • Regularny interwał R-R
  • Brak widocznego związku między załamkami P i zespołami QRS
  • Więcej załamków P niż w zespołach QRS

Należy zauważyć, że nie wszyscy pacjenci z dysocjacją przedsionkowo-komorową mają całkowity blok serca. Na przykład pacjenci z częstoskurczem komorowym mają dysocjację AV, ale nie mają całkowitego bloku serca; w tym przykładzie dysocjacja przedsionkowo-komorowa jest spowodowana większą prędkością komorową niż wewnętrzna intensywność zatoki. W elektrokardiografii (EKG) całkowity blok serca jest reprezentowany przez zespoły QRS, prowadzone we własnej skali i całkowicie niezależne od załamków P.

Elektrokardiogram pacjenta z całkowitym blokiem serca

Blok przedsionkowo-komorowy występuje z powodu różnych stanów patologicznych, które powodują naciekanie, zwłóknienie lub utratę komunikacji w częściach zdrowego układu przewodzącego. Może być wrodzony lub nabyty.

Wstępna diagnoza pacjentów z całkowitym blokiem serca polega na rozpoznaniu objawów, ocenie parametrów życiowych i poszukiwaniu dowodów na upośledzoną perfuzję obwodową. W szczególności w przypadku bradykardii, która może mieć ciężki przebieg, istotne znaczenie będą miały wyniki badania fizjologicznego pacjentów z blokiem AV III stopnia..

Leczenie bloku trzeciego stopnia opiera się na poziomie bloku. Pierwszym i czasami najważniejszym sposobem leczenia bloku serca jest wyeliminowanie wszelkich potencjalnie obciążających lub pobudliwych leków. Leczenie całkowitego bloku serca jest ograniczone do pacjentów z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Początkowe wysiłki terapeutyczne powinny koncentrować się na ocenie potrzeby czasowej stymulacji i jej zainicjowaniu. Większość pacjentów, którzy nie reagują na blokadę, będzie wymagać stałego rozrusznika serca lub wszczepionego kardiowertera-defibrylatora.

Patofizjologia

W sercu rozpoczyna się inicjalizacja normalnego impulsu w węźle zatokowym. Fala wzbudzenia przechodzi następnie przez przedsionek. W tym czasie na zapisach elektrokardiograficznych (EKG) uwidacznia się załamek P. Po przewodzeniu wewnątrzprzedsionkowym w rejon dolnej przegrody międzyprzedsionkowej czoło to dochodzi do wejścia do węzła przedsionkowo-komorowego. Następnie węzeł AV przewodzi impuls do pakietu His. Jego wiązka jest podzielona na prawą i lewą nogę, które rozprowadzają ten impuls do komór.

Podczas przechodzenia impulsu przez przedsionki, węzeł AV i układ Hisa-Purkinjego obserwuje się odcinek PR. Blokada serca pojawia się, gdy następuje spowolnienie lub całkowite zablokowanie tego przewodzenia. Tradycyjnie blok przedsionkowo-komorowy dzieli się na blok pierwszego, drugiego i trzeciego stopnia..

Blok AV I stopnia

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia to zaburzenie, w którym istnieje zależność 1: 1 między załamkami P a zespołami QRS, ale odstęp PR jest dłuższy niż 200 ms. W ten sposób reprezentuje opóźnienie lub spowolnienie przewodzenia. W niektórych przypadkach blok AV I stopnia może być związany z innymi zaburzeniami przewodzenia, w tym blokiem międzykomorowym i powięziowym (blok dwudzielny lub trójnaczyniowy).

Blok AV II stopnia

Blok AV II stopnia rozpoznaje się, gdy w EKG jest więcej załamków P niż zespołów QRS, ale nadal istnieje związek między załamkami P i zespołami QRS. Innymi słowy, nie wszystkim załamkom P towarzyszą (przewodzone) zespoły QRS. Tradycyjnie ten typ bloku serca dzieli się na dwie główne podkategorie: Mobitz typu I (Wenckebach) i Mobitz typu II.

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej drugiego typu Mobitz I odstęp PR wydłuża się do momentu, gdy po załamku P występuje zespół QRS. W typowym przypadku blokady Mobitz typu I, czas trwania odstępu PR jest maksymalny w pierwszym interwale i stopniowo maleje z kolejnymi. Znajduje to odzwierciedlenie w krótszym odstępie R-R i zwiększeniu całkowitego odstępu PR. Ponadto odstęp R-R obejmujący przerwę jest mniejszy niż dwukrotność długości pierwszego odstępu R-R po przerwie..

W EKG blok przedsionkowo-komorowy drugiego poziomu typu Mobitz I prowadzi do charakterystycznego pojawienia się zgrupowania bitów; wręcz przeciwnie, obecność zgrupowanych bitów powinna skłaniać do dokładnej oceny przewodnictwa Wenckebacha (choć należy zauważyć, że nie wszystkie takie przewodnictwa są patologiczne).

W bloku AV drugiego typu Mobitz II odstęp PR jest stały, ale przypadkowym załamkom P nie towarzyszą zespoły QRS (nieprzewodzące). Czasami pierwszy odstęp PR po nieprzewodzących falach P może być nawet o 20 ms krótszy.

Aby odróżnić blok Mobitz I od bloku Mobitz II, na elektrokardiogramie muszą być obecne co najmniej trzy kolejne załamki P. Jeśli zostanie dostarczony tylko inny załamek P (2: 1), blokady drugiego stopnia nie można zaklasyfikować do żadnej z tych kategorii..

Odnotowano również blok przedsionkowo-komorowy przypominający blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, z nagłym wzrostem napięcia nerwu błędnego spowodowanym kaszlem, czkawką, połykaniem, piciem, bólem, oddawaniem moczu lub manipulacjami dróg oddechowych u zdrowych osób. Charakterystyczną cechą jest jednoczesne spowolnienie prędkości zatok. Stan ten jest napadowy i łagodny, ale należy go dokładnie odróżnić od prawdziwego bloku AV II stopnia, ponieważ rokowanie jest bardzo różne..

Blok AV III stopnia

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia (pełny blok serca) rozpoznaje się, gdy załamków P jest więcej niż zespołów QRS i nie ma między nimi związku (tj. Brak przewodzenia). Blok przewodzenia może znajdować się na poziomie węzła AV, pęczka Hisa lub systemu światłowodów Purkinjego. W większości przypadków (około 61%) blokada występuje poniżej wiązki His. Zablokowanie węzła AV stanowi około jednej piątej wszystkich przypadków, podczas gdy blok odnogi pęczka Hisa stanowi prawie jedną piątą wszystkich przypadków.

Czas trwania zespołu QRS zależy od umiejscowienia blokady i lokalizacji zaburzenia rytmu.

Kiedy blok znajduje się na poziomie węzła pk, rytm jest zwykle wywoływany przez rozrusznik z częstością 45–60 uderzeń na minutę. Pacjenci z ektopowym rozrusznikiem serca są często stabilni hemodynamicznie, a ich częstość akcji serca wzrasta w odpowiedzi na wysiłek fizyczny i atropinę. Kiedy blok znajduje się poniżej węzła AV, rytm powstaje z wiązki Hisa lub systemu włókien Purkinjego z szybkością mniejszą niż 45 uderzeń / min. Pacjenci ci są zwykle niestabilni hemodynamicznie, a ich tętno nie reaguje na wysiłek fizyczny i atropinę..

Dysocjacja przedsionkowo-komorowa

Dysocjacja AV występuje, gdy aktywacja przedsionków i komór jest niezależna od siebie. Może to być wynikiem całkowitego bloku serca lub fizjologicznej oporności tkanki przewodzącej. Dysocjacja może również wystąpić, gdy częstość przedsionków / zatok jest wolniejsza niż częstość komór (np. Z częstoskurczem komorowym).

W niektórych przypadkach częstotliwości przedsionków i komór są tak bliskie, że kardiogram sugeruje normalne przewodzenie przedsionkowo-komorowe; tylko dokładne zbadanie długiego rytmicznego paska może ujawnić zmianę odstępu PR. Ta forma dysocjacji AV nazywana jest izorytmiczną dysocjacją przedsionkowo-komorową. Przyjmowanie leków przyspieszających czynność przedsionkową / zatokową przywróci normalne przewodzenie.

Powody

Blok przedsionkowo-komorowy jest spowodowany różnymi stanami patologicznymi, które powodują naciekanie, zwłóknienie lub utratę komunikacji w obszarach normalnego układu przewodzenia. Blok AV III stopnia (pełny blok serca) może być wrodzony lub nabyty.

Wrodzona postać pełnego bloku serca występuje zwykle na poziomie węzła pk. Pacjenci w spoczynku są stosunkowo bezobjawowi, ale później pojawiają się objawy, ponieważ stałe tętno nie jest w stanie przystosować się do stresu fizycznego.

Typowe przyczyny nabytego bloku AV są następujące:

  • Leki;
  • Choroby zwyrodnieniowe: choroba Lengera (proces sklerogenny obejmujący tylko układ przewodzący) i choroba Lwa (zwapnienie układu przewodzącego i zastawek), kardiomiopatia bez kompromisów, zespół rzepki paznokci, miopatia mitochondrialna
  • Przyczyny zakaźne: borelioza z Lyme (szczególnie na obszarach endemicznych), zakażenie trypanosomami, gorączka reumatyczna, zapalenie mięśnia sercowego, choroba Chagasa, zapalenie mięśnia sercowego Aspergillus, infekcja wirusowa ospy wietrznej, ropień zastawki
  • Choroby reumatyczne: zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zespół Reitera, nawracające zapalenie polichondrii, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina skóry
  • Procesy naciekowe: amyloidoza, sarkoidoza, guzy, choroba Hodgkina, szpiczak mnogi
  • Zaburzenia nerwowo-mięśniowe: dystrofia mięśniowa Beckera, miotoniczna dystrofia mięśniowa
  • Przyczyny niedokrwienia lub zawału: blok węzła AV (AVN) związany z zawałem ściany mięśnia sercowego, blok Hisa-Purkinjego związany z przednią ścianą mięśnia sercowego (patrz poniżej)
  • Przyczyny metaboliczne: niedotlenienie, hiperkaliemia, niedoczynność tarczycy
  • Toksyny: miód „szalony” (graanotoksyna), glikozydy nasercowe (na przykład oleandryna) i inne
  • Blok IV fazy (blokada związana z bradykardią)
  • Przyczyny jatrogenne

Zawał mięśnia sercowego

Ściana przednia mięśnia sercowego może powodować całkowity blok serca; to jest poważny stan. Całkowity blok serca rozwija się w prawie 10% ostrych zawałów mięśnia sercowego dolnej części serca i jest znacznie mniej poważny, często ustępując w ciągu kilku godzin lub dni.

Badania pokazują, że blok AV rzadko komplikuje MI. Przy wczesnej strategii rewaskularyzacji częstość występowania bloku AV zmniejszyła się z 5,3% do 3,7%. Niedrożność każdej z tętnic wieńcowych może prowadzić do rozwoju choroby przewodzenia, pomimo nadmiernego ukrwienia naczyń węzła pk z tętnic wieńcowych.

W porównaniu z pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym bez bloku przedsionkowo-komorowego, chorym z całkowitym blokiem serca najczęściej przepisywano zawał serca, a także gorsze wyniki podczas hospitalizacji (większa częstość występowania wstrząsu kardiogennego, komorowe zaburzenia rytmu, konieczność inwazyjnej wentylacji mechanicznej, śmierć).

Najczęściej niedrożności prawej tętnicy wieńcowej towarzyszy blok AV. W szczególności proksymalna okluzja ma wysoki odsetek bloków AV (24%), ponieważ zajęta jest nie tylko tętnica węzłowa AV, ale także prawa tętnica zstępująca górna, która pochodzi z najbardziej proksymalnej części prawej tętnicy wieńcowej..

W większości przypadków blok AV jest szybko kontrolowany po rewaskularyzacji, ale czasami kurs utrzymuje się. Ogólnie rokowanie jest korzystne. Jednak blok przedsionkowo-komorowy z zamknięciem lewej tętnicy zstępującej przedniej (zwłaszcza proksymalnej do perforatora perfokalnego) ma gorsze rokowanie i zwykle wymaga wszczepienia stymulatora. Blok AV II stopnia, spowodowany częstoskurczem międzykomorowym, wskazuje na ciągłą stymulację.

Blok AV (blok przedsionkowo-komorowy) - objawy i leczenie

Co to jest blok AV (blok przedsionkowo-komorowy)? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnostykę i metody leczenia w artykule dr Kolesnichenko Iriny Vyacheslavovna, kardiolog z 23-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) jest naruszeniem układu przewodzenia serca, w którym przewodzenie impulsów elektrycznych, które stymulują mięsień sercowy, spowalnia lub całkowicie się zatrzymuje. Prowadzi do nieregularnego rytmu serca.

Ten rodzaj blokady może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu bradykardia (częstość akcji serca spada do 60 razy na minutę lub mniej), osłabienie i zawroty głowy. W 17% przypadków prowadzi do nagłej śmierci sercowej..

Blok AV może wystąpić nie tylko u osób starszych, ale także u osób młodych, a częstość występowania tej patologii wzrasta wraz z wiekiem. Może być wrodzony lub nabyty.

Przyczyną wrodzonego bloku AV może być obecność autoprzeciwciał u matki z chorobami ogólnoustrojowymi - toczniem rumieniowatym układowym, zapaleniem skórno-mięśniowym itp. Autoprzeciwciała te mogą przenikać przez barierę łożyskową i uszkadzać układ przewodnictwa płodu, który jest odpowiedzialny za stymulację serca.

Gdy blokada przedsionkowo-komorowa jest połączona z wrodzonymi wadami serca (np. Wadami zastawek), zmiany zapalne w mięśniu sercowym odgrywają istotną rolę w jego powstawaniu podczas wewnątrzmacicznych zakażeń płodu wywołanych przez różyczkę, Coxsackie czy cytomegalowirusa.

Przyczyny nabytego bloku AV można podzielić na dwie grupy:

1. Przyczyny pozasercowe, tj. Niezwiązane z chorobami serca:

  • zaburzenia autonomicznego układu nerwowego, np. wagotonia - wzmożone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego;
  • choroby endokrynologiczne, głównie choroby tarczycy - niedoczynność tarczycy;
  • brak równowagi elektrolitowej - hiperkaliemia;
  • urazy mechaniczne lub elektryczne - rany penetrujące i postrzałowe, siniaki lub ucisk klatki piersiowej, upadek z wysokości, narażenie na falę uderzeniową powietrza, uszkodzenia spowodowane prądem elektrycznym i promieniowaniem jonizującym;
  • nadmierna aktywność fizyczna;
  • zatrucie alkoholem, nikotyną, kawą;
  • działanie i przedawkowanie leków - beta-blokery, leki przeciwarytmiczne (chinidyna, prokainamid, aymalina), glikozydy nasercowe [11].

2. Przyczyny sercowe:

  • niedokrwienie serca;
  • zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza z jego tylno-dolną lokalizacją i upośledzonym przepływem krwi w prawej tętnicy wieńcowej;
  • reumatyczna choroba serca - uszkodzenie serca w wyniku ogólnoustrojowego zapalenia reumatycznego, które występuje jako powikłanie przewlekłego zapalenia migdałków lub zapalenia migdałków;
  • zapalenie mięśnia sercowego i miokardiopatie spowodowane infekcją wirusową, zapaleniem migdałków, kiłą, kolagenozą, reumatoidalnym zapaleniem stawów itp.;
  • miażdżyca po zawale i po zapaleniu mięśnia sercowego;
  • guzy serca;
  • diagnostyczne manipulacje i operacje na sercu i naczyniach wieńcowych;
  • niektóre wrodzone choroby układu sercowo-naczyniowego itp..

Czasami blok AV występuje z nieznanego powodu. W takich przypadkach nazywa się to idiopatycznym. Całkowite ustanie impulsów z przedsionków do komór o niejasnej etiologii nazywane jest przez lekarzy inaczej: pierwotny blok serca, idiopatyczny przewlekły blok AV, choroba Lenegry i choroba Lwa. Niektórzy autorzy uważają, że tego typu blok AV jest wynikiem uszkodzenia małych naczyń serca i upośledzenia mikrokrążenia. Według innych autorów większość przypadków pierwotnej idiopatycznej blokady występuje w wyniku stwardnienia rdzenia włóknistego lewego serca [11].

Objawy bloku AV

Objawy bloku przedsionkowo-komorowego zależą od szybkości skurczu komór serca i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego.

Blok AV z opóźnioną transmisją impulsów przebiega bezobjawowo i często jest wykrywany podczas elektrokardiogramu. Pojawiające się dolegliwości związane są z chorobą podstawową, w stosunku do której rozwinęła się blokada: dystonia wegetatywno-naczyniowa, wrzód żołądka, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, nadciśnienie, choroba wieńcowa.

Przy częściowej blokadzie impulsów dolegliwości pacjenta zależą od częstotliwości skurczów komór. W przypadku dużych przerw występujących podczas wypadania co drugiego lub trzeciego skurczu komory, zwłaszcza w miażdżycy, mogą pojawić się oznaki niedostatecznego ukrwienia mózgu: zawroty głowy, osłabienie, kręgi przed oczami, nagłe epizodyczne omdlenia. Pacjent jest zwykle nieprzytomny przez 1-2 minuty, po czym skóra staje się blada, a następnie czerwienieje. Mogą również wystąpić objawy zastoinowej niewydolności serca: duszność, obrzęk nóg, gwałtowny spadek tolerancji wysiłku.

Przy całkowitej blokadzie impulsów skargi pacjentów są najbardziej wyraźne. W przypadku wrodzonego bloku pk z rytmem z węzła pk u pacjenta może wystąpić zatrzymanie akcji serca, osłabienie, zmęczenie, zwłaszcza po wysiłku fizycznym, bóle głowy, zawroty głowy, cienie pod oczami, omdlenia. Charakterystyczne jest również zwiększone pulsowanie w okolicy głowy i szyi. Niepokojące może być uczucie ciężkości i bólu w okolicy serca, duszność i inne objawy niewydolności serca [11].

Utrata przytomności występuje u 25-60% pacjentów. Często obserwuje się ból w okolicy serca, ale są one łagodne, często bolesne, mogą powodować ucisk. U niektórych pacjentów z dławicą piersiową po wystąpieniu całkowitego bloku AV napady bólowe stają się rzadsze ze względu na ograniczenie aktywności fizycznej i niemożność przyspieszenia rytmu..

Patogeneza bloku AV

Mięsień sercowy składa się z dwóch rodzajów tkanki mięśniowej. Jednym z nich jest pracujący mięsień sercowy, który kurczy się pełniąc funkcję „pompy”. Innym typem jest wyspecjalizowany mięsień sercowy, który składa się z komórek przewodzących, które tworzą centra, w których impulsy elektryczne powstają z automatyczną regularnością. Impulsy te rozprzestrzeniają się poprzez układ przewodzący - koordynator pracy oddziałów kardiologicznych.

Pierwszy impuls jest generowany automatycznie przez węzeł zatokowy znajdujący się w prawym przedsionku. Nazywa się to centrum automatyzmu pierwszego rzędu. Działa autonomicznie, generując impuls wzbudzający o częstotliwości około 60-80 uderzeń na minutę. Ponadto system przewodzący przekazuje wynikowy impuls do węzła AV - centrum automatyzmu drugiego rzędu. W nim impuls jest opóźniony i przechodzi dalej wzdłuż układu przewodzącego - wiązki Hisa i włókien Purkinjego (centra automatyzmu trzeciego rzędu).

Cały ten proces przekazywania impulsu z węzła zatokowego przez układ przewodzący serce powoduje jego skurcz. Jeśli z jakiegoś powodu automatyzm węzła zatokowego zostanie utracony, wówczas rolę generatora impulsów przejmuje węzeł AV. Częstotliwość generowanych przez nią impulsów sięga 40-60 uderzeń na minutę. Jeśli praca zatoki i węzła AV zostanie zakłócona, serce skurczy się z powodu impulsów emanujących z wiązki włókien Hisa i Purkinjego. W takim przypadku tętno spadnie do 20-40 uderzeń na minutę [6].

Blokada AV występuje w wyniku okresów niewrażliwości węzła AV i pęczka Hisa na impulsy. Im dłuższe są te okresy, tym cięższe są objawy bloku AV [8]. Ponieważ częstość skurczów komorowych wpływa na krążenie krwi, ze względu na spowolnienie bicia serca z blokiem AV, pacjent może odczuwać osłabienie i zawroty głowy..

Blok przedsionkowo-komorowy z opóźnioną transmisją impulsów jest częściej czynnościowy, czyli zależy od autonomicznego układu nerwowego. Częściowa lub całkowita utrata impulsów jest z reguły konsekwencją ciężkiej choroby mięśnia sercowego i towarzyszą jej znaczne zaburzenia ukrwienia. Dziedziczne bloki AV są spowodowane przez rozlaną infiltrację komórek mięśnia sercowego i układu przewodzenia serca kompleksami lipidów, białek lub polisacharydów.

Klasyfikacja i etapy rozwoju bloku AV

Z powodu AV blokady dzieli się na dwie grupy:

  • funkcjonalne - wynikające z intensywnych zajęć sportowych, przyjmowania pewnych leków, częściej występują u młodych pacjentów;
  • organiczne - rozwijają się na tle różnych chorób, częściej występują u starszych pacjentów.

W zależności od miejsca zaburzenia przewodzenia impulsów istnieją trzy formy blokady AV:

  • proksymalny - zlokalizowany bliżej węzła zatokowego, w okolicy węzła AV i pnia pęczka Hisa;
  • dystalny - zlokalizowany dalej od węzła zatokowego, w okolicy gałęzi pęczka;
  • połączone - zaburzenia przewodzenia są zlokalizowane na różnych poziomach.

Dalsze blokady AV to:

  • ostry - występują podczas zawału mięśnia sercowego, po przekroczeniu dawki leków itp.;
  • przewlekły przemijający (tymczasowy) - często rozwija się na tle choroby niedokrwiennej serca;
  • przewlekłe trwałe - zwykle występujące z organicznym uszkodzeniem serca;
  • przerywany (przerywany, przerywany) - zmiana z całkowitej blokady na częściową lub przejście do rytmu zatokowego bez blokady [3].

Bloki AV dzielą się na pełne, gdy impuls z przedsionków nie przechodzi do komór, i niekompletne. W tym przypadku istnieją trzy stopnie niepełnej blokady AV:

1. Stopień I - absolutnie wszystkie impulsy docierają do komór, ale zmniejsza się prędkość propagacji impulsu. Nie ma charakterystycznych objawów klinicznych, w EKG odstęp PQ wydłuża się do 0,21-0,35 sekundy.

2. Stopień drugi - blokowany jest jeden impuls z przedsionków, który nie dociera do komór. Na EKG występuje przerwa równa dwóm odstępom RR, liczba kompleksów przedsionkowych P jest większa niż komorowych zespołów QRS. Istnieją dwa rodzaje blokad II stopnia:

  • Typ I - odstęp PQ stopniowo wydłuża się wraz z utratą zespołu QRS (często).
  • Typ II - Utrata zespołów QRS występuje z równie normalnymi lub wydłużonymi odstępami PQ (rzadko).

3. Trzeci stopień - wypada co drugi lub co trzeci zespół komorowy (blokada 2: 1 lub 3: 1), czasami wypada kilka zespołów QRS z rzędu. EKG rejestruje częste przerwy z przedsionkowymi załamkami P..

Przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym ani jeden impuls nie dociera do komór, dlatego serce kurczy się tylko 20-45 razy na minutę. Na EKG rytm komór jest znacznie rzadszy niż rytm przedsionkowy, co nie wystarcza do zapewnienia prawidłowego krążenia krwi.

Powikłania bloku AV

Pełny blok AV może powodować następujące komplikacje:

  • Silne zmniejszenie skurczów komorowych (oligosystole) lub ich brak (asystolia) z napadami utraty przytomności. Opracowany w wyniku ruchu ogniska impulsu.
  • Powtarzające się ataki częstoskurczu komorowego lub migotania komór. Występują zwykle z powodu ciężkiego niedokrwienia serca, czyli niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego. W wyniku migotania krążenie krwi może się zatrzymać, a osoba straci przytomność, puls nie będzie odczuwalny i mogą wystąpić drgawki. W takim przypadku wymagana jest pilna pomoc lekarska..
  • Niewydolność serca. Rozwija się z powodu zmniejszenia minimalnej objętości krwi.
  • Ataki Morgagni-Adams-Stokesa. Jest to zespół objawów, które pojawiają się w związku z wyraźnym spadkiem rzutu serca, gdy serce z powodu rzadkich skurczów nie może już dostarczać mózgowi wystarczającej ilości krwi. Przejawia się w postaci omdlenia i drgawek, którym towarzyszą zmiany w EKG (pauza). W momencie utraty przytomności przeprowadza się resuscytację.

Wszystkie te komplikacje mogą prowadzić do śmierci w 50% przypadków. Są to główne wskazania do założenia rozrusznika, który jest niezbędny do przywrócenia prawidłowej funkcji serca [11].

Rozpoznanie bloku AV

Aby zdiagnozować „blok AV”, musisz:

  • ocenić dolegliwości zdrowotne pacjenta;
  • przeprowadzić badanie obiektywne, czyli szczegółowe badanie;
  • wykonać badanie elektrokardiograficzne (EKG), testy czynnościowe, monitorowanie EKG oraz badanie elektrofizjologiczne serca (EPI).

Dolegliwości pacjenta zależą od stopnia bloku p-k i współistniejącej choroby. Przy I stopniu naruszenia objawy mogą być nieobecne, aw przypadku III stopnia lub przy całkowitej blokadzie objawy patologii będą najbardziej uderzające.

Podczas obiektywnego badania lekarz nasłuchuje tętna na tętnicach żył nadgarstka i szyi: określa rytm serca, tętno. Puls jest zwykle powolny, dobrze wypełniony, ale istnieje różnica w tętnie żył szyjnych i tętna na nadgarstku. Czasem pierwszy ton nasila się. Dzięki blokadzie AV I stopnia pierwszy ton może być osłabiony, cichszy. Rytm serca jest zaburzony, bardzo często obserwuje się bradykardię - rzadki rytm.

Ważnymi objawami bloku przedsionkowo-komorowego są słabe pulsacje żył szyjnych podczas rozluźnienia komór, a także indywidualne silne pulsacje żył szyi, zbiegające się ze wzmożonym pierwszym tonem serca. Zmiany te występują, gdy przedsionki i komory działają niezależnie od siebie. Ponadto blok przedsionkowo-komorowy charakteryzuje się jednoczesnym wzrostem skurczowego (górnego) i spadkiem rozkurczowego (dolnego) ciśnienia krwi.

Krążenie krwi we wrodzonym i nabytym bloku AV jest bardzo różne. W przypadku wrodzonego całkowitego bloku AV objętość minutowa pozostaje prawidłowa zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku fizycznego. Wynika to z braku organicznych uszkodzeń serca. W przypadku patologicznej zmiany w mięśniu sercowym całkowity blok AV prowokuje rozwój lub progresję istniejącej niewydolności serca.

EKG pozwala określić stopień bloku AV. Podczas oceny kardiogramu uwaga lekarza skupiona jest na załamkach P, odstępach PQ i zespołach QRS. Zmiany lokalizacji P, długości PQ i wypadania zespołów komorowych (QRS) będą wskazywać na blok AV..

Testy funkcjonalne pomagają zobaczyć i przeanalizować reakcję organizmu pacjenta na określone obciążenia. Istnieje kilka opcji takich testów. Najczęściej, jeśli podejrzewa się blok AV, stosuje się test z atropiną, którą podaje się dożylnie w dawce 0,04 mg / kg. Lek pozwala zmniejszyć napięcie nerwu błędnego i wzmocnić pracę współczulnego układu nerwowego. W efekcie wzrasta częstość akcji serca, wzrasta przewodnictwo pęczka Hisa, a wydłużony odstęp PQ ulega skróceniu..

Przeprowadzane są również testy funkcjonalne ukierunkowane na napięcie przywspółczulnego układu nerwowego, które powodują odwrotny efekt. Te próbki obejmują:

  • Test Valsalvy - ostry wysiłek po głębokim oddechu;
  • masaż zatoki szyjnej - ucisk na tętnicę szyjną w miejscu jej rozgałęzienia (pacjent leży na plecach).

Zwykle po testach czynnościowych częstość komór pozostaje praktycznie niezmieniona. W przypadku obecności bloku AV, odstęp PQ podczas i / lub po próbkach wydłuża się [7].

W potwierdzeniu rozpoznania bloku AV duże znaczenie ma całodobowe monitorowanie metodą Holtera. Jest to obowiązkowe dla wszystkich pacjentów. Monitorowanie EKG umożliwia:

  • skorelować dolegliwości pacjenta ze zmianami EKG (na przykład utrata przytomności z gwałtownym spadkiem rytmu);
  • ocenić stopień spowolnienia rytmu i blokady przewodzenia impulsów, związek naruszeń z aktywnością pacjenta i przyjmowaniem leków;
  • określić rodzaj bloku AV (stały lub przemijający), kiedy występuje (w dzień lub w nocy), czy blok AV łączy się z innymi zaburzeniami rytmu serca;
  • wyciągnąć wnioski o konieczności ustawienia rozrusznika serca itp. [9].

EFI pozwala wyjaśnić lokalizację bloku AV i ocenić potrzebę operacji. Dodatkowo lekarz może zlecić badanie echokardiograficzne, MSCT lub MRI serca. Są zobowiązani do rozpoznania współistniejącej kardiopatologii. W przypadku innych stanów lub chorób pokazano dodatkowe badania laboratoryjne: krew jest sprawdzana pod kątem obecności w niej leków przeciwarytmicznych w przypadku ich przedawkowania, poziom elektrolitów (na przykład wzrost potasu), aktywność enzymów w przypadku zawału mięśnia sercowego.

Leczenie bloku AV

Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego uzależnione jest od stopnia jego nasilenia i obecności chorób współistniejących.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia wskazane jest leczenie podstawowej patologii, która sprowokowała rozwój blokady. Wszystkich pacjentów z takim stopniem zaburzeń przewodnictwa należy monitorować, aby nie przeoczyć ich progresji. Jeśli zostanie wykryte zatrucie lekami naparstnicy (digoksyna, strofantyna, korglikon), należy je anulować. Przy zwiększonym tonie przywspółczulnego układu nerwowego konieczne jest przepisanie atropiny. Od przyjmowania aymaliny, chinidyny, prokainamidu, beta-blokerów i potasu należy zrezygnować ze względu na niebezpieczeństwo zwiększenia stopnia blokady przedsionkowo-komorowej [2].

Blok AV II stopnia (głównie typu I) przy braku objawów i oznak ostrej patologii serca zwykle nie wymaga aktywnego leczenia, gdyż nie ma obiektywnych objawów zaburzeń krążenia.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia z powolną czynnością serca, powodującym zaburzenia krążenia i różne objawy, konieczne jest zastosowanie specjalnych leków. Również farmakoterapia jest wskazana we wszystkich przypadkach ostrego zawału mięśnia sercowego. Leczenie rozpoczyna się od powołania atropiny i izoprenaliny, które zwiększają przewodzenie impulsów w pęczku Hisa. Wyjątkiem są przypadki, gdy ze względu na bardzo rzadki rytm i zaburzenia ukrwienia konieczne jest pilne ustawienie sztucznego rozrusznika. Leczenie tymi środkami przeprowadza wyłącznie lekarz.

Aby określić taktykę leczenia, pełny blok AV można podzielić na trzy grupy:

1. Całkowity blok AV bez objawów. Nie wymaga leczenia. Ta postać występuje u niewielkiej grupy osób z wrodzonym lub nabytym w młodym wieku blokiem AV z częstością akcji serca 50-60 uderzeń na minutę. Tych pacjentów należy monitorować, odwiedzać kardiologa i wykonywać EKG co 6 miesięcy. Jeśli stan się pogorszy i pojawią się dolegliwości, należy skonsultować się z lekarzem. Jeśli komory kurczą się mniej niż 40 razy na minutę, a zespoły QRS poszerzają się, należy założyć stały rozrusznik, nawet jeśli nie występują żadne objawy. Zapobiegnie to nagłej śmierci sercowej..

2. Całkowity blok AV z upośledzonym krążeniem krwi w mózgu lub sercu. Z naruszeniem krążenia mózgowego obserwuje się omdlenie. Główną metodą leczenia jest wszczepienie rozrusznika. Większość lekarzy rozważa wskazanie do jego zainstalowania nawet przy pojedynczym omdleniu, ponieważ każdy atak może być ostatnim i doprowadzić do śmierci pacjenta. Terapię lekową przeprowadza się, gdy rozrusznik serca jest nieskuteczny lub w trakcie przygotowania do jego użycia. Najbardziej odpowiednimi lekami są sympatykomimetyki - orcyprenalina (alupent), izoprenalina (izoproterenol, proternol, saventryna). Nie są w stanie wyeliminować całkowitego bloku AV, ale są w stanie zwiększyć automatyzm ośrodka wymiany komory i utrzymać częstość pracy komór na poziomie 50-60 uderzeń na minutę. Dawkowanie leku dobierane jest indywidualnie w różnych okresach leczenia.

Naruszenie krążenia serca wiąże się z niewydolnością serca. Jeśli nie obserwuje się omdlenia, leczenie całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej przeprowadza się lekami naparstnicy i saluretykami. Wskazane jest długotrwałe leczenie izoprenaliną, orcyprenaliną lub efedryną w celu zwiększenia częstości skurczów komór i objętości minutowej. Jeśli leki nie łagodzą niewydolności serca, wymagany jest rozrusznik serca.

3. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy o ostrej, przemijającej postaci w przypadku świeżego zawału mięśnia sercowego, zatrucia glikozydami nasercowymi, zapalenia mięśnia sercowego, po operacji serca. Skutecznym sposobem leczenia tej blokady są kortykosteroidy. Przyspieszają resorpcję obrzęku i zatrzymują proces zapalny w okolicy narządu słuchu. Hydrokortyzon podaje się dożylnie lub prednizon w postaci tabletek.

Rola saluretyków w leczeniu całkowitego bloku p-k jest wciąż wyjaśniona. Wpływając na wydalanie soli z organizmu, obniżają poziom potasu w surowicy o 1 meq / l. Może to poprawić przewodzenie przedsionkowo-komorowe, zwiększyć liczbę skurczów komorowych oraz zatrzymać lub zmniejszyć częstotliwość omdleń. Konieczne jest długotrwałe przyjmowanie leków moczopędnych, pamiętaj o kontrolowaniu poziomu potasu we krwi.

Prognoza. Zapobieganie

Żywotność i zdolność do pracy pacjenta zależy od poziomu i stopnia blokady. Najpoważniejsze rokowanie jest możliwe przy bloku AV III stopnia: chorzy z tym rozpoznaniem są niepełnosprawni, rozwija się u nich niewydolność serca. Najkorzystniejszym rokowaniem w przypadku nabytej blokady przedsionkowo-komorowej jest pełna wrodzona postać choroby [5].

Im szybciej zostanie zainstalowany rozrusznik, tym dłuższa i lepsza będzie oczekiwana długość życia i jakość życia pacjentów. Wskazania do zainstalowania stałego rozrusznika serca to:

  • Blok AV III stopnia z liczbą skurczów komór mniejszą niż 40 uderzeń na minutę lub przerwami trwającymi dłużej niż 3 sekundy;
  • jedno lub więcej omdleń;
  • Blok AV II lub III stopnia z objawami klinicznymi spowodowanymi rzadkim rytmem: zawroty głowy, ból serca, ostry zespół wieńcowy, postępująca niewydolność serca;
  • Blok AV II stopnia II z przebiegiem bezobjawowym;
  • Blok AV II lub III stopnia z zaburzeniami rytmu, wymagający stosowania leków przeciwarytmicznych, przeciwwskazany w tej chorobie;
  • Blok AV II lub III stopnia z szerokimi zespołami QRS - ponad 0,12 sekundy;
  • Blok AV I stopnia z odstępami PQ dłuższymi niż 0,3 sekundy [10].

Zapobieganie blokadzie przedsionkowo-komorowej ma na celu wyeliminowanie czynników przyczynowych: leczenie patologii serca, wykluczenie niekontrolowanego przyjmowania leków, które mogą prowadzić do rozwoju blokady AV itp..

Zalecenia dietetyczne. Aby poprawić przewodnictwo w węźle AV, konieczne jest, aby dieta zawierała pokarmy o wystarczającej zawartości potasu, magnezu i wapnia: nasiona, miód, suszone owoce, banany, ziemniaki pieczone w skórce, produkty mleczne (twarożek, śmietana, ser), owoce morza, świeże owoce i warzywa, ryby morskie. Ważne jest ograniczenie lub całkowite wykluczenie ze smalcu dietetycznego, mięsa z tłuszczem, konserw i marynat, przypraw i sosów z ostrą papryką, potraw mocno słonych, czekolady, kawy, kakao, czarnej herbaty, napojów alkoholowych.

Ćwiczenia fizyczne. Osobom z blokiem przedsionkowo-komorowym nie zaleca się uprawiania sportów siłowych: podnoszenia ciężarów, zapasów, kulturystyki itp. Przydatne zajęcia, takie jak pływanie, spacery, jazda na nartach, jazda na łyżwach, jazda na rowerze itp. Konieczna jest umiarkowana, dobrze tolerowana aktywność fizyczna wzmocnienie mięśnia sercowego i zmniejszenie masy ciała.

Blok przedsionkowo-komorowy

Blok przedsionkowo-komorowy (blok przedsionkowo-komorowy) jest naruszeniem funkcji przewodzenia, które wyraża się w spowolnieniu lub zatrzymaniu przepływu impulsu elektrycznego między przedsionkami i komorami i prowadzi do zaburzeń rytmu serca i hemodynamiki. Blok AV może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu bradykardia, osłabienie, zawroty głowy, napady dusznicy bolesnej i utrata przytomności. Blok przedsionkowo-komorowy jest potwierdzany w elektrokardiografii, Holter EKG i EFI. Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego może polegać na przyjmowaniu leków lub operacji kardiochirurgicznej (wszczepienie rozrusznika).

  • Klasyfikacja bloków AV
  • Przyczyny rozwoju bloków AV
  • Objawy bloku AV
  • Powikłania bloku AV
  • Diagnostyka blokady AV
  • Leczenie bloku AV
  • Przewidywanie i zapobieganie blokadzie AV
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Blokada przedsionkowo-komorowa polega na spowolnieniu lub całkowitym zaprzestaniu przechodzenia impulsu z przedsionków do komór w wyniku uszkodzenia samego węzła AV, wiązki Hisa lub nóg paczki Hisa. Co więcej, im niższy poziom uszkodzeń, tym ostrzejsze objawy blokady i niezadowalające rokowanie. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego jest wyższa u pacjentów z towarzyszącą kardiopatologią. Wśród osób z chorobami serca blok przedsionkowo-komorowy I stopnia występuje w 5% przypadków, II stopnia - w 2% przypadków blok przedsionkowo-komorowy III stopnia występuje zwykle u pacjentów powyżej 70. roku życia. Według statystyk nagła śmierć sercowa występuje u 17% pacjentów z całkowitym blokiem AV.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) jest częścią układu przewodzenia serca, który zapewnia spójne skurcze przedsionków i komór. Ruch impulsów elektrycznych pochodzących z węzła zatokowego spowalnia w węźle AV, umożliwiając kurczenie się przedsionków i pompowanie krwi do komór. Po krótkiej chwili impulsy rozprzestrzeniają się wzdłuż wiązki Jego i jej nóg do prawej i lewej komory, przyczyniając się do ich pobudzenia i skurczu. Mechanizm ten zapewnia naprzemienne skurcze mięśnia sercowego przedsionków i komór oraz utrzymuje stabilną hemodynamikę.

Klasyfikacja bloków AV

W zależności od poziomu, na którym rozwija się naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego, rozróżnia się bloki proksymalne, dystalne i kombinowane przedsionkowo-komorowe. W proksymalnym bloku AV przewodzenie impulsów może być upośledzone na poziomie przedsionków, węzła AV, gałęzi pęczka Hisa; z dystalnym - na poziomie gałęzi Jego wiązki; z połączonymi - występują zaburzenia przewodzenia na różnym poziomie.

Biorąc pod uwagę czas trwania rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej, wyróżnia się ją jako ostrą (z zawałem mięśnia sercowego, przedawkowaniem leków itp.), Przerywaną (przerywaną - z chorobą wieńcową, której towarzyszy przejściowa niewydolność wieńcowa) i przewlekłą. Według kryteriów elektrokardiograficznych (spowolnienie, częstotliwość lub całkowity brak przewodzenia impulsów do komór) wyróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego:

  • I stopień - przewodzenie przedsionkowo-komorowe przez węzeł AV jest spowolnione, ale wszystkie impulsy z przedsionków docierają do komór. Nie rozpoznany klinicznie; Przedłużony odstęp P-Q EKG> 0,20 sekundy.
  • II stopień - niepełny blok przedsionkowo-komorowy; nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. EKG wykazuje okresowe wypadanie zespołów komorowych. Istnieją trzy rodzaje bloków AV Mobitz II stopnia:
    1. Mobitz typu I - opóźnienie każdego kolejnego impulsu w węźle AV prowadzi do całkowitego opóźnienia jednego z nich i wypadnięcia zespołu komorowego (okres Samoilova-Wenckebacha).
    1. Mobitz typu II - krytyczne opóźnienie impulsu pojawia się nagle, bez wcześniejszego wydłużania okresu opóźnienia. Jednocześnie nie ma przewodzenia co drugiego (2: 1) lub trzeciego (3: 1) impulsu.
  • III stopień - (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite zaprzestanie przechodzenia impulsów z przedsionków do komór. Przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, komory - we własnym rytmie co najmniej 40 razy na minutę, co nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi.

Bloki przedsionkowo-komorowe stopnia I i II są częściowe (niecałkowite), blok stopnia III jest zakończony.

Przyczyny rozwoju bloków AV

Ze względu na etiologię rozróżnia się funkcjonalne i organiczne bloki przedsionkowo-komorowe. Funkcjonalne bloki AV spowodowane są wzrostem napięcia przywspółczulnej części układu nerwowego. Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia w pojedynczych przypadkach obserwuje się u osób młodych zdrowych fizycznie, wytrenowanych sportowców, pilotów. Zwykle rozwija się podczas snu i zanika podczas aktywności fizycznej, co tłumaczy się zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i jest uważane za wariant normy.

Blokada AV pochodzenia organicznego (sercowego) rozwija się w wyniku idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzenia serca w różnych schorzeniach. Przyczynami blokady AV serca mogą być procesy reumatyczne mięśnia sercowego, miażdżyca, kiłowa choroba serca, zawał przegrody międzykomorowej, wady serca, kardiomiopatia, obrzęk śluzowaty, rozlane choroby tkanki łącznej, zapalenie mięśnia sercowego różnego pochodzenia (autoimmunologiczne, błonica, toksykoza tarczycy, hemoaroza), guzy serca itp. W przypadku kardiologicznego bloku AV początkowo można zaobserwować blokadę częściową, jednak wraz z postępem kardiopatologii rozwija się blokada III stopnia.

Do rozwoju blokad przedsionkowo-komorowych mogą prowadzić różne zabiegi chirurgiczne: wymiana zastawki aortalnej, plastyka wrodzonych wad serca, RFA przedsionkowo-komorowe serca, cewnikowanie prawego serca itp..

Wrodzona postać bloku przedsionkowo-komorowego (1: 20 000 noworodków) jest dość rzadka w kardiologii. W przypadku wrodzonych bloków AV brakuje odcinków układu przewodzącego (między przedsionkami a węzłem AV, między węzłem AV a komorami lub obiema nogami pęczka Hisa) z rozwojem odpowiedniego poziomu blokady. U jednej czwartej noworodków blok przedsionkowo-komorowy łączy się z innymi wadami serca o charakterze wrodzonym.

Wśród przyczyn rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej często spotyka się zatrucia lekami: glikozydy nasercowe (naparstnica), beta-blokery, blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, rzadziej corinfar), leki przeciwarytmiczne (chinidyna), sole litu i niektóre inne leki.

Objawy bloku AV

Charakter klinicznych objawów blokady przedsionkowo-komorowej zależy od stopnia zaburzenia przewodzenia, stopnia blokady, etiologii i ciężkości współistniejącej choroby serca. Blokady, które rozwinęły się na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i nie powodują bradykardii, nie objawiają się klinicznie. Klinika blokady AV z taką topografią zaburzeń rozwija się w przypadkach ciężkiej bradykardii. Ze względu na niskie tętno i spadek rzutu serca w warunkach wysiłku fizycznego, tacy pacjenci mają osłabienie, duszność, a czasem ataki dusznicy bolesnej. Zmniejszony przepływ krwi w mózgu może powodować zawroty głowy, przejściowe splątanie i omdlenia.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia pacjenci odczuwają utratę fali tętna jako przerwę w sercu. W przypadku bloku AV typu III występują ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa: zmniejszenie częstości tętna do 40 lub mniej uderzeń na minutę, zawroty głowy, osłabienie, ciemnienie oczu, krótkotrwała utrata przytomności, ból serca, sinica twarzy, możliwe drgawki. Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy u dzieci i młodzieży może przebiegać bezobjawowo.

Powikłania bloku AV

Powikłania związane z blokadami przedsionkowo-komorowymi wynikają głównie z wyraźnego spowolnienia rytmu, które rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca. Najczęściej przebiegowi bloku AV towarzyszy pojawienie się lub zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca oraz rozwój ektopowych arytmii, w tym częstoskurczu komorowego.

Przebieg całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego może być utrudniony przez rozwój ataków Morgagniego-Adamsa-Stokesa związanych z niedotlenieniem mózgu w wyniku bradykardii. Początek ataku może poprzedzać uczucie gorąca w głowie, napady osłabienia i zawroty głowy; podczas ataku pacjent blednie, pojawia się sinica i utrata przytomności. W tym momencie pacjent może wymagać uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji mechanicznej, ponieważ przedłużająca się asystolia lub dodanie komorowych zaburzeń rytmu zwiększa prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Wielokrotne epizody utraty przytomności u pacjentów w podeszłym wieku mogą prowadzić do rozwoju lub nasilenia zaburzeń intelektualnych i mnestycznych. Rzadziej z blokiem AV może dojść do arytmogennego wstrząsu kardiogennego, częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W stanach niedostatecznego ukrwienia z blokiem AV czasami obserwuje się zjawisko niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaść, omdlenie), zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, choroby nerek.

Diagnostyka blokady AV

Oceniając historię pacjenta, w przypadku podejrzenia blokady przedsionkowo-komorowej, dowiaduje się o zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego, innych kardiopatologiach, przyjmowaniu leków naruszających przewodzenie przedsionkowo-komorowe (naparstnica, beta-blokery, blokery kanału wapniowego itp.).

Przy osłuchiwaniu rytmu serca słychać prawidłowy rytm, przerywany długimi przerwami, wskazującymi na utratę skurczów komorowych, bradykardię, pojawienie się tonu armat I Strazhesko. Określa się wzrost pulsacji żył szyjnych w porównaniu z tętnicami szyjnymi i promieniowymi.

W EKG blok AV stopnia I objawia się wydłużeniem odstępu P-Q> 0,20 s; II stopień - rytm zatokowy z przerwami, w wyniku wypadania kompleksów komorowych po załamku P, pojawienie się kompleksów Samoilova-Wenckebacha; III stopień - zmniejszenie liczby kompleksów komorowych o 2-3 razy w porównaniu z przedsionkiem (od 20 do 50 na minutę).

Codzienne holterowskie monitorowanie EKG z blokiem AV pozwala na porównanie subiektywnych odczuć pacjenta ze zmianami elektrokardiograficznymi (np. Omdlenia z ciężką bradykardią), ocenę stopnia bradykardii i blokady, związek z aktywnością pacjenta, przyjmowanie leków, ustalenie obecności wskazań do wszczepienia rozrusznika serca itp..

Za pomocą badania elektrofizjologicznego serca (EPI) doprecyzowuje się topografię bloku pk i ustala wskazania do jego chirurgicznej korekty. W przypadku współistniejącej kardiopatologii i identyfikacji jej z blokiem AV wykonuje się echokardiografię, MSCT lub MRI serca.

Dodatkowe badania laboratoryjne na blok AV są wskazane w przypadku współistniejących schorzeń i chorób (oznaczenie poziomu elektrolitów we krwi podczas hiperkaliemii, zawartość leków przeciwarytmicznych w okresie ich przedawkowania, aktywność enzymatyczna w zawale mięśnia sercowego).

Leczenie bloku AV

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia przebiegającego bez objawów klinicznych możliwa jest tylko obserwacja dynamiczna. Jeśli blok przedsionkowo-komorowy jest spowodowany lekami (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, β-adrenolityki) konieczne jest dostosowanie dawki lub całkowite ich zniesienie.

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej pochodzenia sercowego (z zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, miażdżycą serca itp.) Przeprowadza się kurację β-adrenostymulantami (izoprenalina, orcyprenalina), wskazana jest dalsza implantacja rozrusznika.

Leki pierwszej pomocy łagodzące napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa to izoprenalina (podjęzykowa), atropina (dożylna lub podskórna). Przy objawach zastoinowej niewydolności serca przepisuje się leki moczopędne, glikozydy nasercowe (ostrożnie), leki rozszerzające naczynia krwionośne. W leczeniu objawowym przewlekłej blokady przedsionkowo-komorowej przeprowadza się leczenie teofiliną, ekstraktem z belladonny, nifedypiną.

Radykalną metodą leczenia blokady przedsionkowo-komorowej jest zainstalowanie rozrusznika (stymulatora), który przywraca prawidłowy rytm i tętno. Wskazania do wszczepienia rozrusznika wsierdzia to historia ataków Morgagniego-Adamsa-Stokesa (nawet pojedynczych); częstość komór mniejsza niż 40 na minutę i okresy asystolii 3 lub więcej sekund; Blok AV II stopnia (typ II wg Mobitza) lub III stopień; całkowity blok AV z towarzyszącą dławicą piersiową, zastoinową niewydolnością serca, wysokim nadciśnieniem tętniczym itp. Konieczna konsultacja kardiochirurga w celu rozwiązania problemu operacyjnego.

Przewidywanie i zapobieganie blokadzie AV

Wpływ rozwiniętej blokady przedsionkowo-komorowej na przyszłe życie i zdolność do pracy chorego uwarunkowany jest szeregiem czynników, a przede wszystkim stopniem i stopniem blokady, która jest chorobą podstawową. Najpoważniejsze rokowanie w bloku AV stopnia III: pacjenci są niepełnosprawni, obserwuje się rozwój niewydolności serca.

Rokowanie komplikuje rozwój dystalnych blokad AV z powodu groźby całkowitej blokady i rzadkiego rytmu komorowego, a także ich występowanie na tle ostrego zawału mięśnia sercowego. Wczesne wszczepienie rozrusznika serca może wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z blokiem AV i poprawić ich jakość życia. Całkowity wrodzony blok przedsionkowo-komorowy jest korzystniejszy prognostycznie niż nabyty.

Z reguły blok przedsionkowo-komorowy jest spowodowany chorobą podstawową lub stanem patologicznym, dlatego jego zapobieganie polega na eliminacji czynników etiologicznych (leczenie patologii serca, wykluczenie niekontrolowanego przyjmowania leków wpływających na przewodzenie impulsów itp.). Aby zapobiec pogorszeniu stopnia blokady AV, wskazane jest wszczepienie rozrusznika..

Blok przedsionkowo-komorowy (AV) 1-2-3 stopni, całkowity i niepełny: przyczyny, rozpoznanie i leczenie

Blok serca typu B jest szczególnym wariantem naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego. W istocie jest to osłabienie lub całkowite zaprzestanie przewodzenia impulsu elektrycznego wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego.

Leczenie nie zawsze jest wymagane. We wczesnych stadiach w ogóle nie przeprowadza się odzyskiwania, wskazana jest obserwacja dynamiczna.

W miarę postępu leczenia zalecana jest farmakoterapia. Czas trwania pełnego cyklu rozwojowego odchylenia wynosi około 3-10 lat.

Objawy zaczynają się znacznie wcześniej niż faza terminalna. Są dość wyraźne. Dlatego jest czas na diagnozę i leczenie..

Wszystkie czynności wykonywane są pod nadzorem kardiologa oraz w razie potrzeby pokrewnych specjalistów.

Klasyfikacja bloków AV

Podział odbywa się z trzech powodów.

W zależności od charakteru przepływu:

  • Ostry. Występuje stosunkowo rzadko, powstaje w wyniku silnych czynników zewnętrznych. Urazy, wymioty, gwałtowna zmiana pozycji ciała, przebieg patologii somatycznych, to wszystko momenty rozwoju tego procesu. Ryzyko zatrzymania krążenia jest największe. Korekta stanu i stabilizacja stanu pacjentów przeprowadzana jest w warunkach stacjonarnych pod nadzorem grupy lekarzy.
  • Przewlekła forma. Rozpoznawany jest w co drugim przypadku na podstawie całkowitej masy blokad AV. Jest to wersja lekka. Objawy są minimalne, prawdopodobieństwo śmierci również nie jest wysokie. Odzyskiwanie odbywa się w sposób zaplanowany. Leczenie ma charakter medyczny lub chirurgiczny, w zależności od etapu.

Według stopnia naruszenia czynności funkcjonalnej włókien:

  • Kompletny blok AV. W ogóle nie występuje przewodzenie impulsu elektrycznego z węzła zatokowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Rezultatem jest zatrzymanie akcji serca i śmierć. Jest to stan pilny, eliminowany w warunkach intensywnej terapii..
  • Częściowa blokada węzła przedkomorowego. Jest łatwiejsze, stanowi większość przypadków klinicznych. Należy jednak pamiętać, że postęp może być gwałtowny, ale jest to stosunkowo rzadkie..

Możliwe jest podzielenie procesu według czasu trwania kursu:

  • Trwała blokada. Jak sama nazwa wskazuje, nie eliminuje się.
  • Przejściowy (przemijający). Odcinek trwa od kilku godzin do kilku tygodni lub nawet miesięcy.
  • Napadowy lub napadowy. Czas trwania około 2-3 godzin.

Cztery stopnie nasilenia

Ogólnie przyjęta klasyfikacja kliniczna oparta jest na ciężkości przebiegu. W związku z tym nazywają 4 etapy rozwoju procesu.

Stopień 1 (łatwy)

Występuje na tle innych patologii sercowych i pozasercowych. Przejawy subiektywnego planu są minimalne lub całkowicie nieobecne. Na poziomie technik diagnostycznych występują niewielkie odchylenia w obrazie EKG.

Odzyskanie jest możliwe w ciągu 6-12 miesięcy, ale nie zawsze jest wymagane. Pokazano dynamiczną obserwację, w razie potrzeby - stosowanie leków.

2 stopnie (średni)

Jest dalej podzielony na 2 typy, w zależności od danych elektrokardiograficznych.

  • Blok AV 2 stopień Mobitz 1 charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu PQ. Objawy są również rzadkie. Występują minimalne objawy, które są praktycznie niewidoczne, jeśli nie ładujesz ciała. Testy prowokacyjne są dość pouczające, ale mogą być niebezpieczne dla zdrowia, a nawet życia. Leczenie jest identyczne, z większym naciskiem na leki.
  • Blok AV stopnia 2 Mobitz 2 jest zdeterminowany wypadaniem kompleksów komorowych, co wskazuje na niepełny skurcz struktur serca. Dlatego objawy są znacznie jaśniejsze, trudno już tego nie zauważyć.

Grade 3 (wymawiane)

Decydują o tym wyraźne odchylenia w pracy narządu mięśniowego. Zmiany w EKG są łatwe do zidentyfikowania, objawy są intensywne - arytmia występuje przez rodzaj spowolnienia.

Takie znaki nie wróżą dobrze. Na tle złożonych defektów organicznych dochodzi do osłabienia hemodynamiki, niedokrwienia tkanek, w początkowej fazie możliwa jest niewydolność wielonarządowa.

4 stopnie (terminal)

Określone przez całkowitą blokadę, tętno wynosi 30-50. Jako mechanizm kompensacyjny komory zaczynają się kurczyć we własnym rytmie, istnieją oddzielne obszary pobudzenia.

Wszystkie kamery działają na swój sposób, co prowadzi do migotania i przedwczesnych uderzeń komorowych. Najbardziej prawdopodobnym scenariuszem jest śmierć pacjenta.

Klasyfikacje kliniczne służą do identyfikacji określonego rodzaju choroby, stadium, określenia taktyki terapii i diagnozy.

Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia

Są to głównie czynniki zewnętrzne. Z rzadkimi wyjątkami może je wyeliminować sam pacjent..

  • Intensywna aktywność fizyczna, nadmierna aktywność. Jest takie zjawisko jak sportowe serce. Zaburzenia przewodzenia są wynikiem rozwoju struktur serca. Te przyczyny stanowią do 10% wszystkich sytuacji klinicznych. Ale taką diagnozę można postawić po długotrwałej obserwacji i wykluczeniu patologii organicznych..
  • Nadmiar leków. Glikozydy nasercowe, leki psychotropowe, blokery kanału wapniowego, przeciwskurczowe, zwiotczające mięśnie, narkotyczne leki przeciwbólowe, kortykosteroidy.
  • Naruszenie procesów hamowania układu nerwowego. Względnie nieszkodliwy czynnik. Zwykle część zespołu objawów choroby.

Przyczyny blokady 2-3 stopnie

Dużo poważniejsze. Możliwe czynniki obejmują:

  • Zapalenie mięśnia sercowego. Patologia zapalna warstw mięśniowych narządu o genezie zakaźnej lub autoimmunologicznej (rzadziej). Występuje jako konsekwencja w większości przypadków.

Leczenie w szpitalu, obraz kliniczny jest żywy. Straszna komplikacja - zniszczenie komór jest określane w co dziesiątym przypadku.

Zwłaszcza bez specjalnych efektów antybakteryjnych i wspomagających.

  • Zawał serca. Ostre naruszenie trofizmu struktur serca. Występuje w każdym wieku, głównie u pacjentów w podeszłym wieku. Również na tle aktualnej choroby wieńcowej jako powikłanie.

Kończy się martwicą kardiomiocytów (komórek serca), zastąpieniem aktywnej tkanki tkanką bliznowatą. Nie jest w stanie skurczyć się i przeprowadzić sygnału. Stąd blok AV.

W zależności od stopnia możemy mówić o nasileniu. Im więcej konstrukcji zostało uszkodzonych, tym bardziej niebezpieczne konsekwencje.

W tym artykule opisano powikłania masywnego zawału serca, objawy stanu przed zawałem są tutaj, przyczyny i czynniki ryzyka są tutaj.

  • Reumatyzm. Proces autoimmunologiczny wpływający na mięsień sercowy. W rezultacie leczenie polega na długotrwałej, trwającej całe życie terapii podtrzymującej.

Możliwe jest spowolnienie niszczenia, zapobieganie nawrotom, ale całkowite usunięcie jest mało prawdopodobne.

Uruchomione zjawisko kończy się uszkodzeniem jego wiązek i naruszeniem przewodnictwa.

  • Choroba niedokrwienna. Z natury przypomina zawał serca, ale proces ten nie osiąga określonej masy krytycznej, ponieważ ukrwienie nadal pozostaje na akceptowalnym poziomie. Jednak martwica warstwy mięśniowej nie potrwa długo bez leczenia. Jest to logiczna konkluzja choroby niedokrwiennej serca.
  • Niewydolność wieńcowa. W wyniku miażdżycy tętnic ze zwężeniem lub zamknięciem odpowiednich tętnic zasilających struktury serca. Manifestacje pojawiają się na późniejszych etapach. Blokada jest jednym z organicznych naruszeń. Przeczytaj więcej o niewydolności wieńcowej tutaj.
  • Kardiomiopatia. Ogólna nazwa grupy procesów. Występuje w wyniku ciężkich patologii somatycznych.

Istota tkwi w dystrofii warstwy mięśniowej serca. Kurczliwość maleje, sygnał przez uszkodzone tkanki przebiega gorzej niż w normalnej pozycji.

Osłabienie hemodynamiki, niedokrwienie, w konsekwencji niewydolność wielonarządowa. W artykule opisano rodzaje kardiomiopatii, przyczyny i metody leczenia..

Wpływa również na obecność patologii nadnerczy typu niedoboru, tarczycy, naczyń krwionośnych, w tym aorty.

I tak dalej. Istnieje opinia o udziale w procesie czynnika dziedzicznego. Nie jest do końca jasne, czy to prawda, czy nie. W ostatnich latach aktywnie badano rolę składnika genetycznego.

Objawy w zależności od stopnia

Obraz kliniczny zależy od etapu procesu patologicznego.

Manifestacje są całkowicie lub w większości nieobecne. Pacjent czuje się normalnie, nie ma żadnych nieprawidłowości w życiu.

Wady planu funkcjonalnego można wykryć tylko na podstawie wyników elektrokardiografii. Często jest to przypadkowe znalezisko, wykrywane podczas profilaktycznego badania osoby.

Możliwość lekkiej duszności przy intensywnym wysiłku fizycznym (praca, bieganie, wyczerpujące zajęcia sportowe).

Blok przedsionkowo-komorowy 1. stopnia jest klinicznie korzystny. W przypadku wczesnego wykrycia istnieje szansa na całkowite wyleczenie bez konsekwencji..

  • Bóle w klatce piersiowej niewiadomego pochodzenia. Występują w większości przypadków. To jest niespecyficzny znak. Czas trwania odcinka to nie więcej niż kilka minut.
  • Duszność na tle intensywnego wysiłku fizycznego. W spokojnym stanie nie jest.
  • Słabość, senność, brak wydajności. Prawdopodobnie ospały, niechęć do zrobienia czegokolwiek.
  • Bradykardia. Zmiana tętna w dół. To jeszcze nie jest groźne.
  • Duszność przy niewielkiej aktywności fizycznej. Nawet przy prostym chodzeniu.
  • Bół głowy. Określone zaburzeniami niedokrwiennymi struktur mózgowych. Czas trwania waha się od kilku minut do godzin lub nawet dni. Konieczne jest oddzielenie migren.
  • Zawrót głowy. Aż do braku koordynacji ruchów, niemożności poruszania się w przestrzeni.
  • Arytmia w kilku typach jednocześnie. Spowolnienie czynności serca wiąże się ze zmianą odstępów czasu między skurczami.
  • Półomdlały.
  • Obniżenie ciśnienia krwi do krytycznych poziomów.
  • Gwałtowny spadek tętna.

Wszystkie trzy powyższe objawy są częścią struktury tak zwanego zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa. To nagły wypadek medyczny. Trwa kilka minut, ale niesie ze sobą kolosalne zagrożenie dla życia..

Możliwe obrażenia, udar, zawał serca lub zatrzymanie akcji serca. Jeśli dochodzi do tego rodzaju manifestacji, konieczne jest leczenie chirurgiczne, którego istotą jest wszczepienie rozrusznika.

Nie zawsze jest wezwana. Jest to odmiana poprzedniego, ale charakteryzuje się jeszcze poważniejszymi objawami. Zauważ masywne zaburzenia organiczne we wszystkich systemach.

Śmierć z blokadą AV IV stopnia staje się nieunikniona, to kwestia czasu. Aby jednak rozpocząć patologię w ten sposób, musisz spróbować świadomie zignorować wszystkie sygnały własnego ciała..

Metody diagnostyczne

Postępowanie z osobami z odchyleniami w przewodnictwie struktur serca - pod nadzorem kardiologa. Jeśli proces jest skomplikowany i niebezpieczny z natury - wyspecjalizowany chirurg.

Przybliżony projekt badania obejmuje następujące elementy:

  • Przeprowadzenie wywiadu z pacjentem pod kątem skarg, czasu ich trwania i czasu trwania. Obiektywizacja i utrwalenie objawów.
  • Biorąc wywiad. W tym historia rodziny, definicja stylu życia, złe nawyki i inne. Ma na celu wczesne zidentyfikowanie źródła problemu.
  • Pomiar ciśnienia krwi. Na tle trwającego procesu, do drugiego etapu lub nawet bardziej do trzeciego, prawdopodobne są skoki ciśnienia krwi. Trudno jest złapać taki stan za pomocą rutynowej techniki..
  • Codzienne monitorowanie metodą Holtera. Bardziej pouczający sposób. Ciśnienie krwi i tętno mierzone są co pół godziny lub częściej, w zależności od programu. Można powtarzać wiele razy, aby poprawić dokładność.
  • Elektrokardiografia. Pozwala zidentyfikować zaburzenia czynnościowe serca. Odgrywa kluczową rolę we wczesnej diagnostyce.
  • EFI. Zmodyfikowana wersja poprzedniej ankiety. Jednak jest to inwazyjne. Przez tętnicę udową wprowadza się specjalną sondę. Ocenia się aktywność poszczególnych części struktur serca. Dość trudne badania, ale czasami nie ma alternatywy.
  • Echokardiografia. W celu zidentyfikowania naruszeń organicznych. Klasycznym wariantem wynikającym z długiego przebiegu blokady jest kardiomiopatia o różnym nasileniu.
  • Badanie krwi. Do hormonów, ogólnych i biochemicznych. Do kompleksowej oceny stanu organizmu, w szczególności układu hormonalnego i ogólnie metabolizmu.

W razie potrzeby, jeśli poprzednie metody nie dają odpowiedzi na pytania, stosuje się CT, MRI, koronografię, badania radioizotopowe. Decyzję podejmuje grono czołowych ekspertów.

Nieprawidłowości w EKG

Wśród charakterystycznych cech:

  • Wydłużenie odstępu QT o więcej niż 0,2 s. Na pierwszym etapie jest to typowe znalezisko..
  • Wydłużenie PQ. Zmiany częstości występowania zespołów komorowych. Tak zwany mobitz 1.
  • Całkowita utrata skurczów dolnych komór serca. Lub na przemian w porządku symetrycznym.
  • Osłabienie tętna (bradykardia) o różnym nasileniu. Zależy od etapu procesu patologicznego.

Zwraca się uwagę na blok AV w EKG i im cięższa faza, tym łatwiej jest zdiagnozować problem.

Leczenie w zależności od stopnia

Przedstawiono długoterminową obserwację dynamiczną. Tę taktykę można powtarzać dłużej niż rok. Jeśli nie ma progresji, stopniowo zmniejsza się częstotliwość konsultacji kardiologów.

Na tle zaostrzenia przepisywane są leki z kilku grup farmaceutycznych:

  • Leki przeciwnadciśnieniowe. Różne typy.
  • Antyarytmiczny.

Jeśli występuje zapalna patologia zakaźna, stosuje się antybiotyki, NLPZ i kortykosteroidy. Leczenie wyłącznie w szpitalu.

Przejściowy blok przedsionkowo-komorowy stopnia 1. (przemijający) jest jedynym niebezpiecznym przypadkiem wymagającym leczenia, jeśli jest pochodzenia wirusowego lub bakteryjnego.

Stosuje się leki tego samego typu. W przypadku szybkiego pogorszenia się stanu nie ma sensu czekać. Przedstawiono instalację stymulatora.

Niezależnie od wieku. Jedynym wyjątkiem są starsi pacjenci, którzy mogą nie być w stanie wytrzymać operacji. Problem jest rozwiązywany indywidualnie.

Wymagane jest wszczepienie sztucznego rozrusznika serca. Po rozpoczęciu fazy terminalnej szanse na wyleczenie są minimalne..

Przez cały okres terapii widoczna jest zmiana stylu życia:

  • Porzucenie złych nawyków.
  • Dieta (tabela zabiegowa nr 3 i nr 10).
  • Odpowiedni sen (8 godzin).
  • Chodzenie, terapia ruchowa. Najważniejsze, żeby nie przepracować. Czas trwania jest arbitralny.
  • Unikanie stresu.

Przepisy ludowe mogą być niebezpieczne, więc nie są używane.

Rokowanie i możliwe powikłania

  • Niewydolność serca. Resuscytacja w takiej sytuacji jest minimalnie skuteczna, ledwo dochodzi do siebie, rytm znowu się zmieni. Nawrót prawdopodobnie nastąpi w ciągu kilku dni.
  • Wstrząs kardiogenny. Potencjalnie śmiertelny. Ponadto śmierć występuje prawie w 100% przypadków..
  • Omdlenie, aw rezultacie uraz, może zagrażać życiu.
  • Atak serca lub udar. Ostre niedożywienie, odpowiednio, struktur serca i mózgu.
  • Demencja naczyniowa.

Prognozy zależą od etapu procesu patologicznego:

Scena 1.Wskaźnik przeżycia jest bliski 100%. Ryzyko istnieje tylko w przypadku zmian zakaźnych.
Etap 2.Prawdopodobieństwo zgonu bez terapii wynosi około 20-30%. Przy pełnej kuracji 2-4 razy niższa.
Ocena 3.Śmiertelność 40-60%.

W fazie terminalnej śmierć jest nieunikniona. Terapia jest nieskuteczna.

Radykalna interwencja chirurgiczna z wszczepieniem rozrusznika znacznie poprawia rokowanie.

Wreszcie

Blok przedsionkowo-komorowy jest naruszeniem przewodzenia z węzła zatokowego do przedsionków i komór. Rezultatem jest całkowita dysfunkcja narządu mięśniowego. Śmiertelność jest wysoka, ale jest wystarczająco dużo czasu na leczenie i diagnozę. To jest zachęcające..

Jak zrozumieć, kiedy dana osoba ma gęstą krew

Oznaki i leczenie leukoencefalopatii mózgu