Blok AV EKG

Blokada przedsionkowo-komorowa jest jedną z odmian patologii przewodzenia serca i można ją łatwo zdiagnozować za pomocą badań elektrokardiograficznych

Badanie elektrokardiograficzne może zdiagnozować różne patologie serca. Jak różne stopnie bloku AV wyglądają na kardiogramie, jaki jest ich obraz kliniczny.

Co to jest kardiogram

Kardiogram to zapis na specjalnej warstwie impulsów elektrycznych wytwarzanych przez mięsień sercowy. Taki zapis pozwala ocenić stan serca, zdiagnozować różne patologie:

  • naruszenia przewodzenia mięśnia sercowego - blokada;
  • zaburzenia rytmu skurczów serca - arytmie;
  • deformacja mięśnia sercowego - niedokrwienie, martwica (zawał).

Aby odszyfrować elektrokardiogram, stworzono określone oznaczenia. Z ich pomocą opisują funkcję przedsionków i komór serca, stan węzłów przewodzących i samego mięśnia sercowego. Oceniając wszystkie elementy kardiogramu, specjalista wydaje opinię o stanie serca.

Jak wykonywane jest EKG

Istnieją pewne zasady przeprowadzania badania elektrokardiograficznego. EKG można wykonać w każdym wieku i przy każdej współistniejącej patologii. Procedura nie ma przeciwwskazań.

Badanie przeprowadza się za pomocą aparatu kardiograficznego. W szpitalach są duże maszyny, a kardiografy przenośne są używane przez lekarzy medycyny ratunkowej. Jest ułożony w następujący sposób:

  • główna część analizująca przychodzące impulsy elektryczne;
  • urządzenie rejestrujące, które zaznacza impulsy elektryczne na krzywej na folii papierowej;
  • elektrody przyłożone z przodu klatki piersiowej i kończyn.

Podczas usuwania kardiogramu pacjent leży na plecach. Został ostrzeżony, aby zdjął metalową biżuterię, zegarki i inne metalowe przedmioty. Miejsca, w których zostaną przyłożone elektrody, zwilża się wodą. Jest to konieczne dla lepszego połączenia elektrody ze skórą i przewodzenia impulsu.

Istnieją standardowe punkty do przyłożenia elektrod - jedną na kończyny, a osiem elektrod na przednią powierzchnię klatki piersiowej. Standardowe odprowadzenia są usuwane z kończyn, tworząc trójkąt Einthovena. Dodatkowe odprowadzenia na klatkę piersiową są usuwane z klatki piersiowej, co umożliwia dokładniejsze ustalenie lokalizacji patologii. W przypadku nagłej potrzeby usunięcia kardiogramu należy używać tylko standardowych elektrod kończynowych.

  • Na prawą rękę przykłada się elektrodę z czerwonym znacznikiem.
  • Lewa ręka - żółta.
  • Na lewej nodze - zielony.
  • Na prawej nodze - czarna, czyli ziemia.

Co to jest blok AV

Powodem tego jest naruszenie funkcji węzła przedsionkowo-komorowego, który przepuszcza przez siebie impuls elektryczny. Jej działanie może być upośledzone z powodu szeregu schorzeń: patologii przywspółczulnego układu nerwowego, długotrwałego stosowania niektórych leków nasercowych (glikozydów, beta-blokerów), uszkodzeń organicznych - zwłóknienia lub zapalenia tej części mięśnia sercowego.

Przyczyny bloku AV

Przyczyną naruszenia przewodzenia impulsu elektrycznego w tkance serca mogą być różne stany. Mogą być funkcjonalne - to znaczy bez zmian w tkance serca. Istnieją również przyczyny organiczne - z jakimikolwiek deformacjami kardiomiocytów.

Przyczyny funkcjonalne obejmują:

  • długotrwałe stosowanie leków nasercowych;
  • naruszenie unerwienia serca;
  • czasami blokada występuje u sportowców jako reakcja adaptacyjna.

Przyczyny organiczne obejmują:

  • niedostateczne ukrwienie kardiomiocytów i ich niedokrwienie;
  • zastąpienie kawałka tkanki serca tkanką łączną;
  • powstawanie martwicy kardiomiocytów.

Rodzaje blokad na kardiogramie

W zależności od tego, ile impulsów jest w stanie przejść ten węzeł, rozróżnia się trzy stopnie blokady. Na EKG wszystkie stopnie objawiają się własnymi znakami.

W stopniu 1 odstęp PQ jest dłuższy niż 200 ms. Utrzymywane jest prawidłowe tętno.

W klasie 2 są dwie opcje. Pierwszy typ, czyli blokada według Mobitza 1 (okres Wenckebacha), charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu PQ z każdym uderzeniem serca, pod koniec okresu zespół komorowy (QRS) wypada i okres zaczyna się od nowa. Drugi typ, czyli Mobitz 2, charakteryzuje się nagłym wypadnięciem kompleksu komorowego. Odstęp PQ może być cały czas normalny lub wydłużony przez cały czas.

W stopniu 3 następuje całkowite ustanie przekazywania impulsów do komór. Przedsionki i komory kurczą się w różnym tempie. Kompletny blok AV - EKG na tym stopniu daje nakładanie się fal skurczowych przedsionków na fale skurczowe komór. Załamki P i zespoły QRS są zlokalizowane losowo.

Dla każdego stopnia blokady istnieją własne odmiany, które mają charakterystyczne cechy na filmie kardiograficznym.

Blok AV pierwszego stopnia ma następujące postacie:

  • postać guzkowa - obserwuje się tylko patologiczne wydłużenie odstępu PQ;
  • forma przedsionkowa - oprócz wydłużenia PQ można znaleźć zdeformowany załamek P;
  • dystalny kształt charakteryzuje się długim PQ i deformacją zespołu QRS.

W drugim stopniu wyróżnia się wyżej opisane formy (Mobitz 1 i Mobitz 2). Rzadziej odnotowuje się dwie dodatkowe formy:

  • blokada 2: 1 - następuje okresowa utrata skurczów komór (co sekundę);
  • postać progresywna - kilka kompleksów komorowych może wypadać z rzędu, bez określonej sekwencji.

W trzecim stopniu odnotowano dwie formy:

  • proksymalny - dysocjacja rytmu skurczów przedsionków i komór, zespół QRS nie jest zdeformowany;
  • dystalna - występuje nieskoordynowany skurcz komór i przedsionków, zespół komorowy jest zdeformowany i poszerzony.

Wyróżnia się również zespoły kliniczne, które są połączeniem blokady AV z innymi patologiami:

  • Zespół Fryderyka - objawy tego stanu polegają na utrwaleniu na kardiogramie fal F lub f, które wskazują na migotanie lub trzepotanie przedsionków;
  • z zespołem MAS (Morgagni-Adams-Stokes) okresy asystolii komorowej są wykrywane w EKG.

Objawy kliniczne o różnym stopniu

Blokady AV mogą być przejściowe (szybko mijające) i trwałe. Zdiagnozowanie przejściowych blokad jest trudne. Do ich wykrycia wymagany jest monitoring Holtera - rejestracja kardiogramu w ciągu jednego dnia.

Na pierwszym stopniu bloku przedsionkowo-komorowego nie ma wyraźnych objawów klinicznych. Jedynym objawem jest bradykardia. Niektórzy pacjenci mogą czuć się słabi i zmęczeni..

Bardziej wyraźny obraz kliniczny obserwuje się w drugim stopniu:

  • palpacyjnie można wykryć okresową utratę fali tętna;
  • klinicznie objawi się to uczuciem przez pacjentów przerw w pracy serca;
  • Pacjenci również czują się słabi i zmęczeni.

Najbardziej niebezpieczny jest trzeci stopień blokady:

  • okresowe lub trwałe zawroty głowy;
  • szum w uszach, migotanie much przed oczami;
  • ból w klatce piersiowej;
  • uczucie przerw w pracy serca;
  • epizody utraty przytomności.

Podczas słuchania serca stetoskopem można usłyszeć prawidłowość rytmu, ale przy pojawieniu się długich przerw jest to wypadanie skurczu komory. Obserwuje się bradykardię o różnym nasileniu. Pojawia się charakterystyczny dla blokad ton serca armatni, zwany tonem Strazhesko..

Tachykardia komorowa prowadząca do asystolii może stać się powikłaniem blokady. W przypadku zespołu MAC, obserwowanego wraz z tą blokadą, mogą również wystąpić napady asystolii komorowej, grożące zaburzeniem rytmu i ustaniem czynności serca.

Leczenie

Leczenie blokady przedsionkowo-komorowej polega na przepisywaniu leków poprawiających przewodnictwo mięśnia sercowego i eliminujących chorobę podstawową. W przypadku ciężkiej blokady wymagany jest sztuczny rozrusznik serca.

Blok I stopnia nie wymaga specjalnego traktowania. Pokazana jest tylko obserwacja pacjenta, okresowe monitorowanie Holtera w celu określenia dynamiki rozwoju blokad.

W drugim stopniu wskazane jest stosowanie leków, na przykład Corinfar. Pacjent jest również monitorowany.

Nie można odtworzyć martwiczego lub zwłóknionego obszaru mięśnia sercowego. W takim przypadku najpierw przeprowadza się odbiór kursu z beta-adrenostymulatorami, a następnie wszczepia się rozrusznik serca.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia: przegląd

Blok przedsionkowo-komorowy 1. stopnia (blok serca pierwszego stopnia) definiuje się jako wydłużenie odstępu PR w EKG do ponad 200 ms. Odstęp PR w EKG ustala się poprzez pomiar początku depolaryzacji przedsionków (załamek P) przed wystąpieniem depolaryzacji komorowej (zespół QRS). Zwykle ten interwał wynosi 120 do 200 ms u dorosłych. Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia uważa się za zainstalowany, jeśli odstęp PR przekracza 300 ms.

Podczas gdy przewodzenie zwalnia, nie ma blokowania impulsów elektrycznych. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego o 1 stopień każdy impuls przedsionkowy jest przekazywany do komór, co powoduje normalną prędkość komorową.

Patofizjologia

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AVN) jest jedynym fizjologicznym połączeniem elektrycznym między przedsionkami a komorami. Jest to struktura owalna lub eliptyczna o długości 7-8 mm w najdłuższej osi, 3 mm w osi pionowej i 1 mm w kierunku poprzecznym. Węzeł AV znajduje się pod prawym wsierdziem przedsionkowym (wewnętrzna wyściółka serca), na grzbiecie dopływu i komponentach beleczkowatych wierzchołka oraz około 1 cm powyżej otworu zatoki wieńcowej.

Wiązka Hisa pochodzi z przedniej strefy AVU i przechodzi przez centralne ciało włókniste i dociera do grzbietowej krawędzi błoniastej części przegrody. Następnie dzieli się na prawą i lewą gałąź paczki. Prawy pęczek biegnie najpierw do mięśnia sercowego, a następnie podwsierdziowego do wierzchołka prawej komory. Lewa wiązka rozciąga się dystalnie wzdłuż błoniastej przegrody, a następnie dzieli się na wiązki przednie i tylne.

Dopływ krwi do AVU zapewnia tętnica, w 90% przypadków odchodzi ona z odnogi prawej tętnicy wieńcowej, a lewej tętnicy wieńcowej zaokrąglonej w pozostałych 10%. Jego wiązka ma podwójny dopływ krwi z przedniej i tylnej zstępującej gałęzi tętnic wieńcowych. Podobnie gałęzie węzła zaopatrzone są zarówno w lewą, jak i prawą tętnicę wieńcową..

AVU ma bogate unerwienie autonomiczne i jest zaopatrywana zarówno we współczulne, jak i przywspółczulne włókna nerwowe. To autonomiczne unerwienie wpływa na czas potrzebny na przejście impulsu przez węzeł..

Odstęp PR to czas potrzebny na przejście impulsu elektrycznego z węzła zatokowo-przedsionkowego przez przedsionki, węzeł AV, pęczek Hisa, gałąź pęczka i włókna Purkinjego. Tak więc, zgodnie z badaniami elektrofizjologicznymi, wydłużenie odstępu PR (tj. Blok AV I stopnia) może wynikać z opóźnionego przewodzenia w prawym przedsionku, węźle AV, układzie Hisa-Purkinjego lub ich kombinacji..

Ogólnie dysfunkcja węzła przedsionkowo-komorowego jest znacznie częstsza niż dysfunkcja w układzie His-Purkinjego. Jeśli zespół QRS ma normalną szerokość i morfologię w EKG, to opóźnienie przewodzenia jest prawie zawsze na poziomie węzła AV. Jeśli jednak zespół QRS wykazuje morfologię pęczka, to poziom opóźnienia przewodzenia jest często zlokalizowany w układzie Hisa-Purkinjego..

Czasami opóźnienie przewodzenia może być wynikiem defektu przewodzenia w przedsionku. Niektóre przyczyny chorób przedsionków prowadzących do długiego odstępu PR obejmują wady poduszki wsierdzia i anomalię Ebsteina.

Powody

Poniżej przedstawiono najczęstsze przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego 1. stopnia:

  • Choroba wewnętrzna węzła AV;
  • Zwiększony ton nerwu błędnego;
  • Ostry zawał mięśnia sercowego:
  • Brak równowagi elektrolitowej (np. Hipokaliemia, hipomagnezemia)
  • Leki (zwłaszcza te, które wydłużają czas refrakcji węzła AV, spowalniając w ten sposób przewodzenie).

Poniżej omówiono szereg specyficznych zaburzeń i zdarzeń związanych z upośledzeniem przewodzenia impulsów elektrycznych z przedsionków do komór..

Ćwiczenia fizyczne

Zawodowi sportowcy mogą mieć blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia (a czasem wyższego) w wyniku zwiększonego napięcia nerwu błędnego.

Niedokrwienie serca

Choroba wieńcowa jest również odpowiedzialna za spowolnienie tętna z przedsionków. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia występuje w mniej niż 15% przypadków z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Badania elektrokardiograficzne pęczka Hisa wykazały, że u większości chorych z zawałem mięśnia sercowego miejscem zaburzeń przewodzenia jest węzeł pk..

Pacjenci z blokiem AV w trakcie badania mieli wyższy wskaźnik śmiertelności niż pacjenci bez bloku; jednak w ciągu następnego roku obie grupy miały podobny współczynnik śmiertelności. Pacjenci, u których wystąpił blok AV po leczeniu trombolitycznym, wykazywali wyższą śmiertelność zarówno w szpitalu, jak iw ciągu następnego roku niż pacjenci bez blokady. Tętnica wieńcowa prawa była częściej miejscem zawału u pacjentów z blokiem serca niż u pacjentów bez bloku.

Uważa się, że u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym rozmiar miejsca zawału mięśnia sercowego jest większy. Jednak częstość występowania choroby wielonaczyniowej u pacjentów z blokadą nie jest większa niż.

Idiopatyczne choroby zwyrodnieniowe układu naczyniowego

Zespół Lwa jest spowodowany postępującym zwyrodnieniowym zwłóknieniem i zwapnieniem sąsiednich struktur serca lub „stwardnieniem lewej strony szkieletu serca” (w tym pierścienia mitralnego, centralnego ciała włóknistego, błoniastej przegrody, podstawy aorty i grzebienia komorowego przegrody). Zespół pojawia się około czwartej dekady i uważa się, że jest wtórny do zużycia tych struktur spowodowanego naciskiem na mięśnie lewej komory. Działa na gałęzie pęczka proksymalnego i objawia się bradykardią i różnym stopniem bloku przedsionkowo-komorowego.

Choroba Lenegre'a jest idiopatyczną, zwłóknieniową, zwyrodnieniową chorobą ograniczoną do układu His-Purkinjego. Choroba jest spowodowana zmianami włóknistymi w pierścieniu mitralnym, przegrodzie błonowej, zastawce aortalnej i grzebieniu przegrody międzykomorowej. Te zmiany zwyrodnieniowe i stwardniające nie są związane ze stanem zapalnym lub niedokrwiennym zajęciem sąsiedniego mięśnia sercowego. Choroba Lenegera obejmuje środkową i dystalną część obu gałęzi węzła i jest charakterystyczna dla młodszego wieku.

Leki

Leki, które najprawdopodobniej spowodują blokadę przedsionkowo-komorową pierwszego stopnia, obejmują:

  • Leki przeciwarytmiczne klasy Ia (np. Chinidyna, prokainamid, dyzopiramid)
  • Leki przeciwarytmiczne klasy Ic (np. Flekainid, enceinad, propafenon)
  • Leki przeciwarytmiczne klasy II (beta-blokery)
  • Leki przeciwarytmiczne klasy III (np. Amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutilid)
  • Leki przeciwarytmiczne klasy IV (blokery kanału wapniowego)
  • Digoksyna lub inne glikozydy nasercowe

Pomimo, że blok przedsionkowo-komorowy I stopnia nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do przyjmowania leków, takich jak blokery kanału wapniowego, beta-adrenolityki, digoksyna i amiodaron, należy zachować szczególną ostrożność podczas ich stosowania przez chorych na tę chorobę. Narażenie na te leki zwiększa ryzyko wystąpienia wyższego stopnia bloku AV.

Zwapnienie pierścienia zastawki mitralnej lub aortalnej

Główna wiązka penetrująca Hisa znajduje się w pobliżu podstawy płatka przedniej zastawki mitralnej i płatka innej niż wieńcowa zastawki aortalnej. Duże złogi wapnia u pacjentów ze zwapnieniami w pierścieniu aorty lub mitralnej są związane ze zwiększonym ryzykiem bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia.

Choroba zakaźna

Infekcyjne zapalenie wsierdzia, błonica, gorączka reumatyczna, choroba Chagasa, choroba z Lyme i gruźlica mogą powodować blok przedsionkowo-komorowy stopnia 1. Rozwój infekcji w sąsiednim obszarze mięśnia sercowego w natywnej lub sztucznej zastawce infekcyjnego zapalenia wsierdzia (czyli ropnia pierścieniowego) może prowadzić do blokady. Ostre zapalenie mięśnia sercowego spowodowane błonicą, gorączką reumatyczną lub chorobą Chagasa może prowadzić do upośledzenia przewodzenia impulsów sercowych.

Choroba naczyniowa kolagenu

Reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy (SLE) i twardzina skóry mogą powodować blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia. Guzki reumatoidalne mogą występować w centralnym ciele włóknistym i prowadzić do zaburzeń przewodzenia. Zwłóknienie węzła pk lub przyległych obszarów mięśnia sercowego u pacjentów z SLE lub twardziną skóry może prowadzić do bloku przedsionkowo-komorowego.

Jatrogeneza

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia występuje u około 10% pacjentów poddawanych adenozynowym testom wysiłkowym i jest zwykle nieistotny hemodynamicznie. Pacjenci z wyjściowym blokiem przedsionkowo-komorowym są bardziej narażeni na wystąpienie większego stopnia bloku podczas adenozynowego testu wysiłkowego. Jednak epizody te są na ogół dobrze tolerowane i nie wymagają specjalnego leczenia ani przerwania wlewu adenozyny..

Blok przedsionkowo-komorowy stopnia 1. może wystąpić po ablacji cewnika szybkiej ścieżki AV z pojawiającym się powolnym przewodzeniem ścieżki AV. Może to prowadzić do objawów podobnych do objawów zespołu rozrusznika.

Blok AV I stopnia (odwracalny lub trwały) może wystąpić po operacji serca. Może wystąpić przejściowa blokada spowodowana cewnikowaniem serca.

Epidemiologia

Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia wśród młodych ludzi wynosi od 0,65% do 1,6%. Wyższą chorobowość (8,7%) obserwuje się w badaniach wśród zawodowych sportowców. Częstość występowania blokady pierwszego stopnia wzrasta wraz z wiekiem; Blok AV I stopnia występuje u 5% mężczyzn powyżej 60 roku życia. Ogólna chorobowość wynosi 1,13 przypadków na 1000 osób.

Prognoza

Rokowanie w izolowanym bloku AV stopnia 1 jest na ogół bardzo dobre. Progresja od izolowanego bloku serca I stopnia do bloku wyższego stopnia jest rzadka.

Blok serca u dzieci z zapaleniem mięśnia sercowego z Lyme zwykle ustępuje samoistnie, a średni czas powrotu do zdrowia wynosi 3 dni.

Naukowcy odkryli, że blok serca pierwszego stopnia wiąże się ze zwiększonym długoterminowym ryzykiem migotania przedsionków, wszczepienia stymulatora i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny..

Tradycyjnie blok przedsionkowo-komorowy I stopnia uważany jest za łagodny. Jednak dowody epidemiologiczne z badań naukowych wskazują, że blok AV stopnia 1. wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu w populacji ogólnej. W porównaniu z osobami, u których odstępy PR były 200 ms lub krótsze, pacjenci z blokiem AV I stopnia mieli 2-krotnie skorygowane ryzyko migotania przedsionków, 3-krotnie skorygowane ryzyko implantacji rozrusznika i 1,4-krotnie skorygowane ryzyko całkowitego śmiertelność.

Każde 20 milisekund przyrostu w odstępie PR wiązało się ze skorygowanym współczynnikiem ryzyka (HR) wynoszącym 1,11 dla migotania przedsionków, 1,22 dla wszczepienia stymulatora i 1,08 dla śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny..

W badaniu Uhm i wsp. 3816 pacjentów wykazano, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym I stopnia ryzyko wystąpienia zaawansowanego bloku p-k, migotania przedsionków i dysfunkcji lewej komory jest większe niż u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym Przedział PR.

Crisel wykazał, że pacjenci z przetrwałą chorobą wieńcową z PR wynoszącym 220 ms lub więcej mieli znacznie większe ryzyko osiągnięcia połączonego punktu końcowego w postaci niewydolności serca lub zgonu z powodu choroby sercowo-naczyniowej w ciągu następnych 5 lat..

Przyczyny bloku AV 1, 2, 3 stopnie

Przyczyną blokady przedsionkowo-komorowej może być izolowana choroba układu przewodzącego (choroba Lenegry), zawał mięśnia sercowego (blokada z reguły objawia się w tym przypadku w ciągu pierwszych 24 godzin), choroba niedokrwienna serca (ChNS), wrodzone i nabyte wady serca, długotrwałe nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, niektóre choroby endokrynologiczne itp. Przyczyny blokad przedsionkowo-komorowych mogą być również funkcjonalne (przyjmowanie pewnych rodzajów leków, intensywne sporty).

Funkcjonalne przyczyny bloku AV, takie jak przyjmowanie β-adrenolityków, glikozydów nasercowych (naparstnica), leki przeciwarytmiczne (chinidyna), dożylne podanie drotaweryny i papaweryny, blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil, rogowiak), błoto litowe, mogą zostać wyeliminowane przez odmowę od przyjmowania leków. Ogólnie rzecz biorąc, czynnościowe przyczyny powstania i rozwoju bloków AV są spowodowane wzrostem napięcia przywspółczulnego układu nerwowego..

Przyczyną bloku AV u dzieci są wrodzone wady serca i niektóre choroby matki w czasie ciąży (np. Toczeń rumieniowaty układowy u matki). Często wrodzona postać blokady przedsionkowo-komorowej u dzieci jest spowodowana brakiem odcinków układu przewodzącego (między węzłem AV a komorami, między przedsionkiem a węzłem AV, między obiema nogami Hisa).

Przyczyny bloku AV o 1 stopień

Blok przedsionkowo-komorowy 1 i 2 stopnie w pojedynczych przypadkach obserwuje się u młodych przeszkolonych osób (sportowcy, piloci, wojsko itp.) Przyczyną bloku AV I stopnia w tym przypadku jest zwiększona aktywność nerwu błędnego - blokada objawia się z reguły podczas snu i zanika podczas aktywności fizycznej. Taka manifestacja jest uważana za wariant normy i nie wymaga leczenia..

Przyczyną pojawienia się bloku AV I stopnia może być stosowanie leków obniżających częstość akcji serca (HR). Takie leki należy stosować ostrożnie, gdy pojawia się blok AV. Samą chorobę (odchylenie) można wykryć tylko na elektrokardiogramie (EKG).

Przyczyny blokady AV 1 łyżka. bez tła nie poszukuje się uszkodzeń mięśnia sercowego, nie zaleca się leczenia, jednak zaleca się regularne badania lekarskie, ponieważ choroba ma tendencję do postępu. W większości przypadków blok AV 1 łyżka. jest przemijająca (przemijająca), nie objawia się klinicznie, a jej przyczyną może być dystonia wegetatywno-naczyniowa typu hipotonicznego.

Przyczyną przejściowej blokady przedsionkowo-komorowej jest często nadużywanie leków, w tym ich niewłaściwe łączenie ze sobą. Zwiększona aktywność fizyczna, prowadząca do zwiększenia aktywności nerwu błędnego, jest również przyczyną występowania przejściowych bloków AV podczas snu..

Przyczyny bloku AV II stopnia Mobitz typu I i II

W sercu blokady AV 2 łyżki. Typy Mobitz I i II często są chorobami organicznymi:

  • Choroba niedokrwienna serca - przy niedokrwieniu mięsień sercowy doświadcza przedłużającego się braku tlenu (niedotlenienia), w związku z czym pojawiają się mikroskopijne obszary tkanki, które nie przewodzą impulsów elektrycznych (i nie kurczą się w pełni). Jeśli takie ogniska są skoncentrowane w pobliżu granic przedsionków i komór, pojawia się przeszkoda na drodze propagacji impulsu - powstaje i rozwija się blokada;
  • zawał mięśnia sercowego (ostry i podostry) - podobny mechanizm, ale pojawiają się również obszary martwej tkanki;
  • wady serca (wrodzone lub nabyte) - poważne naruszenie struktury włókien mięśniowych, prowadzące do zmian strukturalnych w komorach serca, kardiomiopatii;
  • nadciśnienie tętnicze (długotrwałe) - prowadzi do kardiomiopatii przerostowej lub obturacyjnej lewej komory.

Przyczynami blokady przedsionkowo-komorowej II stopnia mogą być również izolowane choroby układu przewodzenia serca - choroba Lenegry i choroba Lwa, zwapnienie pierścieni zastawkowych, naciekowe choroby mięśnia sercowego - amyloidoza, sarkoidoza, hemochramoza. Przyczyna wrodzonego bloku AV 2 łyżki. u matki może przekształcić się w toczeń rumieniowaty układowy. Wrodzone wady serca - ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium primum i transpozycja głównych tętnic - mogą również powodować blok AV w II stopniu zaawansowania. Mobitz 1 i 2 typy.

Przyczyną blokady AV II stopnia stają się również choroby zapalne: infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego (borelioza, choroba Chagasa, reumatyzm, odra, gruźlica, świnka). Choroby endokrynologiczne, takie jak cukrzyca (zwłaszcza typu 1), niedoczynność tarczycy, a także wrzody żołądka, pierwotna niedoczynność kory nadnerczy są również przyczyną pojawienia się bloku AV II stopnia.

Przyczynami bloku AV II stopnia mogą być: zaburzenia metaboliczne - hiperkaliemia, hipermagnezemia, uszkodzenie węzła pk podczas operacji serca, cewnikowanie serca, zniszczenie cewnika, napromienianie śródpiersia, choroby nerwowo-mięśniowe (np. Zanikowa miotonia). Przyczynami bloku AV II stopnia mogą być urazowe uszkodzenie mózgu, zatrucie i zatrucia, choroby zakaźne, gorączka.

Nowotwory (międzybłoniak, czerniak, ziarniniak limfatyczny, mięsak prążkowanokomórkowy), kolagenozy (reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Reitera, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie wielomięśniowe) mogą być również przyczyną bloku II stopnia. Neurogenne przyczyny przemijającego i trwałego bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia u młodych i starszych osób mogą być spowodowane chorobami, takimi jak zespół zatoki szyjnej lub reakcje wazowagalne.

Na ogół przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia jest rozwój idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzącego serca w różnych schorzeniach. Obejmuje to również całą listę chorób związanych z procesami reumatycznymi mięśnia sercowego, syfilitycznym uszkodzeniem serca, miażdżycą, zawałem przegrody międzykomorowej, rozlanymi chorobami tkanki łącznej..

Niezależnie od przyczyn bloku AV II stopnia, leczenie z reguły sprowadza się do zainstalowania rozrusznika. Leki nie są podawane samodzielnie. W rzadkich przypadkach - gdy przyczyną choroby są leki - leczenie ogranicza się do odstawienia leku.

Przyczyny całkowitego bloku AV (stopień 3)

Przyczyny bloku przedsionkowo-komorowego stopnia 3 (blok całkowity) są takie same jak w przypadku stopnia 2. Nierzadko blok AV 2 łyżki. przechodzi w całkowitą blokadę. Leczenie - instalacja stymulatora.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia jest najczęstszą postacią chorób serca

Wyższa edukacja:

Kardiochirurg

Uniwersytet Kabardyno-Bałkarski im H.M. Berbekova, Wydział Lekarski (KBSU)

Poziom wykształcenia - specjalista

Dodatkowa edukacja:

Cykl certyfikacji dla programu „Kardiologia kliniczna”

Moskiewska Akademia Medyczna. IM. Sechenov

Wrodzone lub odziedziczone w momencie urodzenia wady mięśnia sercowego należy nazwać jedną z najczęstszych przyczyn śmiertelności w dzieciństwie, a czasem niemowlęctwie, a niektóre ich odmiany można wykryć podczas badania u 3,5-4,5% wszystkich noworodki przez cały rok. Około 1,5% tego wskaźnika to różne formy wrodzonej złej kondycji, które można uznać za niezgodne z późniejszym życiem. W tym przypadku blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, będący najczęściej rozpoznawaną postacią dziedzicznych wad serca z połączeniem szeregu różnych patologii, jest objawem nieprawidłowego ukrwienia tkanek przedsionków i komór serca..

Jaka jest specyfika blokady I stopnia i jak najczęściej ujawnia się tę nieprawidłowość w pracy układu sercowego w dzieciństwie lub u dorosłych?

Cechy manifestacji i przebiegu choroby

Anatomiczna różnorodność rozważanych nieprawidłowych przejawów rozwoju i czynności serca sugeruje postać objawów klinicznych. W akcji, gdy dochodzi do blokady pierwszego stopnia, obserwuje się proces usuwania roboczej ilości krwi z jamy lewej połowy mięśnia sercowego do drugiej trzeciej - manifestacja ta występuje w obszarze zwichnięcia dwóch oddziałów kardiologicznych, a także w przedsionku.

Blokada av I stopnia występuje regularnie we wczesnym dzieciństwie przez cały rok życia - około 62% zidentyfikowanych sytuacji. Charakterystyczną specyficzną cechę tego stanu patologicznego można nazwać spowolnieniem w rozwoju dziecka, skóra jego ciała staje się blada i jakby bezkrwawa. Chorym dzieciom niezwykle trudno jest doświadczyć nawet nieznacznych pod względem długości lub stopnia intensywnych przejawów aktywności fizycznej, podczas gdy w okolicy mięśnia sercowego od razu słyszą odgłosy.

Ponadto najczęściej można wykryć aktywną formację garbu serca, a mięsień sercowy również znacznie zwiększa swoje parametry iw kilku kierunkach.

U dorosłych choroba jest szczególnie często wykrywana podczas częściowego lub całkowitego badania w obecności określonych objawów wrodzonej wady serca. Takie przejawy powinny obejmować:

  • stopniowe i zauważalne pogorszenie ogólnego samopoczucia, nawet przy niewielkim stresie fizycznym lub emocjonalnym;
  • częste oznaki duszności;
  • regularnie objawia się krwawieniem ze skóry;
  • niewystarczająco równomierny rytm obserwowany podczas skurczów mięśni;
  • występowanie częstego występowania chorób oskrzelowo-płucnych.

U osoby dorosłej wykrycie blokady przedsionkowo-komorowej może stać się możliwe dzięki występowaniu częstych innych szmerów, które występują w okolicy serca i które są dość wyraźnie identyfikowalne. Podczas badania w górnej jednej trzeciej części mięśnia sercowego słychać wyraźne odgłosy rozkurczowe i skurczowe. Choroba blokady przedsionkowo-komorowej 1 stopnia w EKG, co objawia się jej wynikami: rytm serca staje się nierówny, na kardiogramie uzyskanym podczas badania odbijają się szumy.

Wyznaczenie niezbędnej metody ekspozycji umożliwia osobom, w których ciele stwierdza się badaną patologię serca, poprawę ogólnego stanu zdrowia i stanu, a także przedłużenie życia, ponieważ przy bloku serca okres trwania i przebieg życia jest niski: mieści się w granicach 40-52 lat.

Odmiany choroby

W zależności od obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego, istniejących objawów zewnętrznych i stopnia zaawansowania, blokadę można podzielić w określony sposób.

W tej chwili istnieją trzy główne typy lub typy, które ma blok przedsionkowo-komorowy, a te formy są rozpoznawane zgodnie z anatomicznymi specyficznymi cechami choroby:

  • forma niepełna lub częściowa - w tym przypadku rejestruje się pierwotny ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i pęknięcie guzka przedniego w zastawce mitralnej;
  • przy przerywanej postaci patologii występuje pierwotna wada przegrody międzyprzedsionkowej, a także ogólne pogorszenie wytrzymałości i utrata kształtu przedniego guzka zastawki mitralnej, a także części guzka części trójdzielnej;
  • i pełną formę, której objawy charakteryzują się pojawieniem się wspólnego pierścienia w zastawkach przedsionkowo-komorowych, równolegle do pierwszej wady przegrody i wariantów wad przegrody międzykomorowej zasilającej.

Dodatkowa klasyfikacja jaką posiada blokada pozwala podzielić pełną formę na trzy rodzaje:

  1. typ A, który można opisać obecnością częściowego rozdzielenia skrzydła na lewą i prawą część; są podzielone za pomocą przywiązań: akordy przechodzą od prawej strony do lewej komory mięśnia sercowego;
  2. typ B - wraz z jego rozwojem połączenia przechodzą z jednej części komory do określonej zastawki;
  3. typ C charakteryzuje się brakiem łączeń z przodu.

Teraz powinieneś przestudiować powody, dla których często występuje blokada.

Częste wskaźniki występowania

W tej chwili nie zidentyfikowano dokładnych powodów, dla których mobitz powstaje i rozwija się. Jednak, zgodnie z opinią większości lekarzy badających Mobitz, istnieje wiele powodów, które można uznać za czynniki stymulujące jego pojawienie się..

Są to następujące prawdopodobne przyczyny:

  • wskaźnik dziedziczny - objawy różnego rodzaju zmian w pracy serca często stają się przyczyną identyfikacji mobitz;
  • zmiany w aktywności chromosomów;
  • moment genetyczny.

Zmiany i dysfunkcje w czynności mięśni szczególnie często uznawane są za dziedziczne, a ich ustalenie pozwala w odpowiednim czasie rozpocząć optymalne leczenie, co daje pacjentowi możliwość stosunkowo normalnego życia bez patologii i znacznego czasu jego trwania.

Objawy, zewnętrzne objawy, które pomagają zdiagnozować

Najczęstsze warianty mobitz należy nazwać wysokim zmęczeniem, które zaczyna się objawiać nawet przy niewielkiej objętości i częstotliwości stresu fizycznego lub psychicznego, często występuje silna duszność. Jednocześnie skóra prawie cały czas krwawi, a rozwój fizyczny w dzieciństwie z Mobitzem jest wyraźnie powolny, pacjenci cierpią na choroby układu oddechowego o różnym nasileniu i czasie trwania..

Charakterystyczne mogą stać się często występujące w okolicy serca odgłosy o różnym charakterze, ujawniane podczas badań ogólnych o różnych kierunkach, częste arytmie oraz zaburzenia rytmu i tempa, a także tętna..

Diagnostyka

Działania diagnostyczne, których wymaga blok serca, obejmują:

  • elektrokardiogram, który umożliwia identyfikację istnienia odchyleń w rytmie i pracy serca;
  • dokładne badanie rentgenowskie - przy jego pomocy można ujawnić wzrost lub niewielką zmianę wzoru płucnego, wybrzuszenie i powiększenie tętnicy sercowej;
  • echokardiografia;
  • cewnikowanie serca;
  • angiokardiografia.

Wymienione metody diagnostyczne, które są wymagane do rozpoznania bloku serca, pozwalają wykryć obecność patologii w czynności serca, zaburzenia czynności zarówno prawego, jak i lewego przedsionka i komór serca.

Metoda leczenia

Cechy leczenia, które można zalecić po wykryciu bloku serca, opierają się na wstępnej pełnej diagnozie. Rzeczywiście, opcja leczenia zależy od rodzaju i postaci choroby..

Leczenie terapeutyczne

Rzadko stosuje się metody terapeutyczne, gdyż nasilenie objawów jakie ma blok serca wymaga poważniejszych działań terapeutycznych, a obecnie stosowane metody operacyjne pozwalają na maksymalizację poprawy stanu pacjenta, przedłużenie jego życia.

Z tego powodu najkorzystniejszą metodą ekspozycji w przypadku rozpoznania bloku serca należy nazwać wyłącznie interwencją chirurgiczną mającą na celu zmianę przebiegu zmian kardiologicznych..

Opcje leczenia lekami

W przypadku wykrycia bloku serca specjalista często stosuje leki stosowane we wszystkich typach niewydolności serca. Jednak ze względu na ich niewystarczającą skuteczność przy dużej liczbie typów z przejściową blokadą zaleca się wykonanie operacji chirurgicznej..

W opinii wielu kardiologów na uwagę zasługują leki, szczególnie często przepisywane na rozpatrywaną patologię:

  • nitrogliceryna. Aktywny lek służy do stabilizacji stanu pacjenta przy nadmiernym rozwoju patologii w celu przywrócenia normy w stanie człowieka;
  • Inhibitory ACE, które pomagają zmniejszyć stopień i wskaźniki ciśnienia krwi;
  • różne beta-blokery pozwolą zmniejszyć objawy wskaźników ciśnienia podczas przywracania rytmu serca;
  • wszystkie rodzaje diuretyków pomagają w rozległym obrzęku poprzez wydalanie nagromadzonego płynu z tkanek.

Jednak podjęcie szybkiej decyzji pozwala uratować życie większości pacjentów.

Operacja

Ze względu na czas wykonywanej operacji istnieje możliwość zneutralizowania między przedsionkiem, a także międzykomorowym procesem regulacji, produkcji / konserwacji tkanek zastawki.

Używając specjalnego sprzętu do operacji mięśnia sercowego, nakłada się plaster, wykonany ze specjalnego, przebadanego medycznie i neutralnego materiału - z jego pomocą zapobiega się interakcji obu części komór. W zależności od sytuacji można teraz nałożyć nawet kilka plastrów.

Środki zapobiegawcze

Terminowa diagnoza zapewnia w najwcześniejszych okresach wykrycie tego wariantu patologicznej czynności serca, w celu wdrożenia wymaganej interwencji. Proces zakładania plastrów kontrolujących proces komunikacji i regulujący zastawkę mięśnia sercowego pozwala maksymalnie zachować tryb prawidłowego funkcjonowania serca, co wydłuża i ratuje życie.

Najczęstsze trudności w leczeniu

W niektórych sytuacjach może być wymagana kolejna (lub powtórzona) interwencja chirurgiczna. Jest to znacznie bardziej zdolne do pogorszenia wcześniej ustalonego rokowania, zwiększając śmiertelność innej interwencji o 25-40%.

Prawdopodobne rokowanie choroby

Dzięki wcześniejszemu wdrożeniu interwencji chirurgicznej prognoza przeżycia na 15 lat wynosi 60%. Jednak w warunkach realizacji wtórnej (lub późniejszej) interwencji chirurgicznej, początkowo rokowanie to ulega pogorszeniu o 2,5-5%.

Blok przedsionkowo-komorowy

Blok przedsionkowo-komorowy ma inną klinikę - od stanu bezobjawowego do zagrażającego życiu. Przyczyny takich zaburzeń mogą być czynnościowe lub organiczne, oparte na określonej chorobie układu sercowo-naczyniowego..

Jak działa układ przewodzenia serca

Układ przewodzenia serca

Jeśli słyszymy słowo „blokada”, to mówimy o usterce w przewodzącym układzie serca. System przewodzący to pojedynczy system składający się z elementów zwanych ścieżkami przewodzącymi. Tworzące go komórki ze względu na swoją budowę są nietypowymi kardiomiocytami (komórkami serca), zawierają mniej włókien kurczliwych, ale więcej części płynnej - sarkoplazmy. Ta cecha konstrukcyjna pozwala im pełnić ważną funkcję - generowanie i przewodzenie impulsu elektrycznego. Pochodzący z węzła zatokowego impuls elektryczny przebiega przez drogi międzywęzłowe i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (węzła AV).

Z tego ostatniego impuls dociera do wiązki Hisa, jego nóg i końcowych rozgałęzień - włókien Purkinjego. W węźle przedsionkowo-komorowym impuls elektryczny ulega fizjologicznemu opóźnieniu przez 0,05 s. Podążając od węzła zatokowego, impuls zapewnia pobudzenie i skurcz komór serca w określonej kolejności - prawy i lewy przedsionek, a następnie obie komory. Ten sekwencyjny skurcz jest spowodowany wskazanym fizjologicznym opóźnieniem impulsu w węźle AV. Pozwala to na wypełnienie komór wymaganą ilością krwi, a przedsionki gromadzą kolejną jej część w celu uwolnienia do komór..

Przyczyny blokowania impulsów

Niedokrwienie serca

Kiedy coś uniemożliwia swobodne przejście impulsu wzdłuż ścieżek od przedsionków do komór przez węzeł AV i wiązkę Hisa z nogami, mówi się o bloku przedsionkowo-komorowym. Blokada może być całkowita lub niepełna, trwała lub przejściowa. Istnieją 3 stopnie bloku przedsionkowo-komorowego - pierwszy, drugi i trzeci. Drugi ma trzy typy - Mobitz typ 1, Mobitz typ 2, wysokiej jakości. Przyczyny blokady są pogrupowane w kilka grup wymienionych poniżej.

Choroby organiczne układu sercowo-naczyniowego:

  • uszkodzenie układu przewodzącego serca (choroba Lenegry),
  • Choroba niedokrwienna serca,
  • zawał mięśnia sercowego,
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • wady serca,
  • kardiomiopatia,
  • miażdżyca,
  • guzy serca,
  • amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza serca.

Choroby innych narządów i układów:

  • zmniejszona czynność tarczycy - niedoczynność tarczycy;
  • niewydolność nadnerczy;
  • uszkodzenie zastawek serca na tle chorób tkanki łącznej (kolagenozy).

Inne powody:

  • operacje zastawki aortalnej (protetyka);
  • operacja wad serca;
  • zatrucie (przedawkowanie) glikozydami nasercowymi, beta-blokerami, innymi lekami przeciwarytmicznymi;
  • zwiększone stężenie potasu i magnezu we krwi;
  • Oprócz tych przyczyn blokada przedsionkowo-komorowa może również wystąpić u sportowców intensywnie trenujących z wrzodami żołądka. Są to tak zwane bloki funkcjonalne..

Objawy

Zawroty głowy i osłabienie

Podczas badania przedmiotowego można przypadkowo wykryć blok przedsionkowo-komorowy, ponieważ niektóre typy przebiegają bezobjawowo. Przykładem jest blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia (wypadają początkowe zespoły jednokomorowe - typ 2 stopnia 1).

Przy II stopniu typu 2, a także z daleko idącą blokadą, gdy 3 lub 4 impulsy z rzędu nie docierają do komór, dochodzi do pogorszenia hemodynamiki. Oznacza to, że w przypadku trzech lub czterech skurczów przedsionków konieczny był tylko jeden skurcz komory, pozostałe 3-4 impulsy po prostu nie dotarły do ​​celu. Jeśli przedsionki skurczyły się 80 razy w ciągu jednej minuty, to komory tylko 20-30. W takich warunkach pogarsza się odżywianie zarówno mięśnia sercowego, jak i mózgu. Pacjenci mogą narzekać na zawroty głowy i osłabienie, zmęczenie, ciemnienie oczu, uczucie zatrzymania akcji serca (blaknięcie).

Dalszy blok przedsionkowo-komorowy

Inaczej zakończona jest jeszcze blokada III stopnia. Impuls z przedsionków w ogóle nie dociera do komór. Dlatego wyzwalane są dolne węzły układu przewodzenia serca. Może to być węzeł przedsionkowo-komorowy, jeśli blok znajduje się proksymalnie (wyżej) wzdłuż układu przewodzącego, lub wiązka His (blok dystalny). Przy pełnym bloku AV działają 2 stymulatory: przedsionki są pobudzane z węzła zatokowego, komory z węzła AV lub pęczka Hisa. Węzeł AV generuje 40 impulsów na minutę, wiązka His - nie więcej niż 25 impulsów na minutę.

Pacjenci skarżą się na duszność, zawroty głowy, ogólne osłabienie, epizody utraty przytomności z drgawkami (napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa). W momencie ataku może wystąpić mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie, oddychanie staje się płytkie, skóra blednie i staje się niebieskawa (sinica), tętno praktycznie nie jest określane przez badanie palpacyjne. Po kilku minutach świadomość pacjenta zostaje w pełni przywrócona, najczęściej nie pamięta, co się stało.

Diagnostyka

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia

Podstawą rozpoznania blokady przedsionkowo-komorowej jest metoda elektrokardiograficzna (EKG). Istnieją jasne kryteria EKG dotyczące stopni i typów zatorów.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopień: częstość akcji serca normalna (60-90 na minutę). Przy każdym skurczu przedsionków następuje skurcz komór - zespół QRS następuje po załamku P. Głównym kryterium diagnostycznym bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia jest wydłużenie odstępu PQ - powyżej 0,12 sekundy, co wskazuje na spowolnienie przewodzenia impulsów wzdłuż ścieżek.

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia

Blok AV II stopnia nazywany jest niekompletnym, ponieważ impuls dociera do komór z różnym stopniem zablokowania. Istnieją 3 rodzaje blokad II stopnia.

  1. Mobitz 1 (typ I) charakteryzuje się spowolnieniem akcji serca. W periodykach Samoilova-Wenckebacha odnotowano: stopniowe wydłużanie odstępu PQ aż do całkowitego wypadnięcia kompleksu komorowego. Jeśli spojrzysz na EKG, możesz zidentyfikować okres, w którym tylko 3 zespoły QRS (4: 3) spadły na 4 załamki P, 4 kompleksy (5: 4) na 5 zębów itd..
  2. Mobitz 2 (typ II) charakteryzuje się wypadaniem zespołu komorowego bez stopniowego spowolnienia przewodzenia, jak w pierwszym typie. Odstępy PQ pozostają takie same, ale w pewnym momencie kompleks nagle odpada. W typie 2 występuje 1 zespół komorowy na 2 lub 3 skurcze przedsionków. Oznacza to, że kompleksy wypadają z okresem 3: 1 lub 2: 1.
  3. Blok AV wysokiego stopnia II stopnia charakteryzuje się znacznie zmniejszoną częstością skurczów komór, gdyż impuls w pojedynczych przypadkach dociera do komór. Na każde pięć lub sześć skurczów przedsionków występuje tylko jeden skurcz komory. Istnieje 6: 1 lub 5: 1 czasopism. W tym przypadku odstępy PQ są stałe.

We wszystkich tych stopniach przypadków istnieje związek między załamkami P a zespołami komorowymi, ponieważ działa jedno centrum automatyzmu - węzeł zatokowy. Wraz z rozwojem całkowitej blokady połączenie między przedsionkami a komorami zostaje utracone. Impulsy komorowe zaczynają generować podstawowy ośrodek automatyzmu. Przedsionki i komory kurczą się we własnym rytmie. Zjawisko to nosi nazwę dysocjacji elektromechanicznej..

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia

Blok AV stopnia III (całkowity) dzieli się na proksymalny lub dystalny w zależności od stopnia blokady.

Proksymalny (wysoki): tętno około 40 na minutę, odstępy P-P i R-R są takie same, szerokość kompleksu komorowego nie przekracza 0,12 sekundy, jego kształt nie ulega zmianie.

Dystalne: tętno - 20-30 na minutę. Identyczne odstępy P-P i R-R, zdeformowane i poszerzone zespoły komorowe (ponad 0,12 sekundy).

Rytm ten nazywany jest także rytmem „umierającego serca”..

W proksymalnym i dystalnym bloku AV mogą wystąpić zlewające się kompleksy.

Leczenie

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia i I stopnia II stopnia leczenia nie wymaga leczenia. W przypadku blokady II stopnia typu 2 wskazana jest implantacja stałego rozrusznika serca (ECS) ze względu na pogorszenie samopoczucia pacjenta. Podczas przygotowania pacjenta do określonej operacji zapewnione jest wsparcie lekowe. Jeśli blok AV jest powikłaniem zawału mięśnia sercowego ściany dolnej, to z reguły pacjent potrzebuje tylko tymczasowego rozrusznika serca, ponieważ blok następnie mija. Jeśli zawał przedni jest powikłany blokiem AV, najczęściej pacjent pozostaje na stałym rozruszniku serca.

Prognoza

Bloki przedsionkowo-komorowe mogą być względnie korzystne i niekorzystne. Podział ten jest dokonywany z uwzględnieniem progresji lub stabilności blokady. Stosunkowo korzystne blokady obejmują:

  1. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia jako powikłanie zawału mięśnia sercowego oraz całkowity blok AV w zawale dolnym. Często takie naruszenia przewodnictwa serca znikają na tle leczenia choroby podstawowej..
  2. Blokada funkcjonalna.

Zablokowanie niepożądane obejmuje ostry rozwój blokady typu 2 typu 1 i 2, całkowity blok przedsionkowo-komorowy.

Blok przedsionkowo-komorowy

Blok przedsionkowo-komorowy (blok przedsionkowo-komorowy) jest naruszeniem funkcji przewodzenia, które wyraża się w spowolnieniu lub zatrzymaniu przepływu impulsu elektrycznego między przedsionkami i komorami i prowadzi do zaburzeń rytmu serca i hemodynamiki. Blok AV może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu bradykardia, osłabienie, zawroty głowy, napady dusznicy bolesnej i utrata przytomności. Blok przedsionkowo-komorowy jest potwierdzany w elektrokardiografii, Holter EKG i EFI. Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego może polegać na przyjmowaniu leków lub operacji kardiochirurgicznej (wszczepienie rozrusznika).

  • Klasyfikacja bloków AV
  • Przyczyny rozwoju bloków AV
  • Objawy bloku AV
  • Powikłania bloku AV
  • Diagnostyka blokady AV
  • Leczenie bloku AV
  • Przewidywanie i zapobieganie blokadzie AV
  • Ceny zabiegów

Informacje ogólne

Blokada przedsionkowo-komorowa polega na spowolnieniu lub całkowitym zaprzestaniu przechodzenia impulsu z przedsionków do komór w wyniku uszkodzenia samego węzła AV, wiązki Hisa lub nóg paczki Hisa. Co więcej, im niższy poziom uszkodzeń, tym ostrzejsze objawy blokady i niezadowalające rokowanie. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego jest wyższa u pacjentów z towarzyszącą kardiopatologią. Wśród osób z chorobami serca blok przedsionkowo-komorowy I stopnia występuje w 5% przypadków, II stopnia - w 2% przypadków blok przedsionkowo-komorowy III stopnia występuje zwykle u pacjentów powyżej 70. roku życia. Według statystyk nagła śmierć sercowa występuje u 17% pacjentów z całkowitym blokiem AV.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) jest częścią układu przewodzenia serca, który zapewnia spójne skurcze przedsionków i komór. Ruch impulsów elektrycznych pochodzących z węzła zatokowego spowalnia w węźle AV, umożliwiając kurczenie się przedsionków i pompowanie krwi do komór. Po krótkiej chwili impulsy rozprzestrzeniają się wzdłuż wiązki Jego i jej nóg do prawej i lewej komory, przyczyniając się do ich pobudzenia i skurczu. Mechanizm ten zapewnia naprzemienne skurcze mięśnia sercowego przedsionków i komór oraz utrzymuje stabilną hemodynamikę.

Klasyfikacja bloków AV

W zależności od poziomu, na którym rozwija się naruszenie przewodzenia impulsu elektrycznego, rozróżnia się bloki proksymalne, dystalne i kombinowane przedsionkowo-komorowe. W proksymalnym bloku AV przewodzenie impulsów może być upośledzone na poziomie przedsionków, węzła AV, gałęzi pęczka Hisa; z dystalnym - na poziomie gałęzi Jego wiązki; z połączonymi - występują zaburzenia przewodzenia na różnym poziomie.

Biorąc pod uwagę czas trwania rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej, wyróżnia się ją jako ostrą (z zawałem mięśnia sercowego, przedawkowaniem leków itp.), Przerywaną (przerywaną - z chorobą wieńcową, której towarzyszy przejściowa niewydolność wieńcowa) i przewlekłą. Według kryteriów elektrokardiograficznych (spowolnienie, częstotliwość lub całkowity brak przewodzenia impulsów do komór) wyróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego:

  • I stopień - przewodzenie przedsionkowo-komorowe przez węzeł AV jest spowolnione, ale wszystkie impulsy z przedsionków docierają do komór. Nie rozpoznany klinicznie; Przedłużony odstęp P-Q EKG> 0,20 sekundy.
  • II stopień - niepełny blok przedsionkowo-komorowy; nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. EKG wykazuje okresowe wypadanie zespołów komorowych. Istnieją trzy rodzaje bloków AV Mobitz II stopnia:
    1. Mobitz typu I - opóźnienie każdego kolejnego impulsu w węźle AV prowadzi do całkowitego opóźnienia jednego z nich i wypadnięcia zespołu komorowego (okres Samoilova-Wenckebacha).
    1. Mobitz typu II - krytyczne opóźnienie impulsu pojawia się nagle, bez wcześniejszego wydłużania okresu opóźnienia. Jednocześnie nie ma przewodzenia co drugiego (2: 1) lub trzeciego (3: 1) impulsu.
  • III stopień - (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite zaprzestanie przechodzenia impulsów z przedsionków do komór. Przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, komory - we własnym rytmie co najmniej 40 razy na minutę, co nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi.

Bloki przedsionkowo-komorowe stopnia I i II są częściowe (niecałkowite), blok stopnia III jest zakończony.

Przyczyny rozwoju bloków AV

Ze względu na etiologię rozróżnia się funkcjonalne i organiczne bloki przedsionkowo-komorowe. Funkcjonalne bloki AV spowodowane są wzrostem napięcia przywspółczulnej części układu nerwowego. Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia w pojedynczych przypadkach obserwuje się u osób młodych zdrowych fizycznie, wytrenowanych sportowców, pilotów. Zwykle rozwija się podczas snu i zanika podczas aktywności fizycznej, co tłumaczy się zwiększoną aktywnością nerwu błędnego i jest uważane za wariant normy.

Blokada AV pochodzenia organicznego (sercowego) rozwija się w wyniku idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzenia serca w różnych schorzeniach. Przyczynami blokady AV serca mogą być procesy reumatyczne mięśnia sercowego, miażdżyca, kiłowa choroba serca, zawał przegrody międzykomorowej, wady serca, kardiomiopatia, obrzęk śluzowaty, rozlane choroby tkanki łącznej, zapalenie mięśnia sercowego różnego pochodzenia (autoimmunologiczne, błonica, toksykoza tarczycy, hemoaroza), guzy serca itp. W przypadku kardiologicznego bloku AV początkowo można zaobserwować blokadę częściową, jednak wraz z postępem kardiopatologii rozwija się blokada III stopnia.

Do rozwoju blokad przedsionkowo-komorowych mogą prowadzić różne zabiegi chirurgiczne: wymiana zastawki aortalnej, plastyka wrodzonych wad serca, RFA przedsionkowo-komorowe serca, cewnikowanie prawego serca itp..

Wrodzona postać bloku przedsionkowo-komorowego (1: 20 000 noworodków) jest dość rzadka w kardiologii. W przypadku wrodzonych bloków AV brakuje odcinków układu przewodzącego (między przedsionkami a węzłem AV, między węzłem AV a komorami lub obiema nogami pęczka Hisa) z rozwojem odpowiedniego poziomu blokady. U jednej czwartej noworodków blok przedsionkowo-komorowy łączy się z innymi wadami serca o charakterze wrodzonym.

Wśród przyczyn rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej często spotyka się zatrucia lekami: glikozydy nasercowe (naparstnica), beta-blokery, blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, rzadziej corinfar), leki przeciwarytmiczne (chinidyna), sole litu i niektóre inne leki.

Objawy bloku AV

Charakter klinicznych objawów blokady przedsionkowo-komorowej zależy od stopnia zaburzenia przewodzenia, stopnia blokady, etiologii i ciężkości współistniejącej choroby serca. Blokady, które rozwinęły się na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i nie powodują bradykardii, nie objawiają się klinicznie. Klinika blokady AV z taką topografią zaburzeń rozwija się w przypadkach ciężkiej bradykardii. Ze względu na niskie tętno i spadek rzutu serca w warunkach wysiłku fizycznego, tacy pacjenci mają osłabienie, duszność, a czasem ataki dusznicy bolesnej. Zmniejszony przepływ krwi w mózgu może powodować zawroty głowy, przejściowe splątanie i omdlenia.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia pacjenci odczuwają utratę fali tętna jako przerwę w sercu. W przypadku bloku AV typu III występują ataki Morgagniego-Adamsa-Stokesa: zmniejszenie częstości tętna do 40 lub mniej uderzeń na minutę, zawroty głowy, osłabienie, ciemnienie oczu, krótkotrwała utrata przytomności, ból serca, sinica twarzy, możliwe drgawki. Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy u dzieci i młodzieży może przebiegać bezobjawowo.

Powikłania bloku AV

Powikłania związane z blokadami przedsionkowo-komorowymi wynikają głównie z wyraźnego spowolnienia rytmu, które rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca. Najczęściej przebiegowi bloku AV towarzyszy pojawienie się lub zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca oraz rozwój ektopowych arytmii, w tym częstoskurczu komorowego.

Przebieg całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego może być utrudniony przez rozwój ataków Morgagniego-Adamsa-Stokesa związanych z niedotlenieniem mózgu w wyniku bradykardii. Początek ataku może poprzedzać uczucie gorąca w głowie, napady osłabienia i zawroty głowy; podczas ataku pacjent blednie, pojawia się sinica i utrata przytomności. W tym momencie pacjent może wymagać uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji mechanicznej, ponieważ przedłużająca się asystolia lub dodanie komorowych zaburzeń rytmu zwiększa prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Wielokrotne epizody utraty przytomności u pacjentów w podeszłym wieku mogą prowadzić do rozwoju lub nasilenia zaburzeń intelektualnych i mnestycznych. Rzadziej z blokiem AV może dojść do arytmogennego wstrząsu kardiogennego, częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W stanach niedostatecznego ukrwienia z blokiem AV czasami obserwuje się zjawisko niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaść, omdlenie), zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, choroby nerek.

Diagnostyka blokady AV

Oceniając historię pacjenta, w przypadku podejrzenia blokady przedsionkowo-komorowej, dowiaduje się o zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego, innych kardiopatologiach, przyjmowaniu leków naruszających przewodzenie przedsionkowo-komorowe (naparstnica, beta-blokery, blokery kanału wapniowego itp.).

Przy osłuchiwaniu rytmu serca słychać prawidłowy rytm, przerywany długimi przerwami, wskazującymi na utratę skurczów komorowych, bradykardię, pojawienie się tonu armat I Strazhesko. Określa się wzrost pulsacji żył szyjnych w porównaniu z tętnicami szyjnymi i promieniowymi.

W EKG blok AV stopnia I objawia się wydłużeniem odstępu P-Q> 0,20 s; II stopień - rytm zatokowy z przerwami, w wyniku wypadania kompleksów komorowych po załamku P, pojawienie się kompleksów Samoilova-Wenckebacha; III stopień - zmniejszenie liczby kompleksów komorowych o 2-3 razy w porównaniu z przedsionkiem (od 20 do 50 na minutę).

Codzienne holterowskie monitorowanie EKG z blokiem AV pozwala na porównanie subiektywnych odczuć pacjenta ze zmianami elektrokardiograficznymi (np. Omdlenia z ciężką bradykardią), ocenę stopnia bradykardii i blokady, związek z aktywnością pacjenta, przyjmowanie leków, ustalenie obecności wskazań do wszczepienia rozrusznika serca itp..

Za pomocą badania elektrofizjologicznego serca (EPI) doprecyzowuje się topografię bloku pk i ustala wskazania do jego chirurgicznej korekty. W przypadku współistniejącej kardiopatologii i identyfikacji jej z blokiem AV wykonuje się echokardiografię, MSCT lub MRI serca.

Dodatkowe badania laboratoryjne na blok AV są wskazane w przypadku współistniejących schorzeń i chorób (oznaczenie poziomu elektrolitów we krwi podczas hiperkaliemii, zawartość leków przeciwarytmicznych w okresie ich przedawkowania, aktywność enzymatyczna w zawale mięśnia sercowego).

Leczenie bloku AV

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia przebiegającego bez objawów klinicznych możliwa jest tylko obserwacja dynamiczna. Jeśli blok przedsionkowo-komorowy jest spowodowany lekami (glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, β-adrenolityki) konieczne jest dostosowanie dawki lub całkowite ich zniesienie.

W przypadku blokady przedsionkowo-komorowej pochodzenia sercowego (z zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem mięśnia sercowego, miażdżycą serca itp.) Przeprowadza się kurację β-adrenostymulantami (izoprenalina, orcyprenalina), wskazana jest dalsza implantacja rozrusznika.

Leki pierwszej pomocy łagodzące napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa to izoprenalina (podjęzykowa), atropina (dożylna lub podskórna). Przy objawach zastoinowej niewydolności serca przepisuje się leki moczopędne, glikozydy nasercowe (ostrożnie), leki rozszerzające naczynia krwionośne. W leczeniu objawowym przewlekłej blokady przedsionkowo-komorowej przeprowadza się leczenie teofiliną, ekstraktem z belladonny, nifedypiną.

Radykalną metodą leczenia blokady przedsionkowo-komorowej jest zainstalowanie rozrusznika (stymulatora), który przywraca prawidłowy rytm i tętno. Wskazania do wszczepienia rozrusznika wsierdzia to historia ataków Morgagniego-Adamsa-Stokesa (nawet pojedynczych); częstość komór mniejsza niż 40 na minutę i okresy asystolii 3 lub więcej sekund; Blok AV II stopnia (typ II wg Mobitza) lub III stopień; całkowity blok AV z towarzyszącą dławicą piersiową, zastoinową niewydolnością serca, wysokim nadciśnieniem tętniczym itp. Konieczna konsultacja kardiochirurga w celu rozwiązania problemu operacyjnego.

Przewidywanie i zapobieganie blokadzie AV

Wpływ rozwiniętej blokady przedsionkowo-komorowej na przyszłe życie i zdolność do pracy chorego uwarunkowany jest szeregiem czynników, a przede wszystkim stopniem i stopniem blokady, która jest chorobą podstawową. Najpoważniejsze rokowanie w bloku AV stopnia III: pacjenci są niepełnosprawni, obserwuje się rozwój niewydolności serca.

Rokowanie komplikuje rozwój dystalnych blokad AV z powodu groźby całkowitej blokady i rzadkiego rytmu komorowego, a także ich występowanie na tle ostrego zawału mięśnia sercowego. Wczesne wszczepienie rozrusznika serca może wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z blokiem AV i poprawić ich jakość życia. Całkowity wrodzony blok przedsionkowo-komorowy jest korzystniejszy prognostycznie niż nabyty.

Z reguły blok przedsionkowo-komorowy jest spowodowany chorobą podstawową lub stanem patologicznym, dlatego jego zapobieganie polega na eliminacji czynników etiologicznych (leczenie patologii serca, wykluczenie niekontrolowanego przyjmowania leków wpływających na przewodzenie impulsów itp.). Aby zapobiec pogorszeniu stopnia blokady AV, wskazane jest wszczepienie rozrusznika..

Zwiększa się średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach

Zapalenie gruczołu krokowego u mężczyzn: pierwsze objawy i leczenie